内分泌系统疾病之护理课件.ppt
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- 内分泌系统 疾病 护理 课件
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1、腦下垂體後葉腦下垂體後葉ADHOT調節因子調節因子神經衝動神經衝動副甲狀腺不受腦下垂副甲狀腺不受腦下垂體控制體控制腦下腦下垂體垂體前葉前葉生長素生長素(GH) GH刺激或抑制試刺激或抑制試驗驗過多:巨人症、過多:巨人症、 肢端肥大肢端肥大 症症過少:侏儒症過少:侏儒症甲狀腺促素甲狀腺促素(TSH)甲狀腺甲狀腺過多:過多:Graves 甲狀腺風暴甲狀腺風暴過少:呆小症、黏液水過少:呆小症、黏液水 腫腫腎上腎上腎上腺皮質功能亢進症腺皮腺皮質促素質促素(ACTH)腎上腺皮質腎上腺皮質外層:留鹽激素外層:留鹽激素 ReninAA中層:糖皮質素中層:糖皮質素(Cortisol, Corticostero
2、ne, Cortisone)內層:雄性素內層:雄性素過多:過多:Conns、Cushings過少:過少:Addisons(VMA檢查檢查)腎上腺髓質腎上腺髓質Catacholamine (腎上腺與正腎上腺與正腎上腺素腎上腺素)嗜鉻細胞瘤嗜鉻細胞瘤腦下腦下垂體垂體後葉後葉抗利尿激素抗利尿激素(ADH)(水分負荷試驗水分負荷試驗)(水分剝削試驗水分剝削試驗)過多:過多:SIADH過少:尿崩症過少:尿崩症(DI) 催產激素催產激素(OT)腦下垂體前葉腦下垂體前葉亢進亢進 (1) 巨人症巨人症(小孩小孩) (2) 肢端肥大症肢端肥大症(大人大人)嗜酸性腫瘤嗜酸性腫瘤嗜鹼性腫瘤嗜鹼性腫瘤 巨人症巨人症
3、嗜酸性細胞或混合細胞腺瘤所引起,因嗜酸性細胞或混合細胞腺瘤所引起,因GH分泌分泌過多致使全身骨骼和軟組織發育過度,發生於過多致使全身骨骼和軟組織發育過度,發生於青春期前青春期前 症狀症狀 疾病初期身體強壯而敏銳疾病初期身體強壯而敏銳 身體比例大,生長異常,尤身體比例大,生長異常,尤以上下肢及指、趾以上下肢及指、趾等之等之生長特別迅速生長特別迅速 高血糖高血糖 後期即出現容易疲勞、衰弱症狀、末期會因促性腺後期即出現容易疲勞、衰弱症狀、末期會因促性腺激素不足,而使第二性徵發育延遲激素不足,而使第二性徵發育延遲 智能可能較低智能可能較低 肢端肥大症肢端肥大症 在骨在骨骺骺閉合後,生長素分泌過多,使軟
4、組織與閉合後,生長素分泌過多,使軟組織與骨頭終末端呈過度生長,造成軟組織肥厚與骨骨頭終末端呈過度生長,造成軟組織肥厚與骨骺骺厚度增加厚度增加臨床表徵臨床表徵 外表改變外表改變(軟組織腫脹軟組織腫脹、肢端肥大、眶上嵴突肢端肥大、眶上嵴突出出、下巴往前突出下巴往前突出)、多汗症、肢端感覺異常、多汗症、肢端感覺異常、肌肉無力肌肉無力、疲乏、頭痛、疲乏、頭痛、月經稀少月經稀少、乳溢、乳溢、體重增加、性無能、甲狀腺腫、腹痛、體重增加、性無能、甲狀腺腫、腹痛、多毛多毛症症、耳鼻喉併發症、耳鼻喉併發症、關節疼痛關節疼痛、葡萄糖耐受葡萄糖耐受性差性差、性慾缺乏、性慾缺乏、心臟肥大等內臟器官增大心臟肥大等內臟器
5、官增大、腹股溝或臍部疝氣、高血壓與視力受損。腹股溝或臍部疝氣、高血壓與視力受損。診斷檢查診斷檢查 由由X光片可見顱骨蝶鞍處擴大光片可見顱骨蝶鞍處擴大 經由電腦斷層攝影可以目視到腦下垂體的腫瘤經由電腦斷層攝影可以目視到腦下垂體的腫瘤診斷檢查診斷檢查 抽血檢驗生長素刺激或抽血檢驗生長素刺激或抑制試驗抑制試驗(p.625) 成人血中的基礎生長素濃度,在早上成人血中的基礎生長素濃度,在早上8點是點是5 ng/ml 口服口服L-dopa(為合成多巴胺的前驅物質)與靜脈注射正規胰(為合成多巴胺的前驅物質)與靜脈注射正規胰島素(島素(Regular Insulin),可使血中的生長素濃度上升至),可使血中的
6、生長素濃度上升至7 ng/ml以上。若體內生長素缺乏,則不會上升。以上。若體內生長素缺乏,則不會上升。 口服口服100 g葡萄糖,葡萄糖,1小時後測量生長素的濃度。正常情況下,小時後測量生長素的濃度。正常情況下,生長素會降至生長素會降至5 ng/dl以下以下(目前標準為目前標準為12 ng/dl以下以下) 整個檢查過程期間,必須使病人保持在休息與無壓力的狀態下。整個檢查過程期間,必須使病人保持在休息與無壓力的狀態下。由於病人禁食又靜脈注射正規胰島素,故需密切觀察病人有無由於病人禁食又靜脈注射正規胰島素,故需密切觀察病人有無低血糖,若有低血糖發生應立刻靜脈注射葡萄糖。低血糖,若有低血糖發生應立刻
7、靜脈注射葡萄糖。 運動、壓力、低血糖、睡眠、飯後運動、壓力、低血糖、睡眠、飯後34小時、禁食、使用胺小時、禁食、使用胺基酸時,皆會引起生長素值上升;飯後基酸時,皆會引起生長素值上升;飯後12小時會導致生長小時會導致生長素濃度下降。素濃度下降。診斷檢查診斷檢查 測量體介素(似胰島素生長因子測量體介素(似胰島素生長因子;IGF-)濃度,能更準確估計肢端肥大症程度濃度,能更準確估計肢端肥大症程度 醫療處置醫療處置約約3/4病人做蝶骨腺瘤切除術,可使生長激素病人做蝶骨腺瘤切除術,可使生長激素濃度正常化,但有些會再復發。濃度正常化,但有些會再復發。若腫瘤往蝶鞍侵犯而傷及視力時,得施行經若腫瘤往蝶鞍侵犯而
8、傷及視力時,得施行經額骨腺瘤切除術。額骨腺瘤切除術。若只是輕微肢端肥大,且腫瘤局限於蝶鞍中,若只是輕微肢端肥大,且腫瘤局限於蝶鞍中,則採放射線療法。則採放射線療法。藥物治療可使用體介素類似物藥物治療可使用體介素類似物Octreotide(Sandostatin),抑制生長激素分泌並縮小),抑制生長激素分泌並縮小腫瘤;病人需終生服用腫瘤;病人需終生服用Bromocription。護理措施護理措施1. 監測檢查病人的感覺、知覺功能。監測檢查病人的感覺、知覺功能。2. 預防意外傷害。預防意外傷害。3. 預防呼吸困難。預防呼吸困難。4. 維持穩定的生命徵象。維持穩定的生命徵象。5. 協助提供適宜的活動
9、與休息型態。協助提供適宜的活動與休息型態。6. 減輕疼痛。減輕疼痛。7. 飲食衛教。飲食衛教。Blood sugar上升上升8. 協助適應其身體心像的改變。協助適應其身體心像的改變。9. 協助對性生活型態改變的適應。協助對性生活型態改變的適應。護理措施護理措施10.腦下垂體切除術術後護理腦下垂體切除術術後護理(1)將手術後神經狀況的改變情形,與手術前數據做一比將手術後神經狀況的改變情形,與手術前數據做一比較,以防較,以防IICP(2)手術後剛開始是每手術後剛開始是每15分鐘測量一次生命徵象,以防發分鐘測量一次生命徵象,以防發生生低血容積與休克低血容積與休克(3)密切觀察病人的臉部表情、外觀、眼
10、球轉動、視力與密切觀察病人的臉部表情、外觀、眼球轉動、視力與視野、意識程度、談話、肢體動作、感覺與反射,以視野、意識程度、談話、肢體動作、感覺與反射,以及早查覺及早查覺顱內壓升高顱內壓升高(4) 抬高床頭抬高床頭30 ,以促進頭部靜脈回流,減輕頭痛,以促進頭部靜脈回流,減輕頭痛(5) 施行施行口腔護理,但禁用刷牙,以免觸動手術部位口腔護理,但禁用刷牙,以免觸動手術部位。(6) 指導病人指導病人勿擤鼻涕、打噴涕、用力咳嗽或解便,以免勿擤鼻涕、打噴涕、用力咳嗽或解便,以免造成造成CSF外滲外滲。(7) 觀察病人觀察病人鼻部有無流出清澈的分泌物或持續性的吞嚥鼻部有無流出清澈的分泌物或持續性的吞嚥動作
11、、與嚴重的頭痛,以及早察覺動作、與嚴重的頭痛,以及早察覺CSF外滲外滲情形情形護理措施護理措施10.腦下垂體切除術術後護理腦下垂體切除術術後護理(8) 以測以測尿糖試紙尿糖試紙來測鼻分泌物,若呈來測鼻分泌物,若呈陽性陽性,表示有,表示有CSF滲漏滲漏(9) 正確的給予抗生素,以防腦膜炎發生。正確的給予抗生素,以防腦膜炎發生。(10)密切觀察有無軟弱無力、體重減輕、多尿、多食、密切觀察有無軟弱無力、體重減輕、多尿、多食、口渴現象,以盡早發現尿崩症與腎上腺功能不全口渴現象,以盡早發現尿崩症與腎上腺功能不全(11)正確執行液體補充,以矯治尿崩症。正確執行液體補充,以矯治尿崩症。(12)正確執行激素補
12、充療法,如給予皮質酮(正確執行激素補充療法,如給予皮質酮(Cortisone)及肌肉注射血管加壓素(及肌肉注射血管加壓素(Vasopressin; Pitressin)。)。(13)病人手術病人手術後二個月內,切勿彎腰、行伐氏操作法後二個月內,切勿彎腰、行伐氏操作法(Valsalvas Maneuver)或用力解便,以免顱內壓)或用力解便,以免顱內壓升高或使手術處裂開,造成腦脊髓液外滲升高或使手術處裂開,造成腦脊髓液外滲。(14)指導病人定期返診,以調整激素補充的劑量指導病人定期返診,以調整激素補充的劑量腦下垂體前葉腦下垂體前葉低下低下過多過多:(1)巨人症巨人症(小孩小孩) (2)肢端肥大症
13、肢端肥大症 (大人大人)過少:侏儒症過少:侏儒症 腦下垂體前葉腦下垂體前葉低下低下1.侏儒症(侏儒症(Dwarfism):):缺乏生長素所致缺乏生長素所致,身材短小,身材短小,但身體比例正常但身體比例正常2.續發性腎上腺皮質功能低下症續發性腎上腺皮質功能低下症:腎上腺皮質促素合成:腎上腺皮質促素合成減少,使腎上腺皮質分泌的各種激素減少,出現皮膚減少,使腎上腺皮質分泌的各種激素減少,出現皮膚乾燥、少汗、蒼白、少色素、軟弱無力、心臟較小、乾燥、少汗、蒼白、少色素、軟弱無力、心臟較小、血壓偏低與姿位性低血壓。血壓偏低與姿位性低血壓。3.黏液水腫(黏液水腫(Myxedema):):甲狀腺促素(甲狀腺促
14、素(TSH)不足,)不足,導致甲狀腺素缺乏,呈現黏液水腫的症狀。導致甲狀腺素缺乏,呈現黏液水腫的症狀。4.性功能障礙:性腺促素(性功能障礙:性腺促素(LH及及FSH)不足,導致不孕)不足,導致不孕症、性慾降低、症、性慾降低、第二性徵不明顯第二性徵不明顯、腋毛與陰毛脫落。、腋毛與陰毛脫落。5.其他:如視神經的障礙、二顳側偏盲甚至失明、不耐其他:如視神經的障礙、二顳側偏盲甚至失明、不耐冷、不耐飢。冷、不耐飢。 處置及護理後續各章節中介紹處置及護理後續各章節中介紹腦下垂體後葉腦下垂體後葉ADH 過少過少:尿崩尿崩 症症 過多過多:SIADH OT調節因子調節因子神經衝動神經衝動副甲狀腺不受腦下垂副甲
15、狀腺不受腦下垂體控制體控制 尿崩症尿崩症 病理機轉病理機轉中樞性尿崩症中樞性尿崩症(Diabetes Insipidus; DI) ADH缺乏,腎小管不再吸收水缺乏,腎小管不再吸收水分,病人會排出大量稀釋的尿液分,病人會排出大量稀釋的尿液腎源性尿崩症腎源性尿崩症腎臟對抗利尿素無反腎臟對抗利尿素無反應,應,抗利尿素濃度是正常的抗利尿素濃度是正常的 先天性中樞性尿崩症罕見,常見原因先天性中樞性尿崩症罕見,常見原因(1)腺體遭腫瘤破壞:顱咽管瘤、松果腺瘤和其他腺體遭腫瘤破壞:顱咽管瘤、松果腺瘤和其他轉移性瘤。轉移性瘤。(2)腺體手術切除或經放射線照射而破壞。腺體手術切除或經放射線照射而破壞。(3)腺
16、體因腺體因外傷、血管疾病、腦血管意外、感染性外傷、血管疾病、腦血管意外、感染性與非感染性病變的破壞與非感染性病變的破壞。(4)服用抗癲癇藥(服用抗癲癇藥(Phenytoin; Dilantin)、酒精)、酒精及鋰鹽,干擾抗利尿素的合成或釋放。及鋰鹽,干擾抗利尿素的合成或釋放。 腎源性尿崩症腎源性尿崩症l腎臟的遠曲小管與集尿管無法對抗利尿素反應,腎臟的遠曲小管與集尿管無法對抗利尿素反應,無法排出濃縮的尿液,可以是後天性或先天性。無法排出濃縮的尿液,可以是後天性或先天性。l家族性先天腎源性尿崩症,乃遺傳缺陷引起,一家族性先天腎源性尿崩症,乃遺傳缺陷引起,一出生就有。後天腎源性尿崩症則因腎臟病症、飲
17、出生就有。後天腎源性尿崩症則因腎臟病症、飲食、電解質異常及藥物引起。食、電解質異常及藥物引起。 尿崩症尿崩症DI臨床表徵臨床表徵 主要表徵為主要表徵為多尿、極度煩渴多尿、極度煩渴,每天喝進去,每天喝進去和排出來的水可達和排出來的水可達540公升。公升。 尿液因無法濃縮,尿液因無法濃縮,比重極低,在比重極低,在1.0011.006 (正常正常1.01-1.03)間,尿液滲透壓間,尿液滲透壓降低至降低至65 mOsm/kg。 血鈉血鈉上升或正常上升或正常,血清滲透壓上升超過,血清滲透壓上升超過300 mOsm/kg。 病人須不斷喝水,否則會陷入嚴重病人須不斷喝水,否則會陷入嚴重脫水脫水及及低血容積
18、休克低血容積休克。 尿崩症診斷檢察尿崩症診斷檢察水分剝削試驗水分剝削試驗(Water Deprivation Test) 抗利尿素是由腦下垂體後葉所分泌,當血中滲抗利尿素是由腦下垂體後葉所分泌,當血中滲透壓上升(水分缺乏)時,抗利尿素會促使水透壓上升(水分缺乏)時,抗利尿素會促使水分再吸收;而滲透壓降低(水分過多)時,抗分再吸收;而滲透壓降低(水分過多)時,抗利尿素的分泌即會減少。利尿素的分泌即會減少。 血漿中抗利尿素的正常值為血漿中抗利尿素的正常值為12.5 U/ml, 水分剝削試驗水分剝削試驗是診斷尿崩症的最佳方法是診斷尿崩症的最佳方法 先限制病人喝水,直至病人喪失基本體重的先限制病人喝水
19、,直至病人喪失基本體重的5或尿液滲透壓連續三小時不再增高為止或尿液滲透壓連續三小時不再增高為止 正常者,尿量每分鐘會減少正常者,尿量每分鐘會減少0.5 c.c.,尿液滲,尿液滲透壓會大於透壓會大於800 mOsm/kg。 尿崩症診斷檢察尿崩症診斷檢察水分剝削試驗水分剝削試驗(Water Deprivation Test) 有尿崩症的病人,一旦不補充水分,不僅會產生嚴重有尿崩症的病人,一旦不補充水分,不僅會產生嚴重的的高血鈉症高血鈉症,尿液無法濃縮,尿液無法濃縮,血中滲透壓升高血中滲透壓升高。還會。還會因細胞外容積(因細胞外容積(ECV)減少而致休克。)減少而致休克。 一旦病人喪失一旦病人喪失5
20、的體重,或連續的體重,或連續3小時的尿液滲透壓小時的尿液滲透壓都相同,就給予外源性的都相同,就給予外源性的抗利尿素抗利尿素,即皮下注射即皮下注射10單單位的加壓素位的加壓素(Pitressin) ,然後每小時量一次體重與尿,然後每小時量一次體重與尿液滲透壓,共二次。液滲透壓,共二次。 中樞性尿崩症中樞性尿崩症尿液滲透壓通常維持在小於尿液滲透壓通常維持在小於100 mOsm/kg,且在水分剝削期間仍比血漿低張,但注射且在水分剝削期間仍比血漿低張,但注射抗利尿素後可立即造成尿液滲透壓升高。抗利尿素後可立即造成尿液滲透壓升高。 腎源性尿崩症不論有無注射抗利尿素,腎源性尿崩症不論有無注射抗利尿素,尿液
21、滲透壓皆尿液滲透壓皆在在100 mOsm/kg以下以下。 尿崩症醫療處置尿崩症醫療處置1. 中樞性尿崩症中樞性尿崩症DIl需行激素補充療法(如需行激素補充療法(如Pitressin),密切監測水分),密切監測水分攝取。攝取。l一般抗利尿素的補充是用一般抗利尿素的補充是用DDAVP(Desmopressin),採靜脈、皮下注射或鼻孔噴液,),採靜脈、皮下注射或鼻孔噴液,最佳給藥途徑為最佳給藥途徑為鼻孔噴液鼻孔噴液。也可肌肉注射。也可肌肉注射Pitressin Tannate in Oil,急性、暫時性的尿崩症可給予水,急性、暫時性的尿崩症可給予水性性Pitressin。2. 腎源性尿崩症:先處理
22、造成腎源性尿崩症原腎源性尿崩症:先處理造成腎源性尿崩症原因;可限制飲食中溶質與鹽攝取,或使用因;可限制飲食中溶質與鹽攝取,或使用Thiazide(類利尿劑),以緩減細胞外容積(類利尿劑),以緩減細胞外容積(ECV),促進近曲小管),促進近曲小管對鈉的再吸收對鈉的再吸收,並減,並減少腎元末端的溶質與小便量。少腎元末端的溶質與小便量。尿崩症尿崩症護理措施護理措施(p. 643)1. 提供適量的液體攝取。提供適量的液體攝取。給予給予IV補充水分補充水分,預防脫水及休克預防脫水及休克2. 提供良好睡眠品質。提供良好睡眠品質。3. 促進病人接受角色之改變促進病人接受角色之改變。4. 協助維持良好排便型態
23、。協助維持良好排便型態。5. 提供相關衛教。提供相關衛教。ADH分泌不當症候群分泌不當症候群(SIADH)在沒有任何會促使抗利尿素分泌增加的在沒有任何會促使抗利尿素分泌增加的生理刺激下,生理刺激下,抗利尿素血漿濃度卻升高,抗利尿素血漿濃度卻升高,使腎小管對鈉吸收增加、對水的再吸收使腎小管對鈉吸收增加、對水的再吸收增加增加。因因癌症引起占癌症引起占70,惡性腫瘤會製造類似抗惡性腫瘤會製造類似抗利尿素物質的以利尿素物質的以燕麥細胞類的支氣管癌燕麥細胞類的支氣管癌(Bronchogenic Carcinoma)最常見)最常見藥物如菸草素(藥物如菸草素(Nicotine)、兒茶酚胺)、兒茶酚胺(Cat
24、echolamine)、抗鬱劑、抗腫瘤藥物)、抗鬱劑、抗腫瘤藥物(如(如Vinblastine、Cyclophosphamide),也),也會引發會引發SIADHSIADH臨床表徵臨床表徵荷爾蒙回饋機轉異常,血清滲透壓與荷爾蒙回饋機轉異常,血清滲透壓與ADH間間的分泌不再有調節關係,故的分泌不再有調節關係,故ADH的濃度持續的濃度持續不變,不變,水分不斷滯留、血清鈉值下降,致體水分不斷滯留、血清鈉值下降,致體液容積擴大、體液低張、尿比重增加,水中液容積擴大、體液低張、尿比重增加,水中毒毒於是形成。於是形成。水分負荷測驗結果為異常,病人會有水分負荷測驗結果為異常,病人會有低尿酸低尿酸血症(血症(
25、Hypouricemia)、)、BUN下降下降等現象。等現象。症狀常是慢慢出現,食慾不振、頭痛、易激症狀常是慢慢出現,食慾不振、頭痛、易激動、癲癇似發作、肌肉無力、噁心嘔吐、精動、癲癇似發作、肌肉無力、噁心嘔吐、精神方面的障礙、抽筋(神方面的障礙、抽筋(Twitching)、震顫)、震顫(Tremor)、肌肉疼痛性痙攣、嗜睡乃至於)、肌肉疼痛性痙攣、嗜睡乃至於意識混亂;當血鈉降至意識混亂;當血鈉降至120 mEq/L或更低或更低時,時,病人就會陷入昏迷病人就會陷入昏迷 SIADH診斷檢查診斷檢查水分負荷試驗水分負荷試驗 水分負荷試驗(水分負荷試驗(Water Loading Test)為病)為
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