休克与MODS-侯明课件.pptx

1、青大附院侯明. 历史回顾休克的定义休克的分型休克最早的文字记载：西方医学暴力打击（violent impact or blow）1743生理不稳定性（physiologic instability）1815东方医学厥脱，内闭外脱西方医学Thomas Latta, 1831 霍乱患者 补液后n 情况改善 东方医学n邪毒内陷n气随血脱n阴亏气脱n气机郁闭n阴绝阳脱19世纪末 心血管生理 的兴起, Crile出血后CVP下降输注生理盐水后实验动物的生存率升高心脏导管的应用血容量减少 心输出量（CO，Cardiac Output）减少休克毒素学说, Cannon & Bayliss氧运输的减少酸中毒的

2、产生严重肌损伤产生的毒素 血管舒缩功能失调 静脉血淤滞 低血压Wigger, 1940s，广泛生理学研究概念的整和 氧输送受限 氧债 组织受损 /坏死 不可逆性/难治性休克 进行性全身性循环失代偿. 历史回顾休克的定义休克的分型由于不失当的组织灌注而引起的综合征 无法满足代谢的需要导致细胞功能障碍, 炎性介质发挥作用, 细胞损伤 可以是局限的，也可以是全身性的 从亚临床的灌注不足到MODS或器官衰竭的连续过程由低灌注引发的组织缺氧缺陷损伤1.心臟唧筒2.循環血量3.血管阻力组织灌注减少 休克的多种表现形式 隐性的组织缺氧； 全面心血管循环崩解；多器官功能障碍提示 早诊断 早治疗组织低灌注组织缺

3、氧无氧代谢, 酸中毒炎性介质循环重分布 早期改变内脏血液循环细胞损伤脓毒性并发症MODS O2 债ARDS或脓毒血症中DO2会升高吗 ?运送 氧摄取 = 低氧血症 引发 MODSO2供给高于正常水平 预防MODS的发生发展 提供治疗的时机 提供病情缓和的时间 Oxygen consumption(vO )2Oxygen delivery(DO2)O2 Debt概念低灌注情况下，机体为维持体内环境的稳定，保证心、脑重要器官的血供应， 会选择性地进行循环重分布机制儿茶酚胺, 血管紧张素 II, 血管加压素, 内皮素,TXA2 结果细胞和器官功能紊乱 MODS 肠道内皮屏障破坏 细菌毒素异位 SIR

4、SMODS毛细血管床内部阻塞低流量状态,低温状态, 血黏度增加毛细血管淤滞: 血管内凝血，血小板聚集, 管腔内细胞碎片 阻止RBC抵达组织 毛细血管床外部阻塞局部组织炎症, 水肿, 出血, ACS血管壁通透性受损. 历史回顾休克的定义休克的分型（一）按病因分类：（一）按病因分类： 失血失液性休克失血失液性休克 ；创伤性休克；创伤性休克 ；烧伤性休克；烧伤性休克；感染性休克；心源性休克感染性休克；心源性休克 ；过敏性休克；神经源；过敏性休克；神经源性休克性休克 。（二）按休克发生的起始环节分类（二）按休克发生的起始环节分类： 起始环节：起始环节：血容量减少；心输出量急剧降低；血管血容量减少；心输

5、出量急剧降低；血管容量扩大容量扩大 低血容量性休克；血管源性休克；心源性休克低血容量性休克；血管源性休克；心源性休克（三）按血流动力学特点分类：（三）按血流动力学特点分类：高排低阻型休克；低排高阻型休克；低排低阻型休克。高排低阻型休克；低排高阻型休克；低排低阻型休克。（四）按病理生理分类：（四）按病理生理分类：低血容量性休克；低血容量性休克；分布性休克；分布性休克；心源性休克；心源性休克；梗阻性休克梗阻性休克. 历史回顾休克的定义休克的分型 后微后微A微微V前括约肌前括约肌AV吻合支吻合支微动脉微动脉微静脉微静脉加重过程 只出不进/只过不进只进不出/进多出少微循环结构n能量代谢异常n无氧糖酵解

6、，产能减少n代谢性酸中毒n引起微血管扩张，等n生物膜屏障功能受损 n累及基底膜，细胞膜，溶酶体膜. 历史回顾休克的定义休克的分型. 历史回顾休克的定义休克的分型PCWPCVP15, 扩容10cmH2O18, 合理容量 18 利尿 14 尿量恢复0.5-1.0ml/kg/hr正常心率和血压足够毛细血管再灌注感觉中枢正常正常的CVP和PWCPi. 容量复苏液体复苏 终点优化氧运输保持SaO290% 优化心脏指数 优化血红蛋白Supply supplemental O2 Early hemodynamic monitoring 11-13 g/dlVentilator, if necessary 容

7、量评估 Reassess保持: PCWP15-18 mmHg, MAP 60-80mmHg, 氧输送达到目标 未达到目标治疗休克诱因控制SIRS营养支持 血管活性药物应用受体激动剂达到目标未达到目标考虑应用扩血管药, 受体激动剂PCWP 15, 扩容18 利尿休克 MODS功能障碍死亡? 时机 & 策略!努力 & 效果ii. 目前休克的处理 感染创伤烧伤SAPSIRS代谢紊乱低氧乏氧代谢休克复苏失败痊愈MODS好转MODS第二次打击心源性、神经源性因素低血容量血管源性原发的继发的（感染）(24h)死亡. 历史回顾休克的定义休克的分型 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 (Multiple

8、 organ dysfunction syndrome, MODS) MSOF的平均死亡率达的平均死亡率达70%，随衰竭器官的数量，随衰竭器官的数量增加而上升。增加而上升。严重严重MODS (Multiple system organ failure, MSOF) . （一）始动环节（一）始动环节休克等多种病因休克等多种病因 肠壁缺血缺氧、（复苏）再灌注肠壁缺血缺氧、（复苏）再灌注损伤损伤 肠粘膜屏障结构、功能受损肠粘膜屏障结构、功能受损 肠肠细菌、内细菌、内毒素入血毒素入血 MODS 创伤、感染、休克创伤、感染、休克 单核单核-巨噬细胞、中性白细巨噬细胞、中性白细胞、内皮细胞和血小板胞、内皮

9、细胞和血小板活化活化 。 包括细胞因子泛滥包括细胞因子泛滥（TNF-、IL-1、 IL-2、 IL-6、 IL-8、IFN、趋化因子趋化因子）、）、脂类炎症介质脂类炎症介质泛滥泛滥（TXA2、 LTs、 PAF）、）、粘附分子表达增多粘附分子表达增多、氧自由基和血浆源氧自由基和血浆源性炎症介质大量活化等。性炎症介质大量活化等。 （二）炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血（二）炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血 （三）促炎介质（三）促炎介质/抗炎症介质平衡失调抗炎症介质平衡失调 机体主要的抗炎症介质和激素机体主要的抗炎症介质和激素:PEG2, IL-4, IL-10, IL-13, STNFR,

10、IL-1ra, 糖皮质激素等。糖皮质激素等。1.1.单相速发型单相速发型：由损伤因素直接引起。由损伤因素直接引起。创伤、休克创伤、休克 MODS迅速迅速2.2.双相迟发型：双相迟发型：并非仅由原始损伤直接引起，并非仅由原始损伤直接引起， 而而要经历要经历“二次打击二次打击”。缓解期缓解期SIRSCARSMODS创伤、休克创伤、休克器官衰竭器官衰竭(一一)肺功能障碍肺功能障碍出现出现最早最早，多在创伤和感染后，多在创伤和感染后2472小时出现；小时出现；发生率发生率最高最高，MODS患者患者83%100%发生呼衰发生呼衰-轻度：急性肺损伤（轻度：急性肺损伤（ALI） 重度：重度：ARDS1.1.

11、肺易受累的原因肺易受累的原因 ：肺肺是全身静脉血液的滤器是全身静脉血液的滤器 易受血中有毒物质损伤易受血中有毒物质损伤;肺富含巨噬细胞肺富含巨噬细胞 释放释放cytokine 肺损伤肺损伤2.2.临床表现与分级临床表现与分级 进行性呼吸困难、低氧血症、紫绀和肺水肿进行性呼吸困难、低氧血症、紫绀和肺水肿级：级：呼吸窘迫，呼吸窘迫， PaCO260 mmHg II级：级：PaO260 mmHg，紫绀，紫绀 III级：级：PaO22.0mg/dl 级：级： 胆红素胆红素4.0 mg/dl 级级 ：胆红素：胆红素8.0 mg/dl转氨酶、乳酸脱氢酶和碱性磷酸酶转氨酶、乳酸脱氢酶和碱性磷酸酶（三）肾功能

12、（三）肾功能障碍障碍发生率发生率40%55%，仅次于肺和肝仅次于肺和肝;有急性肾功能衰竭者预后差。有急性肾功能衰竭者预后差。临床表现与分级临床表现与分级少尿、氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱。少尿、氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱。级：级：PCr1.8 mg/dl级：级：PCr2.5 mg/dl 级：级：PCr5.0 mg/dl（需人工透析维持）（需人工透析维持）1 1机制机制（1 1）应激反应）应激反应 胃肠缺血；胃肠缺血；（2 2）胃肠道富含黄嘌呤氧化酶）胃肠道富含黄嘌呤氧化酶 氧自由基；氧自由基；（3 3）长期静脉营养）长期静脉营养 胃肠粘膜萎缩、屏障功能胃肠粘膜萎缩、屏障功能( (四四

13、) )胃肠道功能胃肠道功能障碍障碍2 2临床表现临床表现腹痛、消化不良、呕血、黑便，可伴麻痹性肠梗阻。腹痛、消化不良、呕血、黑便，可伴麻痹性肠梗阻。( (五五) ) 心功能心功能障碍障碍发生率发生率10%23%2 2临床表现临床表现 突发性低血压，心指数突发性低血压，心指数2.0 L/min.m2 。1机制机制（1 1）心肌高代谢率、高耗氧率、冠脉供血）心肌高代谢率、高耗氧率、冠脉供血；（2 2）酸中毒、高钾血症损伤心肌；）酸中毒、高钾血症损伤心肌；（3 3）内毒素、）内毒素、TNF、IL-1抑制抑制心肌。心肌。 ( (六六) ) 免疫系统功能障碍免疫系统功能障碍MODS早期，免疫系统被激活：

14、早期，免疫系统被激活：感染感染 免疫复合物免疫复合物 沉积于多个器官微血管内沉积于多个器官微血管内皮细胞皮细胞 直接毒性作用或趋化直接毒性作用或趋化PMN 器官功能器官功能障碍。障碍。MODS晚期，免疫系统处于全面抑制状态：晚期，免疫系统处于全面抑制状态： PMN和单核吞噬细胞吞噬功能和单核吞噬细胞吞噬功能，杀菌功能，杀菌功能，B细胞产生抗体的能力细胞产生抗体的能力，抗炎介质（，抗炎介质（IL-4、IL-10、IL-13）产生）产生 抑制免疫功能。抑制免疫功能。( (七七) )凝血功能障碍凝血功能障碍DIC临床表现：临床表现：血小板计数进行性血小板计数进行性，凝血酶时间，凝血酶时间、凝血酶原时

15、间凝血酶原时间，纤维蛋白原，纤维蛋白原、纤维蛋白降解产物、纤维蛋白降解产物（八）中枢神经系统功能障碍（八）中枢神经系统功能障碍（1）血压）血压50 mmHg 脑组织缺血缺氧脑组织缺血缺氧（2）高分解代谢）高分解代谢 假性神经递质假性神经递质CNS功能障碍功能障碍（反应迟钝，意识和定向力障（反应迟钝，意识和定向力障碍，昏迷）碍，昏迷）多系统器官功能间紧密联系，相多系统器官功能间紧密联系，相互影响，并可以形成因果联系。互影响，并可以形成因果联系。Early diagnosisAnti-endotoxin antibodiesIL-1 receptor antibodiesNOS inhibitorsAnti-TNF antibodiesAnti oxidant agentNutritional supportRespiratory therapy support Thank you for your attention