休克病人病情监测及护理课件.ppt

1、1773年法国医生拉杜蘭(LeDran)描述枪伤病患的临床表征所用的事实上休克并不是一个疾病的名词，而是由许多不同原因所引起的生理病理变化身体的循环系统无法维持细胞的灌流及功能的需要休克造成的最终结果是：细胞膜功能丧失、细胞代谢异常及细胞的死亡 前言前言机体在各种有害因素侵袭下引起的以有 效循环血容量锐减，致组织血液灌注不足、细胞 代谢紊乱受损、微循环障碍为特点的病理过程 。 充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力 定义定义机体维持足够血液灌流的三大因素机体维持足够血液灌流的三大因素外科常见外科常见病因与分类病因与分类 微循环收缩期（休克代偿期）微循环收缩期（休克代偿期） 微循环扩张

2、期（休克抑制期）微循环扩张期（休克抑制期） 微循环衰竭期（休克失代偿期）微循环衰竭期（休克失代偿期）休克时的微循环变化休克时的微循环变化微循环收缩期（休克代偿期）微循环收缩期（休克代偿期）保证重要器官供血微循环缺血回心血量心跳心输出量微循环扩张期（休克抑制期）微循环扩张期（休克抑制期）微循环衰竭期（休克失代偿期）微循环衰竭期（休克失代偿期）微血栓休克时的体液代谢变化休克时的体液代谢变化内脏器官的继发性损害（内脏器官的继发性损害（1） 肺：DIC、肺组织缺氧肺上皮细胞和肺cap内皮细胞受损 表面活性物质肺顺应性肺泡萎缩、肺不张 血浆外渗肺间质水肿肺泡内水肿 ARDS 肾：肾血流肾小球滤过率尿量

3、肾皮质血流肾小管上皮细胞变性坏死 肾cap内DIC肾血管内血栓急性肾衰 心：抑制期，回心血量，BP冠脉灌流量，心肌缺氧、坏死、心衰。内脏器官的继发性损害（内脏器官的继发性损害（2） 脑：后期，持续低BP脑灌流脑细胞水肿、坏死脑水肿、脑疝。 肝：肝血流微血栓形成肝小叶中心坏死细胞缺血肝功能障碍内毒素血症代酸 胃肠： 胃肠缺血粘膜糜烂出血应激性溃疡 胃肠瘀血及粘膜受损细菌及毒素入血菌血症或毒血症 MODS休克的临床表现休克的临床表现程度程度 休克的监测：休克的监测： （一）一般监测（一）一般监测 1 1、精神状态、精神状态: :反映脑灌流和全身循环血量的反应反映脑灌流和全身循环血量的反应 2 2、

4、皮肤温度、色泽、皮肤温度、色泽: :反映体表灌流反映体表灌流 3 3、血压、血压( (动态动态):):稳定的稳定的BpBp在休克治疗中很重要，在休克治疗中很重要， BpBp不是休克反应最敏指标，不是休克反应最敏指标， 收缩压收缩压90mmHg,90mmHg,脉压脉压20mmHg1.01.5： 休克存在 2.0： 休克严重 5、尿量、尿量:反映肾灌流量的反应反映肾灌流量的反应 30ml/hr,表示休克已纠正表示休克已纠正 25ml/hr,比重高比重高说明肾血管收缩说明肾血管收缩,血容血容量不足量不足 比重轻比重轻,BP正常正常可能有急性肾衰可能有急性肾衰（二）特殊监测（二）特殊监测1 1、中心静

5、脉压（、中心静脉压（CVPCVP）:5-10cmH:5-10cmH2 2O (0.49-O (0.49-0.98Kpa)0.98Kpa) 特点特点: : 变化比动脉压变化早影响因素多变化比动脉压变化早影响因素多( (血容血容, ,静脉血管张力静脉血管张力, ,右心排血量右心排血量, ,etc.)etc.) 5 cmH 15 15 cmHcmH2 2O,O,心功不全心功不全,V,V血床过度收缩血床过度收缩, ,肺循肺循环阻力增高环阻力增高 20 20 cmHcmH2 2O,O,充血性心衰充血性心衰2 2、肺毛细血管楔压、肺毛细血管楔压(PCWP): (PCWP): 反映肺反映肺V,V,左心房左心

6、房, ,左心室压力左心室压力 正常值正常值: 6-15: 6-15mmHgmmHg 降低降低: : 血容量不足血容量不足 升高升高: : 肺阻力高肺阻力高, ,肺水肿肺水肿3 3、心排出量、心排出量(CO)(CO)和心指数和心指数( (CI): CI): 正常值正常值CO: 4-6L/minCO: 4-6L/min C1:2.5-3.5L/(min m C1:2.5-3.5L/(min m2 2) ) SVR SVR（外周血管阻力）（外周血管阻力）4 4、动脉血气分析：、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡休克时酸碱平衡” 正常值正常值: : PaOPaO2 2: 80-100mmHg: 80-10

7、0mmHg PaCO PaCO2 2: 36-44 mmHg: 36-44 mmHg PH PH: 7.35-7.45: 7.35-7.45 PaCO PaCO2 245-50 mmHg45-50 mmHg提示严重肺泡功能不全提示严重肺泡功能不全 PaCOPaCO2 2 60mmHg 60mmHg且吸氧后无效且吸氧后无效, ,提示提示ARDSARDS5 5、动脉血乳酸测定：、动脉血乳酸测定：1-1.51-1.5mmolmmol/L/L，无，无O O2 2代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化。 动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏

8、感的指标之一高度敏感的指标之一 6 6、DICDIC的检测的检测: : 7 7、胃肠粘膜内、胃肠粘膜内PHPH（intramucosal PH, intramucosal PH, PHiPHi）值监测：）值监测： 休克的监测休克的监测(视频视频)1、一般紧急措施：q立即控制创伤所致的大出血q急救：动脉指压法、止血带止血法 静脉压迫伤口、抬高受伤部位q保持呼吸道通畅q采取休克体位头及躯干抬高20-30，下肢抬高15-20。q其他：注意保暖，尽量减少搬动。休克的治疗休克的治疗2、补充血容量快速？3、积极处理原发病4、纠正酸碱平衡失调：代谢性酸中毒5、应用血管活性药物： 血管收缩剂 去甲肾、间羟胺、

9、多巴胺 血管扩张剂 酚妥拉明 强心剂 西地兰6、改善微循环 早期：立即用肝素 晚期：氨甲苯酸、阿司匹林、小分子右旋7、皮质激素和其他药物的应用经典复苏方法和目标经典复苏方法和目标经典复苏方法始于二十世纪经典复苏方法始于二十世纪6060年代中期年代中期, ,其后被美国外科其后被美国外科医师学院提出的医师学院提出的ATLSATLS指南所规范指南所规范一旦确认发生失血性休克一旦确认发生失血性休克, 应立即开始进行复苏治疗应立即开始进行复苏治疗快速输入大容量晶体液体快速输入大容量晶体液体, 直至出血被有效制止直至出血被有效制止以提升血压至正常范围为基本复苏目标以提升血压至正常范围为基本复苏目标经典复苏

10、策略的潜在危害经典复苏策略的潜在危害死亡三角死亡三角酸中毒酸中毒低低温温凝凝血血病病在出血未被有效控制的情况下在出血未被有效控制的情况下,经典复苏将导致经典复苏将导致:加重持续出血加重持续出血,降低氧输送降低氧输送加重缺血再灌注损伤加重缺血再灌注损伤提升血压使血栓被冲开提升血压使血栓被冲开,造成血造成血管再度出血管再度出血造成血液稀释造成血液稀释,使血液丧失凝血使血液丧失凝血功能功能大量输入液体造成低体温大量输入液体造成低体温形成形成“死亡三角死亡三角”根据对临床和实验资料的全面分析根据对临床和实验资料的全面分析, 目前多数学者主目前多数学者主张对失血性休克采取张对失血性休克采取“低度干预低度

11、干预”的策略的策略:采用小容量复苏采用小容量复苏(限制性复苏限制性复苏)使血压维持低于正常的水平使血压维持低于正常的水平( 可允许性低血压可允许性低血压permissive hypotension)(70mmHg左右左右? )在止血手术前开始进行完全复苏在止血手术前开始进行完全复苏临床医疗处理思路临床医疗处理思路 Morgan GE. Clinical Anesthesiology 3 ed P628 McGRAW-HILL 20021. 当给予足够的晶体溶液可以产生与当给予足够的晶体溶液可以产生与 胶体在血管内相同容量效果胶体在血管内相同容量效果2. 补充与胶体在血管内相同容量效果，补充与胶

12、体在血管内相同容量效果， 需要需要34倍的晶体溶液倍的晶体溶液3. 绝大数外科病人的细胞外液体丧失绝大数外科病人的细胞外液体丧失 大于血管内液体的丢失大于血管内液体的丢失4. 大量快速的使用晶体溶液大量快速的使用晶体溶液 4-5L 常常常常 导致明显的组织水肿导致明显的组织水肿理想的胶体液良好的扩容效果良好的扩容效果( (容量效应及持续时间容量效应及持续时间) )血管内无蓄积血管内无蓄积完全经肾脏排泄完全经肾脏排泄组织内无蓄积组织内无蓄积良好的安全性良好的安全性1993年年2月至月至2003年年2月，我们在临床共月，我们在临床共遇到静脉滴注羟乙基淀粉遇到静脉滴注羟乙基淀粉（706代血浆）代血浆

13、）导致的急性肾功能衰竭导致的急性肾功能衰竭13例例 临床资料：13例706代血浆导致急性肾功能衰竭患者中，男性5例、女性8例，年龄2876岁（28岁1例，5060岁5例、6170岁4例，7176岁3例）。其中高血压冠心病3例，高血压高血脂症6例，高血压合并脑梗死3例，慢性肾炎1例。美国FDA只允许应用3%NaCL溶液 联合使用晶联合使用晶、胶体液复苏胶体液复苏, , 以晶体液为主以晶体液为主, , 胶胶体液为辅体液为辅. . 晶体液首推晶体液首推7.5%7.5%生理盐水生理盐水 胶体液首推胶体液首推HESHES或万汶或佳乐施或万汶或佳乐施 晶胶体混合液晶胶体混合液 HSD(7.5%HSD(7.

14、5%生理盐水生理盐水+5%+5%右旋糖酐右旋糖酐)目前主张目前主张 常见护理诊断/问题 1.体液不足：与大量失血、失液有关2.气体交换受损：与微循环障碍、肺泡与微血管间 气体交换减少有关3.体温异常：与感染、组织灌注不足有关4.有感染的危险：与抵抗力降低、侵入性治疗有关5.有皮肤受损和意外受伤的危险：与微循环障碍、 烦躁不安、意识不清、疲乏无力等有关6.潜在的并发症：MODS 1.迅速补充血容量，维持体液平衡 迅速建立静脉通道（2条以上） 合理补液：根据BP、CVP值调整量和速度 CVP与补液的关系 准确记录出入量CVPBP原因处理原则低低高高正常低正常低正常低血容量严重不足血容量不足心功能不

15、全/血容量相对过多容量血管过度收缩血容量不足/心功能不全充分补液适当补液强心药、纠酸、舒张血管舒张血管*补液试验 观察病情变化 定时监测P、R、BP、CVP变化 观察意识、面唇色泽、肢端皮肤颜色、 温度及尿量变化 意识：反映脑组织灌流情况 皮肤色泽、温度：反映体表灌流情况 定时监测血常规、血电解质、血糖、血 气分析等 观察原发病变相应的症状及体征变化 动态监测尿量及尿比重 尿量：反映肾灌流情况的重要指标之一， 反映组织灌流情况最佳的定量指标。 尿量30ml，提示休克改善 尿比重：帮助鉴别少尿的原因是血容 量不足还是肾衰。 2.改善组织灌注，促进气体正常交换 采取休克体位 使用抗休克裤 血管活性

16、药物用药护理 低浓度、慢速开始，随时按血压测定值调整 浓度和滴速，避免BP骤升或骤降 心电监护仪监测，维持BP在90/60mmHg左右 严防缩血管药液外渗致皮下坏死 BP平稳后，逐渐减量、减速，避免突然停药 其他：如增强心肌功能药物效果观察抗休克裤示意图抗休克裤示意图 维持有效气体交换 改善缺氧状况：给氧，浓度4060，流量 68L/1 监测呼吸功能 a. 30次/1或8次/1：病情危重 b. 进行性呼吸困难、紫绀、氧分压8kPa, 吸氧后无改善：休克肺（ARDS） 避免误吸、窒息 维持呼吸道通畅 3.观察和防治感染 严格无菌技术操作 合理应用抗菌药 避免误吸造成肺部感染 加强留置导尿管护理 加强创面或伤口护理 4.维持正常体温 定时监测T变化 保暖：加被或室内升温保暖，切忌体表加温。 降温：物理降温、药物降温、定时通风调节 室温、及时更换浸湿衣物及被单、作 好皮肤护理等。 库存血复温 5.预防皮肤受损和意外受伤 预防压疮 适当约束烦躁病人，防止意外伤害 防止静脉血栓形成 6.积极作好术前准备 7.心理护理 加强自我防护，避免损伤及意外伤害 意外损伤后的初步处理和自救知识 发生高热或感染时应及时就诊注意醒醒重点来了