休克(七版)电子教案课件.ppt
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1、教学目的与要求教学目的与要求 掌握:掌握:休克、休克、SIRS、MODS、MSOF、CARS等概念;休克发生的始动环节;休等概念;休克发生的始动环节;休克的发展过程及其机制。克的发展过程及其机制。 熟悉:熟悉:休克的病因、分类、休克时的细休克的病因、分类、休克时的细胞损伤和代谢障碍;休克时体液因子的变胞损伤和代谢障碍;休克时体液因子的变化;化;MODS的病因及发病经过;的病因及发病经过;SIRS的的诊断标准;休克时各器官系统功能的变化诊断标准;休克时各器官系统功能的变化。休克及。休克及MODS的发病机制。的发病机制。了解:休克和了解:休克和MODS防治的病理生理基础防治的病理生理基础。、Dr.
2、 Norman Bethune诊断休克的诊断休克的依据是什么?依据是什么?1、Dr. Norman Bethune 为什么先不为什么先不处理骨折,而急于给伤员输血?处理骨折,而急于给伤员输血?典型病例 患者黄患者黄,男性,男性,1919岁,外出务岁,外出务工,不慎从高处坠落,事发后由他人救起工,不慎从高处坠落,事发后由他人救起,体检:面色苍白、脉搏细弱,四肢冷、,体检:面色苍白、脉搏细弱,四肢冷、出汗,左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、出汗,左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。血肿。BpBp:65/50mmHg65/50mmHg,HRHR:125125次次/ /分分,T,T:363688。伤后送医
3、院,途中患者渐转。伤后送医院,途中患者渐转入昏迷,皮肤瘀斑,最终死亡。入昏迷,皮肤瘀斑,最终死亡。问题:该患者发生了什么病理过程?是怎问题:该患者发生了什么病理过程?是怎样发生的?处于哪一阶段?此阶段微循环样发生的?处于哪一阶段?此阶段微循环变化的特点是什么?请从病理生理的角度变化的特点是什么?请从病理生理的角度应如何抢救此患者。应如何抢救此患者。讲授内容讲授内容 概述概述 病因和分类病因和分类 休克的发展过程休克的发展过程 休克的发病机制休克的发病机制 休克时各器官系统功能变化休克时各器官系统功能变化 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 休克和休克和MODSMODS防治的病理生理基础防
4、治的病理生理基础 17371737年年 Le DranLe Dran首次提出首次提出“休克休克” 18951895年年 WarrenWarren描述休克的症状描述休克的症状 18991899年年 CrileCrile休克的血管运动中枢麻痹理论休克的血管运动中枢麻痹理论 2020世纪初世纪初 休克关键是血压下降休克关键是血压下降 一次大战一次大战 Cannon Cannon 提出毒血症学说提出毒血症学说 二次大战后期二次大战后期 BeecherBeecher提出关键是血、液体丢失提出关键是血、液体丢失 6060年代年代 LilleheiLillehei提出休克的微循环学说提出休克的微循环学说 7
5、070年代年代 休克细胞、亚细胞、分子机制休克细胞、亚细胞、分子机制 8080年代年代 全身炎症反应综合征(全身炎症反应综合征(SIRSSIRS)、)、 多器官功能障碍综合征(多器官功能障碍综合征(MODSMODS)、)、 多系统器官衰竭多系统器官衰竭 (MSOFMSOF)。)。 概概 述述概述概述研究休克的历史概况研究休克的历史概况1.1.症状描述阶段症状描述阶段 面色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿量减面色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠、昏迷。少、神志淡漠、昏迷。 (典型的休克综合征的临床表现)(典型的休克综合征的临床表现)2.2.系统定位阶段系统定位阶段 急性(
6、周围)循环衰竭急性(周围)循环衰竭3.3.微循环学说创立微循环学说创立 休克时,交感神经处于兴奋状态。休克时,交感神经处于兴奋状态。 休克的关键不是血压,而是血流量。休克的关键不是血压,而是血流量。4.4.分子生物阶段(败血症休克)分子生物阶段(败血症休克) 休克细胞、亚细胞、分子机制休克细胞、亚细胞、分子机制 全身炎症反应综合征(全身炎症反应综合征(SIRSSIRS)、)、 多器官功能障碍综合征(多器官功能障碍综合征(MODSMODS)、)、 多系统器官衰竭多系统器官衰竭 (MSOFMSOF) 休克的概念休克的概念 多病因、多发病环节、有多种体多病因、多发病环节、有多种体液因子参与,以机体循
7、环系统功能紊液因子参与,以机体循环系统功能紊乱,尤其是乱,尤其是微循环功能障碍微循环功能障碍为主要特为主要特征,并可能导致器官功能衰竭等严重征,并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。程。 讲授内容讲授内容 概述概述 病因和分类病因和分类 休克的发展过程休克的发展过程 休克的发病机制休克的发病机制 休克时各器官系统功能变化休克时各器官系统功能变化 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 休克和休克和MODSMODS防治的病理生理基础防治的病理生理基础一、病因及病因学分类一、病因及病因学分类1.1.失血与失液失血与失液 失血性休克失血性休
8、克 (Hemorrhagic shock (Hemorrhagic shock ) (取决与失血量和失血速度)(取决与失血量和失血速度) 急性失血急性失血15-2015-20,10-15%,10-15%左右左右可代偿可代偿 15-2015-20,25-30%,25-30%休克休克 45-50% 45-50% 死亡死亡大出血大出血、 烧烧 伤伤( (失液、疼痛、感染)失液、疼痛、感染)表皮角质层表皮角质层真皮真皮皮肤全层皮下皮肤全层皮下、 创创 伤伤战争、自然灾害战争、自然灾害、交通事故等。、交通事故等。4 4、感染感染(Infection shock)内毒素性休克内毒素性休克(endotoxi
9、c shock)5 5、心脏及大血管病变、心脏及大血管病变大面积急性心梗、急性心肌炎、室壁大面积急性心梗、急性心肌炎、室壁动脉瘤破裂、严重心律失常、肺栓塞动脉瘤破裂、严重心律失常、肺栓塞、张力性气胸等。、张力性气胸等。6 6、过敏、过敏(anaphylactic shock)型变态反应型变态反应某些药物某些药物、血清制、血清制品或疫苗品或疫苗、食物、食物、花粉等。花粉等。、强烈的神经刺激:、强烈的神经刺激: 剧烈疼痛、高位脊髓麻醉剧烈疼痛、高位脊髓麻醉神经源性休克神经源性休克(neurogenic shock)(neurogenic shock) 二、起始环节分类二、起始环节分类低血容量性低血
10、容量性 ( (hypovolemicgenic hypovolemicgenic ) ) “ “三低一高三低一高”CVPCVP、COCO、BP BP 和总外周阻力和总外周阻力( (2. 2. 血管源性(血管源性(vasogenic vasogenic )分布异常性分布异常性3. 3. 心源性心源性 (cardiogenic cardiogenic ) ) ( hypovolemic shock )( hypovolemic shock )血管源性休克血管源性休克(三、血液动力学特点分类三、血液动力学特点分类1.1.高排低阻型高排低阻型(hyperdynamic shock,warm (hype
11、rdynamic shock,warm shock)shock)2.2.低排高阻型低排高阻型(hypodynamic shock,cold shock)(hypodynamic shock,cold shock)3.3.低排低阻型休克低排低阻型休克三、血液动力学特点分类三、血液动力学特点分类 低动力型低动力型 高动力型高动力型(低排高阻型)(低排高阻型) (高排低阻型)(高排低阻型)心输出量心输出量 外周阻力外周阻力 皮肤皮肤 苍白、冷湿苍白、冷湿 温暖、潮红温暖、潮红临床临床 多见多见 部分感染性休克可见部分感染性休克可见冷休克冷休克暖休克暖休克讲授内容讲授内容 概述概述 病因和分类病因和分
12、类 休克的发展过程休克的发展过程 休克的发病机制休克的发病机制 休克时各器官系统功能变化休克时各器官系统功能变化 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 休克和休克和MODSMODS防治的病理生理基础防治的病理生理基础休克的发病过程休克的发病过程以失血性以失血性休克为例休克为例有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量,有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量,维持正常微循环维持正常微循环血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管容量正常血管容量正常血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克休克发生的始动环节休克发生的始动环节休克休克 有效循
13、环血有效循环血量减少量减少 失血失液失血失液 烧伤烧伤创伤创伤 过敏过敏 脊髓麻醉脊髓麻醉 损伤损伤 感染感染 微循环障碍微循环障碍 心衰心衰 血容量血容量 失失血血性性休休克克失血性休克发生的始动环节失血性休克发生的始动环节微循环组成、调节与功能微循环组成、调节与功能7 7个组成部分:个组成部分: 1 1个功能单位:物质代谢交换个功能单位:物质代谢交换 2 2种调节:神经体液缩舒血管种调节:神经体液缩舒血管 3 3条通路:营养、直捷、短路条通路:营养、直捷、短路 3 3个闸门:前个闸门:前( (阻力血管)、后(容量血管)、分阻力血管)、后(容量血管)、分微循环的功能微循环的功能 主要功能:物
14、质交换主要功能:物质交换营养通路营养通路 其他功能:其他功能: 1.1.调节全身血压调节全身血压阻力血管阻力血管 2.2.调节回心血量调节回心血量容量血管容量血管Q=/8L*r4P/微循环灌流量微循环灌流量: :与灌流压、管道半径成正比,与灌流压、管道半径成正比,与血液粘度成反比与血液粘度成反比: :微循环的调节微循环的调节 受神经体液双重调节受神经体液双重调节神经调节:神经调节: 交感神经,交感神经, 受体为主受体为主体液调节:体液调节: 全身体液因素:收缩血管全身体液因素:收缩血管 局部体液因素:舒张血管局部体液因素:舒张血管CapCap前括约肌上无交感支配,为什么前括约肌上无交感支配,为
15、什么CapCap是是交替交替开放的(正常仅开放的(正常仅20%20%开放)?开放)?毛细血管灌流的局部反馈调节示意图毛细血管灌流的局部反馈调节示意图毛细血管前毛细血管前括约肌与后括约肌与后微动脉微动脉收缩收缩真毛细血管真毛细血管网血流网血流减少减少局部代谢产物局部代谢产物机组胺机组胺聚集聚集平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质物质反应性降低反应性降低毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌与后微动脉与后微动脉舒张舒张真毛细血管真毛细血管网血流网血流增加增加局部代谢产局部代谢产物及组胺物及组胺被被清除清除平滑肌对缩平滑肌对缩血管物质血管物质反反应性增高应性增高休克代偿期休克代偿期( (微循环缺血缺氧期微循环
16、缺血缺氧期) )休克进展期休克进展期( (微循环淤血缺氧期微循环淤血缺氧期) )休克难治期休克难治期( (微循环衰竭期微循环衰竭期) )休克的发展过程休克的发展过程二、休克的分期与微循环的改变二、休克的分期与微循环的改变(一)休克早期(一)休克早期 微循环痉挛期微循环痉挛期 (microcircular constriction phase) 缺血性缺氧期缺血性缺氧期(ischemic anoxia phase) 休克代偿期休克代偿期 (compensatory stage) Normal stateEarly stage of shock正常正常缺血期缺血期休克早期(微循环缺血缺氧期)休克早
17、期(微循环缺血缺氧期)1.微循环变化特点微循环变化特点“少灌少流,灌少灌少流,灌 后阻力后阻力关闭的毛细血管增多关闭的毛细血管增多血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅速流静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉入微静脉灌流特点:灌流特点:少灌少流、灌少于流少灌少流、灌少于流2.2.微循环变化机制微循环变化机制 儿茶酚胺儿茶酚胺 阻力血管痉挛(阻力血管痉挛( 受体)受体) 容量血管收缩(容量血管收缩( 受体)受体) 动动- -静脉短路开放(静脉短路开放( 受体)受体) 真毛细血管网灌流真毛细血管网灌流失血、创伤等失血、创伤等交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩
18、v皮肤、骨骼肌、腹腔皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的内脏微血管的受体受体动动- -静脉短路静脉短路的的受体受体动动- -静脉短路开放静脉短路开放vCACA大量释放大量释放3.3.微循环变化的意义微循环变化的意义-代偿代偿(1 1)“自我输血自我输血” ” (2 2)“自我输液自我输液”回心血量回心血量维持维持BpBp注意:此期微循环变化的特点注意:此期微循环变化的特点 是血流动力学的改变是血流动力学的改变(3 3)心功)心功外周阻力外周阻力(4 4)血液重分布,)血液重分布,维持心脑血供维持心脑血供96/min105/85mmHg休克休克期的临床表现及机制期的临床表现及机制致休克的动因致休克的动
19、因交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌CNSCNS高级部高级部位兴奋位兴奋烦躁烦躁不安不安汗腺汗腺分泌分泌增加增加出汗出汗腹腔内脏、腹腔内脏、皮肤等小血皮肤等小血管收缩,内管收缩,内脏缺血脏缺血尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低皮肤缺血皮肤缺血脸色苍白脸色苍白四肢冰冷四肢冰冷心率加快心率加快心收缩力心收缩力加强加强脉搏细速脉搏细速脉压减少脉压减少血压下降不是判断早期休克的指数。血压下降不是判断早期休克的指数。(血压可下降(血压可下降或略或略或正常)或正常) 治疗原则:治疗原则:消除休克的动因消除休克的动因; ;补充血容量,防止休克补充血容量,防止休克期发展(
20、补期发展(补血、抗感染)。血、抗感染)。休克休克期(缺血性缺氧期)期(缺血性缺氧期)(二)休克中期(二)休克中期 微循环淤滞期微循环淤滞期 淤血性缺氧期淤血性缺氧期( stagnant anoxia phase ) 可逆性失代偿期可逆性失代偿期( reversible discompensatory stage)休克中期休克中期(淤血性缺氧期)(淤血性缺氧期)缺血期缺血期淤血期淤血期血液流变性质改变,血流阻力增大。水水水水1. 微循环变化特点微循环变化特点灌而少流,灌灌而少流,灌 流,流, 微循环淤血微循环淤血NONO2.2.微循环变化机制微循环变化机制超极化阻滞超极化阻滞2.2.微循环变化机
21、制微循环变化机制血液流变学改变血液流变学改变内皮内皮- -白细胞粘附白细胞粘附u缺氧缺氧红 细 胞 的红 细 胞 的聚 集 和 血聚 集 和 血小 板 粘 附小 板 粘 附、聚集、聚集白细胞粘附蛋白表达白细胞粘附蛋白表达白 细 胞白 细 胞滚 动 、滚 动 、贴壁贴壁u血液浓缩血液浓缩血细胞压积血细胞压积MC MC 血流速血流速淤滞淤滞capcap阻力阻力此期微循环变化的特点是:此期微循环变化的特点是:血流动力学和血液流变学的共同改变血流动力学和血液流变学的共同改变 WBC通过毛细血管通过毛细血管 WBC嵌塞嵌塞 细胞粘附分子产生:细胞粘附分子产生: 白细胞粘附分子(白细胞粘附分子(Leu-C
22、AMS)CD11/CD18Leu-CAMS)CD11/CD18 内皮细胞产生细胞间粘附分子(内皮细胞产生细胞间粘附分子(ICAM-1ICAM-1)和)和内皮细胞白细胞粘附分子(内皮细胞白细胞粘附分子(ELAMELAM)内皮内皮- -白细胞粘附白细胞粘附 白细胞在粘附分子的作用下,滚动、贴壁、白细胞在粘附分子的作用下,滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上、,使毛细血管后阻力加粘附于内皮细胞上、,使毛细血管后阻力加大,血液浓缩,血浆粘度增大,红细胞聚集大,血液浓缩,血浆粘度增大,红细胞聚集,血小板粘附聚集,都造成微循环血流变慢,血小板粘附聚集,都造成微循环血流变慢,血液泥化、淤滞、停止,血液泥化、淤滞、停
23、止休克中期休克中期1.1.自身输血、输液停止自身输血、输液停止2.2.恶性循环形成恶性循环形成BpBp进进行行性性下下降降血液淤滞血液淤滞回心血量回心血量减少减少capcap流体静压流体静压增高增高组胺组胺激肽激肽capcap通透通透性增加性增加组织间液亲水性增加组织间液亲水性增加血浆血浆外渗外渗血液血液浓缩浓缩微血管收缩减轻微血管收缩减轻外周阻力下降外周阻力下降心、脑心、脑血液灌血液灌流减少,流减少,出现功出现功能障碍能障碍3.3.对机体的影响对机体的影响失代偿失代偿休克中期临床表现及机制休克中期临床表现及机制微循环淤血微循环淤血回心血量回心血量 心输出量心输出量 肾血流量肾血流量 少尿、无
24、尿少尿、无尿肾淤血肾淤血BPBP7KPa7KPa皮肤淤血皮肤淤血皮肤紫皮肤紫绀,出绀,出现花纹现花纹脑缺血脑缺血神志淡神志淡漠昏迷漠昏迷心肌缺血心肌缺血心音低钝心音低钝心搏无力心搏无力治疗原则:治疗原则: 对症,针对对症,针对MC MC 淤滞淤滞(1)(1)纠酸纠酸提高血管活性提高血管活性(2)(2)扩容:扩容充分,补液多于失血量扩容:扩容充分,补液多于失血量 (3)(3)扩血管:疏通微循环扩血管:疏通微循环 休克休克期期(三)休克晚期(三)休克晚期微循环衰竭期(微循环衰竭期( failure failure phase)phase)不可逆期(不可逆期(irreversible phase)i
25、rreversible phase)难治期(难治期(refractory refractory ) )DICDIC期期1. 微循环变化特点及机制微循环变化特点及机制 “不灌不流不灌不流”,淤血加重,淤血加重血液流变性质改变,血流阻力增大。淤血期淤血期衰竭期衰竭期休克晚期微循环变化机制微循环变化机制(1 1)微血管麻痹)微血管麻痹 酸中毒,内皮细胞、平滑肌细胞受损、酸中毒,内皮细胞、平滑肌细胞受损、水肿水肿(2 2) DICDIC(3 3)血流变严重异常)血流变严重异常微血管麻痹微血管麻痹DICDIC发生机制发生机制(1 1)血流变严重异常)血流变严重异常(2 2)组织损伤使)组织损伤使IIII
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