肺动脉高压与慢性肺源性心脏病ppt课件.ppt
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1、编辑版ppt1肺动脉高压与慢性肺源性心脏病 呼吸系统疾病 编辑版ppt2问题:n哮喘病人缓解期无症状,问:我都好的为什么还要用药?nCOPD、支扩患者缓解期使用支扩剂、小剂量激素症状仍持续、肺功能改善仍不明显,那么用药的目的是什么?2编辑版ppt3 3编辑版ppt4 4大纲要求n掌握:肺动脉高压的定义;慢性肺源性心脏病的定义、临床表现、实验室检查和其他检查(X线检查,心电图)。n熟悉:慢性肺源性心脏病病因、发病机制和病理(发病机制:肺动脉高压的形成)、诊断、并发症(肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱)。n了解:肺动脉高压的分类。慢性肺源性心脏病的流行病学、实验室(心超、血气、血液)、鉴别诊断、并发
2、症(心律失常、休克)、治疗、预后、预防。编辑版ppt5 5肺动脉高压n定义: 海平面、静息状态下,右心导管测量所得平均肺动脉压(mPAP)25mmHgn分类(2008年WHO肺动脉高压会议) 动脉性PH特发性遗传性药物和毒物所致疾病相关新生儿持续PH1肺静脉闭塞症和肺毛细血管瘤样增生症 左心疾病所致PH 肺部疾病和(或)低氧所致PH 慢性血栓栓塞性PH 未明多因素机制PH编辑版ppt6n其他分类:l毛细血管前性PH:动脉性、肺部疾病或低氧,肺毛细血管楔压/左心室舒张末压15mmHgn严重度:l轻度:mPAP 2535mmHgl中度: mPAP 3645mmHgl重度: mPAP 45mmHg6
3、编辑版ppt7 7 慢性肺源性心脏病第二篇 呼吸系统疾病 第十一章第十一章编辑版ppt8 8一、定义一、定义慢性慢性chronic肺源性肺源性pulmonary心脏病心脏病heart disease支气管支气管-肺、胸廓或肺肺、胸廓或肺血管疾病血管疾病右心室肥大,伴或不右心室肥大,伴或不伴右心功能衰竭伴右心功能衰竭肺动脉高压肺动脉高压编辑版ppt9 9患病率、患病率、病死率病死率地区差异地区差异季节差异季节差异危险因素危险因素4.44.8 ,1015%北方高于南方,农村高于城市冬春季和气候骤变时易急发年龄(40岁以上),吸烟流行病学流行病学编辑版ppt10102.1 支气管肺部疾病支气管肺部疾
4、病 (1) 以以COPD最常见,占最常见,占8090%。 (2) 其它支气管其它支气管-肺病变:肺病变: 哮喘哮喘 、支扩、肺、支扩、肺TB 、尘肺、尘肺、 IPF、结节病、结节病二、病因二、病因编辑版ppt11112.2 胸廓运动阻碍性疾病胸廓运动阻碍性疾病 严重胸廓脊柱畸形严重胸廓脊柱畸形 严重佝偻病引起的严重佝偻病引起的 广泛胸膜粘连、胸廓改形术后广泛胸膜粘连、胸廓改形术后 神经肌肉病变神经肌肉病变 过度肥胖过度肥胖肺活动受限,肺活动受限,支气管受压,支气管受压,扭曲,反复感扭曲,反复感染,并发肺气染,并发肺气肿、肺心病肿、肺心病编辑版ppt12122.3 肺血管疾病肺血管疾病反复发生的
5、广泛肺小动脉栓塞反复发生的广泛肺小动脉栓塞(CTEPH)、肺、肺小动脉炎、特发性肺动脉高压小动脉炎、特发性肺动脉高压2.4 其它病因其它病因慢性缺氧引起的肺动脉收缩(睡眠呼吸暂停慢性缺氧引起的肺动脉收缩(睡眠呼吸暂停综合征、高原病)综合征、高原病)编辑版ppt13131 1 肺动脉高压形成肺动脉高压形成2 2 心脏病变与心力衰竭心脏病变与心力衰竭3 3 多器官的损害多器官的损害三、发病机制三、发病机制编辑版ppt14141 肺动脉高压形成肺动脉高压形成1.1 肺血管阻力增加的功能因素肺血管阻力增加的功能因素1.2 肺血管阻力增加的解剖因素肺血管阻力增加的解剖因素1.3 血液粘稠度增加和血容量增
6、加血液粘稠度增加和血容量增加编辑版ppt1515p缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。其中挛。其中缺氧缺氧是主要因素是主要因素p引起缺氧性肺血管收缩反应的血管主要是微动脉和较引起缺氧性肺血管收缩反应的血管主要是微动脉和较细的肌型动脉。细的肌型动脉。1 肺动脉高压形成肺动脉高压形成1.1 肺血管阻力增加的功能因素肺血管阻力增加的功能因素可逆可逆编辑版ppt16161.2 肺血管阻力增加的解剖因素肺血管阻力增加的解剖因素不可逆的不可逆的编辑版ppt1717慢性支气管炎症波及肺小动脉,慢性支气管炎症波及肺小动脉,引起血管炎引起血管炎慢性缺氧
7、致血管壁平滑肌、内慢性缺氧致血管壁平滑肌、内膜弹力纤维及胶原纤维增生膜弹力纤维及胶原纤维增生肺气肿加重,肺泡内压增高,肺气肿加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管压迫肺泡毛细血管肺泡壁破裂,毛细血管网毁损肺泡壁破裂,毛细血管网毁损小动脉内膜炎,内壁不光滑,血小动脉内膜炎,内壁不光滑,血粘高,流动慢,易产生血栓粘高,流动慢,易产生血栓肺小动肺小动脉狭窄脉狭窄毛细血管狭毛细血管狭窄或闭塞肺窄或闭塞肺泡毛血管床泡毛血管床减少减少肺血管重构肺血管重构(remodling)肺循环微肺循环微血栓形成血栓形成编辑版ppt18181.3 血容量增多和血液粘滞度增加血容量增多和血液粘滞度增加编辑版ppt1919右
8、室壁肥厚 右室舒张末压增高 室腔增大 右心衰2 2 心脏病变与心力衰竭心脏病变与心力衰竭2.1 右心的病变右心的病变由代偿到失代偿过程由代偿到失代偿过程编辑版ppt2020 少部分中年以上病人可见左室肥大、左心衰少部分中年以上病人可见左室肥大、左心衰2.2 左心的病变左心的病变机制机制i. 缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流增多,心肌代偿性肥大流增多,心肌代偿性肥大ii. 缺氧、细菌毒素致心肌功能受损;酸缺氧、细菌毒素致心肌功能受损;酸中毒引起心率失常中毒引起心率失常编辑版ppt2121 脑病 肝衰 肾衰 胃肠出血 内分泌(肾上腺,甲状腺) 血液(DIC)3 3
9、 多器官的损害多器官的损害编辑版ppt2222(一)心肺功能代偿期(缓解期):(一)心肺功能代偿期(缓解期): 肺动脉高压肺动脉高压 右心室肥大右心室肥大 无功能不全无功能不全四、临床表现四、临床表现编辑版ppt2323心肺功能代偿期:心肺功能代偿期:原发病的症状、体征原发病的症状、体征心脏体征心脏体征COPD编辑版ppt2424n 症状:症状:咳嗽、咳痰、气促、乏力、劳动耐力减退n 体征:体征:发绀、桶状胸、呼吸音降低、肋间隙增宽、肺部干湿罗音、心浊音界缩小、肝界下移1 COPD的症状与体征的症状与体征编辑版ppt2525(1)肺动脉第二音亢进或伴分裂,肺动脉第二音亢进或伴分裂,P2A2(2
10、)剑突下可见心脏的收缩期博动剑突下可见心脏的收缩期博动(3)三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音(4)心律失常心律失常编辑版ppt2626(二)心肺功能失代偿期(急性加重期):(二)心肺功能失代偿期(急性加重期): 除上述表现外,更突出地表现为除上述表现外,更突出地表现为 呼吸功能衰竭呼吸功能衰竭 右心功能衰竭右心功能衰竭四、临床表现四、临床表现编辑版ppt27271 呼吸衰竭的症状呼吸衰竭的症状呼吸困难加重,出现头痛、嗜睡,甚至神志恍惚、表情淡漠、谵妄等肺性脑病表现编辑版ppt2828气促更明显,心悸、腹胀、纳差 2 右心衰竭的症状右心衰竭的症状编辑版ppt2929n
11、呼衰症状:呼衰症状:明显发绀,球结膜充血水肿,严重时视网膜血管扩张,视乳头水肿,皮肤潮红、多汗n右心衰体征:右心衰体征:颈静脉怒张,心率增快,心律失常,剑突下收缩期甚至舒张期杂音;肝大、肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,重者有腹水3 体征体征编辑版ppt3030编辑版ppt3131编辑版ppt3232n胸部胸部X线平片线平片n心电图心电图n心超心超n血气分析血气分析n血液检查血液检查五、辅助检查五、辅助检查编辑版ppt3333编辑版ppt3434 (1)右肺下动脉干扩张,横径右肺下动脉干扩张,横径15mm,或右肺下动脉横,或右肺下动脉横径与气管横径比值径与气管横径比值1.07,或动态观察较原右肺下
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