低血容量性休克-PPT课件.ppt

1、1低血容量性休克2病例患者男性，32岁，因刀刺伤后大出血30min入院。出血量有3000ml左右。入院时意识不清，血压、脉搏测不到，呼吸表浅、均匀，结膜、皮肤苍白，四肢冰冷，双瞳孔散大，听不到心音，呼吸音极弱。左下腹有一处长4cm向外上斜行的刀口，探入10cm遇阻未进入腹腔，腹软，无移动性浊音；右上臂一处长4cm、深6cm的刀口有活动性出血；右侧股部中段内侧有一处长4cm、深7cm刀口，呈明显活动性出血。入院诊断：右上臂、左下腹、右股部刀刺伤，重度失血性休克。3病例立即给予气管插管、给氧,对活动性出血伤口进行包扎止血,静脉切开快速输血、补液，10min后患者心跳恢复，HR120次/min，血压

2、75/37mmHg，但意识仍不清。入院后2h40min全麻下紧急探查，发现右股动脉、股静脉、股神经完全断离，缝合损伤血管及神经，血压维持在90/45mmHg，术中出血3000ml，输血6000ml。入院以来一直无尿，腹部逐渐隆起，膨胀明显，腹壁刚硬，无肠鸣音，腹壁和下肢冰冷、水肿，皮肤瘀斑、花纹，双下肢各处都触不到动脉搏动。经输液、输血、给予血管活性药（多巴胺和阿拉明、654-2）、吸氧、纠酸治疗，情况曾一度好转，胸部以上皮肤转暖，有吞咽动作，能示意疼痛，瞳孔对光反射正常，拔出气管内插管后能简单含糊地回答问话，药物维持血压在75105/3875mmHg，心率105140次/min。但腹部症状仍

3、逐渐加重，腹部到下肢冰冷。后来意识再次不清，自主呼吸微弱，“死亡”的下半身范围逐渐上升，经多名专家会诊，诊断为MODS。最后呼吸、心跳停止，瞳孔散大，最终死亡。4低血容量性休克病理生理改变：病理生理改变：有效循环血容量急剧减少有效循环血容量急剧减少 组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒 再灌注损伤、内毒素易位再灌注损伤、内毒素易位 多器官功能障碍（多器官功能障碍（MODSMODS）定义：是指由于循环血丢失，导致有效循环血量减少，回心血定义：是指由于循环血丢失，导致有效循环血量减少，回心血量不足，心排出量和动脉压降低；组织器官灌注不足，细胞代量不足，心排出

4、量和动脉压降低；组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱，器官功能受损乃至功能障碍甚至衰竭。谢紊乱，器官功能受损乃至功能障碍甚至衰竭。5低血容量性休克病因分类病因分类失血性休克：外伤、消化道大出血、动脉瘤破裂、异位妊娠破裂等失血性休克：外伤、消化道大出血、动脉瘤破裂、异位妊娠破裂等烧伤性休克：大面积烧伤致血浆大量丢失烧伤性休克：大面积烧伤致血浆大量丢失创伤性休克：严重创伤，因疼痛和失血引起创伤性休克：严重创伤，因疼痛和失血引起大量失液：中暑、剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻等大量失液：中暑、剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻等血容量降低血容量降低6低血容量性休克临床表现临床表现7诊断传统诊断依据主要为病史、症状、体征。包括精

5、神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（40mmHg）或脉压减少（20mmHg）、尿量0.5ml/（kgh）、心率100次/分、中心静脉压（CVP）5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）8mmHg近年发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。其中血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义血流动力学特点：心排出量减少，前负荷减小、充盈压降低；体循环阻力增大。（低排高阻型休克、冷休克）8中心静脉压（CVP）与肺动脉楔压（PAWP）中心静脉压（CVP）是上、下腔静脉进入右心房处的压力。它反映右房压，是临床观察血液动力学的主要指标之一，测定CVP对了解有效循环血容量和心功能

6、有重要意义。CVP可作为临床上作为补液速度和补液量的指标。正常值为3.89.12mmHg肺动脉楔压（PAWP）也称为肺毛细血管楔压，它能反映左房充盈压，可用作判断左心房功能。临床多维持在1218mmHgCVP与PAWP意义相近，用于监测前负荷容量状态和指导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及时调整治疗方案。J J波波STST段段T T波波910诊断表表- -失血的分级失血的分级11治疗病因治疗病因治疗积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者, ,应尽快手应尽快手

7、术或介入止血术或介入止血对于出血部位不明确、存在活动性失血的患者对于出血部位不明确、存在活动性失血的患者, ,应迅速利用应迅速利用包括超声和包括超声和CTCT在内的各种必要手段来查找病因，必要时可在内的各种必要手段来查找病因，必要时可手术探查止血手术探查止血12治疗液体复苏液体复苏 液体复苏治疗时可以选择晶体溶液（如生理盐水和液体复苏治疗时可以选择晶体溶液（如生理盐水和等张平衡盐溶液）和胶体溶液（如白蛋白和人工胶体液）等张平衡盐溶液）和胶体溶液（如白蛋白和人工胶体液） 。由。由于于5%5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏

8、治疗。为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通路苏治疗。为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通路晶体液晶体液 常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。注意大量晶常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。注意大量晶体液引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降所致组织水肿；体液引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降所致组织水肿；大量生理盐水引起的高氯性代谢性酸中毒；大量乳酸格林液对血大量生理盐水引起的高氯性代谢性酸中毒；大量乳酸格林液对血乳酸水平的影响乳酸水平的影响胶体液胶体液 常用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。应注意对常用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。应注意对肾功能、凝血的影响以及过敏反应肾功

9、能、凝血的影响以及过敏反应输血及血制品输血及血制品 主要包括浓缩红细胞（主要包括浓缩红细胞（Hb70g/LHb70g/L）、血小板）、血小板（出血倾向（出血倾向 PLT50PLT10g/(kgmin)10g/(kgmin)时以血管时以血管受体兴奋为主受体兴奋为主, ,收缩血管，升高血压收缩血管，升高血压多巴酚丁胺多巴酚丁胺 多巴酚丁胺作为多巴酚丁胺作为11、22受体激动剂可使心肌收缩力受体激动剂可使心肌收缩力增强增强, ,同时产生血管扩张和减少后负荷。同时产生血管扩张和减少后负荷。ADAD、NE NE 主要是通过增加外周阻力升高血压主要是通过增加外周阻力升高血压14治疗纠正酸中毒纠正酸中毒 快

10、速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡失常和死亡 适应证：碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或适应证：碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或PH7.20PH7.20时，不建议常时，不建议常规使用。因过度的血液碱化使氧解离曲线左移规使用。因过度的血液碱化使氧解离曲线左移, ,不利于组织供氧。应强调不利于组织供氧。应强调积极地病因治疗与容量复苏积极地病因治疗与容量复苏控制体温控制体温 严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍。失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象血障碍。失血

11、性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象, ,回顾性研究回顾性研究显示显示, ,低体温往往伴随更多的血液丢失和更高的病死率。严重低血容量休低体温往往伴随更多的血液丢失和更高的病死率。严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温，维持体温正常克伴低体温的病人应及时复温，维持体温正常15治疗未控制出血的低血容量性休克的处理未控制出血的低血容量性休克的处理常见于严重创伤、消化道出血、妇产科出血等。死亡原因主要是大出常见于严重创伤、消化道出血、妇产科出血等。死亡原因主要是大出血导致严重持续的休克甚至心搏骤停血导致严重持续的休克甚至心搏骤停对于存在低血容量性休克又无法确定出血部位的患者，及时行床旁超对于存在

12、低血容量性休克又无法确定出血部位的患者，及时行床旁超声和声和CTCT明确出血部位明确出血部位限制性液体复苏限制性液体复苏 即小容量液体复苏。在出血未被有效控制之前，快即小容量液体复苏。在出血未被有效控制之前，快速大量液体复苏和提升血压会导致持续出血、血液稀释和体温下降。因速大量液体复苏和提升血压会导致持续出血、血液稀释和体温下降。因此对出血未控制的失血性休克病人此对出血未控制的失血性休克病人, ,早期采用控制性复苏早期采用控制性复苏, ,收缩压可维持收缩压可维持在在808090mmHg,90mmHg,以保证重要脏器的基本灌注以保证重要脏器的基本灌注, ,并尽快止血并尽快止血; ;出血控制后再进

13、出血控制后再进行积极容量复苏行积极容量复苏伴颅脑损伤的低血容量性休克的复苏伴颅脑损伤的低血容量性休克的复苏 建议早期输液以维持血压，必要时何用血管活性药物，将收缩压建议早期输液以维持血压，必要时何用血管活性药物，将收缩压维持在正常水平，以保证脑灌注压，而不宜延迟复苏维持在正常水平，以保证脑灌注压，而不宜延迟复苏16复苏终点对于低血容量休克的复苏治疗,以往人们经常把神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标。报道称临床上高达50-85%的患者达到上述指标，仍存在组织低灌注，最终导致病死率增高。这些指标在实际救治中发挥着重要作用，但不能作为复苏的重点目标近年来动脉血乳酸恢复正常的时间、血乳酸清除率和碱缺失水平在临床研究和实践中具有判断组织灌注和氧合状态的独特作用,与低血容量休克患者的预后密切相关,成为评估复苏效果的重要参考指标