急性胰腺炎精选幻灯片PPT课件.ppt
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1、.2急性胰腺炎是怎么一回事急性胰腺炎是怎么一回事?.3通过本章节学习,通过本章节学习,希望了解些什么?希望了解些什么?.4病例病例 张某,男性,32岁。持续性上腹剧烈疼痛伴呕吐5小时入院。发病前有暴饮暴食史。平素体健。 吕某,男性,48岁。因持续上腹部剧痛、呕吐12小时,伴双手抽搐、意识模糊2小时入院。患者3个月前因胆囊结石作过腹腔镜下胆囊切除术。 问题: 可能诊断是什么?需与哪些疾病鉴别? 确认需作哪些检查? 可能的病因?.5 胰胆管的解剖关系胰胆管的解剖关系.6胰腺的解剖关系胰腺的解剖关系.7正常胰腺正常胰腺CT影像影像.8正常分泌的两种胰酶形式正常分泌的两种胰酶形式 具有生物活性的胰消化
2、酶 无生物活性的酶(酶原或前体).9具有生物活性的胰消化酶具有生物活性的胰消化酶 淀粉酶 脂肪酶 核糖核酸酶.10酶原酶原 以胰酶颗粒形式存于腺泡细胞内,并以磷脂膜与胞浆隔绝 主要有: 胰蛋白酶原 糜蛋白酶原 前弹性蛋白酶 前磷脂酶 激肽释放酶原.11胰腺的生理性防御机制胰腺的生理性防御机制 肠激酶胰蛋白酶原胰蛋白酶启动各种酶原 十二指肠 活化的级联 对食物进行消化正常情况下酶原在进入十二指肠前不被激活 酶原颗粒与细胞质隔离 胰腺腺泡内含有胰蛋白酶抑制物.12急性胰腺炎定义急性胰腺炎定义 指胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及其周围组织自身消化、水肿、出血、坏死的化学性炎症.13临床特点临床特点 急
3、性持续性腹痛、发热伴恶心、呕吐 血、尿淀粉酶显著增高.14病理分型病理分型-水肿型水肿型(间质型间质型) 胰腺肿大、水肿、分叶模糊 间质水肿、充血与炎症细胞浸润.15病理分型病理分型-出血坏死型出血坏死型 胰腺呈红或灰褐色并有新鲜出血区,分叶结构消失 胰腺组织凝固性坏死,细胞结构消失 可并发脓肿、假性囊肿、瘘管 出现胰液外溢和血管损害.16临床分型临床分型 轻症急性胰腺炎(Mild acute pancreatitis, MAP) 胰腺水肿 临床常见,呈自限性 重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis, SAP) 胰腺可出血坏死 常继发局部和/或全身并发症 病死率高.
4、17病理分型与临床分型的关系病理分型与临床分型的关系 水肿型-轻症? 出血坏死型-重症?.18病因病因 胆道疾病 胰管阻塞 酗酒和暴饮暴食 手术与创伤 内分泌与代谢障碍 感染 药物 其他.19病因、诱因病因、诱因 胆道疾病-主要的病因基础 大量饮酒 暴饮暴食-主要的病因与诱因.20发病基础发病基础 胰液分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少.21机制机制:梗阻与反流梗阻与反流 胆道疾病 壶腹部出口处梗阻(狭窄/痉挛)胆汁逆流 Oddi括约肌松弛十二指肠液(含肠激酶)反流 炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂等通过胆胰间淋巴管交通支 胰管阻塞 胰管结石
5、、肿瘤、蛔虫、胰管狭窄.22机制机制:酗酒、暴饮暴食:酗酒、暴饮暴食 胰液分泌过度旺盛 胰液排泌受阻 十二指肠乳头水肿 十二指肠压力增高 Oddi括约肌痉挛 胰管蛋白栓子.23机制机制:内分泌与代谢障碍:内分泌与代谢障碍 高钙血症 胰管钙化 胰液分泌 胰蛋白酶原激活 家庭性高脂血症 内脂质沉着.24发病机制发病机制 手术与创伤 感染 药物 噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类 损伤胰腺组织,使胰液分泌或粘度增加 其它.25起主要作用的消化酶起主要作用的消化酶(I) 磷脂酶A 分解细胞膜磷脂溶血卵磷脂(有细胞毒作用)胰腺细胞和红细胞膜磷脂层破坏坏坏死、溶血死、溶血 激肽酶 使血中激
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