急性心肌梗死-PPT课件.pptx

1、急性心肌梗死 急性心肌梗死 ( (acute myocardial infarctionacute myocardial infarction, ,AMIAMI) ) 定义: : 是急性心肌缺血性坏死, ,大多是在冠状动脉病变的基础上, ,发生冠状动脉血供急剧减少或中断使相应的心肌严重而持久的急性缺血所致。l冠状动脉粥样硬化冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立心肌供血急剧减少或中断心肌持久缺血达1 1小时以上。l不稳定的粥样斑块破溃、出血, ,急性血栓形成, ,或冠状动脉持续痉挛, ,使冠状动脉完全闭塞。病因与发病机制促使斑块破裂及血栓形成的的诱因l6Am6Am12Am 12Am 交感活性增加时,

2、,机体应激反应性增强, ,心肌收缩力、心率、血压增高, ,冠脉张力增高。“黑色高危期”l饱餐, ,进食多量脂肪后血脂、血粘稠度增高。l重体力活动, ,情绪兴奋或用力排便时致左室负荷加重l休克、脱水、出血等致心排血量骤降, ,冠脉灌流量减少。AMIAMI可发生在无心绞痛病史的患者病 理冠状动脉病变 AS + AS + 闭塞性血栓( ( 96% 96% ) )病理演变 心肌病变 冠脉闭塞后 20203030分钟少数, ,1 12 2小时绝大部分呈凝固性坏死, ,以后坏死的心肌纤维溶解, ,逐渐有肉芽组织形成。可继发心脏破裂或室壁瘤形成。坏死组织1 12 2周后开始吸收, ,并逐渐纤维化, ,在6

3、68 8周形成瘢痕愈合称为陈旧性或愈合性心肌梗死。 AMI AMI主要分为两型: :透壁性梗死( (Q Q波AMIAMI),),此型的心肌坏死累及到心室肌全层; ;非透壁性梗死( (无Q Q波AMIAMI),),此型的心肌坏死累及到心内膜下或( (与) )中层心肌, ,但没有扩张到外膜。病理生理左心室功能: :冠状动脉发生前向性血流中断, ,阻塞部位以下的心肌丧失收缩能力, ,无法完成收缩, ,心肌发生四种异常收缩形式1 1) )运动同步失调。2)2)收缩减弱。3 3) )无收缩。4 4) )反常收缩。若梗死范围太大, ,左心室泵功能受到损害, ,心输出量、每搏输出量、血压降低, ,收缩末期容

4、积增加。心室重构: :1 1) )梗死扩展a a、肌束之间的滑动。b b、正常心肌细胞破碎。C C、坏死区内组织丧失。2 2) )心室扩大。临床表现先兆: :以新发生心绞痛, ,或原有心绞痛加重为最突出症状: 1 1、 疼痛: :程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2 2、 全身症状: :发热, ,心动过速, ,白细胞增高, ,血沉增快 3 3、 胃肠道症状: :恶心、呕吐、上腹胀痛, ,下壁心梗多见。 4 4、 心律失常: :最多见, ,尤其室性早搏; ;房室传导阻滞 5 5、 低血压与休克: :在疼痛期间未必是休克。休克约20%,20%,主要为心肌广泛坏死40%40%, ,心排血量急剧

5、下降所致 6 6、 心力衰竭: :主要是急性左心衰竭。32%32%48%48%。严重者可发生肺水肿急性心肌梗死后心力衰竭的KillipKillip分级法 分级 分级依据 级 无明显心功能损害证据 级 轻、中度心力衰竭 主要表现为肺底啰音5050肺野、 第三心音及胸片上肺淤血表现。 级 重度心力衰竭( (肺水肿) )罗音 50 50肺野 级 心源性休克 体征 心脏体征: : 心界轻至中度增大、心率多增快, ,少数可减慢; ;第一、二心音减弱; ; 可出现第四心音奔马律; ;约10%-20%10%-20%的患者在起病2-32-3天出现心包摩擦音; ;有乳头肌功能障碍引起二尖瓣关闭不全时, ,出现心

6、尖区收缩期杂音。 血 压: : 一般都降低, ,且估计不再恢复 其 她: : 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其她体征心电图表现 特征性改变 有Q Q波心肌梗死者 病理性Q Q波 STST段抬高, , 呈弓背向上型 T T波倒置 在背向心肌梗死区的导联上则出现相反的改变, ,即R R波增高, ,STST段压低与T T波直立并增高。 无Q Q波心肌梗死者 无病理性Q Q波 相应导联STST段压低 0 0、1mV1mV, ,但AVRAVR导联STST段抬高, ,或有对称性T T波倒置。分期 时间 心电图表现 早期( (超急性期) ) 数分钟 可无异常, ,或出现异常高大, ,两肢 不对称的T

7、T波 急性期 小时日 T T下降倒置 ST ST抬高下降 Q Q波出现( (数小时至两天) ) 近期( (亚急期) ) 数日两周 STST段回到基线水平病理性Q Q波 T T波变平坦或倒置陈旧期( (愈合期) ) 3 36 6月后 ST-TST-T正常或T T波倒置, ,病理性Q Q波心肌梗死ECGECG的演变及分期心电图表现 无Q Q波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死: : STST段普遍性压低T T波倒置 但始终不出现Q Q波 ST-TST-T改变持续存在1 12 2天以上 急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图定位诊断 特征性改变, ,尤其是病理性Q Q波I I、aVLaVL高侧壁IIII、I

8、IIIII、aVFaVF下壁V V1 1V V3 3前间壁V V3 3V V5 5局限前壁V V1 1V V6 6广泛前壁V V5 5V V6 6前侧壁V V7 7V V9 9正后壁V V3R3RV V5R5R右室实验室检查 一般化验检查 白细胞 ( (24-48h24-48h后白细胞, ,中性粒细胞增多) ) 血沉增快, ,可持续1313周。 血清心肌酶含量增高 CKCK( (起病6h6h增高, ,24h24h达高峰, ,3-43-4天恢复正常) )/CK-MB /CK-MB ( (4h4h内增高, ,16-24h16-24h达高峰, ,3-43-4天恢复正常) )肌酸激酶/ /同功酶AST

9、/GOT AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 ( (起病6-12h6-12h增高, ,24-48h24-48h达高峰, ,3-63-6天后降至正常) )LDHLDH乳酸脱氢酶( (起病8-10h8-10h后增高, ,2-2-天达高峰, ,1-21-2周恢复正常) ) 血清肌钙蛋白I/TI/T( (TnI 7-9TnI / TnT/ TnT )()(3-6h3-6h血浓度增高) ) CK-MB CK-MB 、 TnI / TnT TnI / TnT 血清心肌坏死标记物血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化其她检查超声心动图 了解室壁活动( (时期性运动异常) )、左室功能 诊断室壁瘤 / / 乳头

10、肌功能不全放射性核素 心肌显象/ /血池扫描心向量图 心肌梗死诊断典型临床表现 缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/ /坏死性标记物的动态变化A M I A M I 诊断指南: : 心肌损伤标记物显著增高( (CK-MBCK-MB、cTnT / cTnT / I ) I ) 同时具有下述一项即可诊断 1 1) ) 新出现的病理性Q Q波 2 2) ) ST-TST-T动态改变 3 3) ) 典型胸痛症状 4 4) )影像学证据显示新的存活心肌的丧失或新出现的局部室壁运动异常。心前区疼痛病史、体检与系列心电图急性冠脉综合征(ACS)持续ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STE

11、MITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高心肌梗死并发症乳头肌功能失调或断裂 高达50%50%, , 二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂 1180/110mmHg) 联ST段抬高0、1mv, 或脑血管事件史。 2)既往有脑血管事件或已知的颅 或新出现的左束支传 2)已知的颅内肿瘤 内病变,但不在绝对禁忌范围 导阻滞。 3)活动性内脏出血 3)患者已在抗凝治疗中(INR2-3) 3)起病10分 抬高导联由R波者,也 钟 )的心肺复苏或大手术( 可考虑溶栓治疗。 3周内) 5)不能压迫的血管穿刺 6)近期(2-4周)有内脏出血 7)应用链激酶:既往应用过(尤其 在5-10天)或有过过敏反应者。 8)妊

12、娠 9)活动性消化性溃疡 10)有慢性严重高血压史 溶栓治疗的习惯症与禁忌症: :3 3) )常用药物及用法1 1、 非特异性溶栓药: :尿激酶与链激酶,静脉给药,150万 U,30min1h滴注完。2 2、 选择性作用于血栓部位纤维蛋白的药物: :重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA),静脉给药,先推注15mg,继而50mg 30min滴注完,其后60min内再给予35mg。冠状动脉再通指标 胸痛2h2h内迅速缓解或消失 2h2h内抬高的STST段迅速回降50%50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MBCK-MB峰值提早至发病后14h14h以内 2h2h内出现再灌注心律失常( (室性心

13、律失常或传导阻滞等) ) 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流( (限于冠状动脉内溶栓治疗者) )介入治疗 以完全疏通梗死相关动脉, ,迅速恢复与持续增加濒危心肌血供为治疗目的。 经皮腔内冠状动脉成形术( (percutaneous percutaneous transluminal coronary angioplastytransluminal coronary angioplasty, ,PTCAPTCA) )与支架( (stentstent) )植入术。再灌注治疗后肝素的应用不管是溶栓依然PCIPCI后, ,均需应用肝素治疗尿激酶溶栓: :1212小时后 用低分子肝素R-tPA: R-tPA: 前5000U5000U肝素, , 后7007001000U/1000U/小时, ,静脉滴注48h48h, ,以后改为7500U7500U, ,每12h12h一次, ,或用低分子肝素替代, ,连用3-53-5天。PCI: PCI: 低分子肝素的应用感谢您的聆听！感谢您的聆听！