急性脏器损伤及功能监测课件.ppt

1、急性脏器损伤及功能监测急性脏器损伤及功能监测山东大学齐鲁医院山东大学齐鲁医院 吕瑞娟吕瑞娟提纲提纲 一、急性脏器损伤概述一、急性脏器损伤概述 二、急性心力衰竭二、急性心力衰竭 三、急性呼吸窘迫综合征三、急性呼吸窘迫综合征 四、急性肝损伤四、急性肝损伤 五、急性肾损伤五、急性肾损伤 六、急性肠损伤六、急性肠损伤 七、多器官功能障碍综合征七、多器官功能障碍综合征提纲提纲 一、急性脏器损伤概述一、急性脏器损伤概述 二、急性心力衰竭二、急性心力衰竭 三、急性呼吸窘迫综合征三、急性呼吸窘迫综合征 四、急性肝损伤四、急性肝损伤 五、急性肾损伤五、急性肾损伤 六、急性肠损伤六、急性肠损伤 七、多器官功能障碍

2、综合征七、多器官功能障碍综合征急性脏器损伤概述急性脏器损伤概述v急性脏器损伤：直接损伤和间接损伤急性脏器损伤：直接损伤和间接损伤v直接损伤：多与创伤、感染、缺血缺氧病因相关，由于组直接损伤：多与创伤、感染、缺血缺氧病因相关，由于组织器官受到外力作用导致挫裂伤或感染造成炎症渗出，或织器官受到外力作用导致挫裂伤或感染造成炎症渗出，或缺血缺氧造成损伤坏死，当病理影响因素达到一定严重程缺血缺氧造成损伤坏死，当病理影响因素达到一定严重程度，即可发生受损脏器原发性功能障碍甚至衰竭度，即可发生受损脏器原发性功能障碍甚至衰竭v间接损伤：主要是机体对病理打击因素过度反应引起继发间接损伤：主要是机体对病理打击因素

3、过度反应引起继发性损伤，出现远隔部位脏器功能障碍，病因多为创伤、休性损伤，出现远隔部位脏器功能障碍，病因多为创伤、休克、感染和中毒等克、感染和中毒等提纲提纲 一、急性脏器损伤概述一、急性脏器损伤概述 二、二、急性心力衰竭急性心力衰竭 三、急性呼吸窘迫综合征三、急性呼吸窘迫综合征 四、急性肝损伤四、急性肝损伤 五、急性肾损伤五、急性肾损伤 六、急性肠损伤六、急性肠损伤 七、多器官功能障碍综合征七、多器官功能障碍综合征急性心力衰竭急性心力衰竭 急性心力衰竭（急性心力衰竭（acute heart failure, AHF）是指急性心脏是指急性心脏病变引起的心脏收缩力明显降低或心室负荷加重而导致急病变

4、引起的心脏收缩力明显降低或心室负荷加重而导致急性心排血量显著、急剧的性心排血量显著、急剧的下降下降，体循环或肺循环压力突然，体循环或肺循环压力突然增高，导致组织器官灌注不足和急性肺淤血的临床增高，导致组织器官灌注不足和急性肺淤血的临床综合征综合征病因病因慢性心衰急性加重：慢性心衰急性加重：大约大约80%AHF为该病因为该病因急性心肌坏死或损伤：急性心肌坏死或损伤：急性心肌梗死或不稳定性心绞痛，急性心肌梗急性心肌梗死或不稳定性心绞痛，急性心肌梗死伴机械性并发症，右心室梗死，急性重症心肌炎，围生期心肌病，死伴机械性并发症，右心室梗死，急性重症心肌炎，围生期心肌病，药物所致的心肌损伤与坏死如抗肿瘤药

5、物和毒物等药物所致的心肌损伤与坏死如抗肿瘤药物和毒物等急性血流动力学障碍：急性血流动力学障碍：急性瓣膜大量返流和（或）原有瓣膜返流加重急性瓣膜大量返流和（或）原有瓣膜返流加重如：感染性心内膜炎所致二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索如：感染性心内膜炎所致二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等，高血压危象，主动脉夹层，心包压塞，急性舒张瓣膜的急性损害等，高血压危象，主动脉夹层，心包压塞，急性舒张性左心衰竭性左心衰竭等等诱因诱因慢性心衰患者药物治疗缺乏依从性，心

6、脏容量负荷加重，感染（尤其慢性心衰患者药物治疗缺乏依从性，心脏容量负荷加重，感染（尤其肺炎），心肌缺血肺炎），心肌缺血急性快速性心律失常如室性心动过速、心房颤动或心房扑动伴快速心急性快速性心律失常如室性心动过速、心房颤动或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓脑血管疾病，大手术后，肾功能减退，支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾脑血管疾病，大手术后，肾功能减退，支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病，肺栓塞，高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血，病，肺栓塞，高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血，应用负性肌力药物，应用非甾体类抗炎药等应用负性

7、肌力药物，应用非甾体类抗炎药等发病机制发病机制 急性心肌损伤和坏死急性心肌损伤和坏死 急性心肌梗死或急性重症心肌炎等急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心肌坏死，使心脏的收缩单位减少可造成心肌坏死，使心脏的收缩单位减少 血流动力学障碍血流动力学障碍 急性心衰主要的血流动力学紊乱有心排急性心衰主要的血流动力学紊乱有心排血量下降、外周组织器官灌注不足，导致脏器功能障碍和血量下降、外周组织器官灌注不足，导致脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心源性休克末梢循环障碍，发生心源性休克 神经内分泌激活神经内分泌激活 交感神经系统和肾素交感神经系统和肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固醛固酮系统过度兴奋是机

8、体在急性心衰时的一种保护性代偿机酮系统过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，当长期的过度兴奋就会产生不良影响，形成恶性循环制，当长期的过度兴奋就会产生不良影响，形成恶性循环 心肾综合征心肾综合征 心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果，临心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果，临床上将此种状态称之为心肾综合征。初始受损的脏器可以床上将此种状态称之为心肾综合征。初始受损的脏器可以是心脏，也可以是肾脏，二者之间通过复杂的神经激素反是心脏，也可以是肾脏，二者之间通过复杂的神经激素反馈机制而互相影响馈机制而互相影响临床表现临床表现急性肺水肿急性肺水肿 起病急骤，突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、

9、烦躁不安并有起病急骤，突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达恐惧感，呼吸频率可达3050次次/分，频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡分，频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰；听诊心率快、心尖部常闻及奔马律，两肺满布湿罗音和哮鸣沫样痰；听诊心率快、心尖部常闻及奔马律，两肺满布湿罗音和哮鸣音等音等心原性休克心原性休克 1.持续低血压持续低血压 收缩压降至收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩以下，或原有高血压的患者收缩压降低压降低40mmHg，且持续，且持续30分钟以上分钟以上 2.组织低灌注状态组织低灌注状态 皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹，皮肤湿冷、苍白和紫

10、绀，出现紫色条纹，心心动过速动过速110次次/分，分，尿量显著减少（尿量显著减少（18mmHg，心脏排血指数（，心脏排血指数（cardiac index, CI）90mmHg90mmHg 扩张小动脉药：常用酚妥拉明扩张小动脉药：常用酚妥拉明 扩张小静脉药：常用硝酸酯类药物扩张小静脉药：常用硝酸酯类药物 同时扩张小动脉和小静脉药：常用硝普钠同时扩张小动脉和小静脉药：常用硝普钠 奈西利肽：奈西利肽：2g/kg 负荷负荷 , 0.010.03g /(kgmin) 急救措施急救措施 4. 正性肌力药正性肌力药: 适用于需要增加心肌收缩力的急性失代偿心力衰竭适用于需要增加心肌收缩力的急性失代偿心力衰竭（

11、1）洋地黄类）洋地黄类 毛花苷毛花苷C 0.20.4mg缓慢静脉注射，缓慢静脉注射，24h重复重复 （2）儿茶酚胺类）儿茶酚胺类 多巴胺和多巴酚丁胺多巴胺和多巴酚丁胺（3）磷酸二酯酶抑制剂）磷酸二酯酶抑制剂 米力农和氨力农米力农和氨力农 （4）左西孟旦）左西孟旦 为钙增敏剂为钙增敏剂，用法：首剂用法：首剂1224g/kg静脉注射（静脉注射（10min），继以），继以0.1g /(kgmin)静脉滴注，可酌情减半或加倍静脉滴注，可酌情减半或加倍 5. 支气管扩张剂：支气管扩张剂：急救措施急救措施 （三）非药物治疗（三）非药物治疗对药物治疗效果不佳或无效的患者，可考虑非药物治对药物治疗效果不佳或无

12、效的患者，可考虑非药物治疗包括主动脉内球囊反搏（疗包括主动脉内球囊反搏（intra aortic balloon pump, IABP）、机械通气、）、机械通气、ECMO、血液净化治疗、机械辅助、血液净化治疗、机械辅助循环装置及心脏移植等循环装置及心脏移植等心血管功能监测心血管功能监测维持有效循环的三要素包括血管内容量、心脏泵功能维持有效循环的三要素包括血管内容量、心脏泵功能和血管张力，监测三要素的功能状态，可以了解心血管功和血管张力，监测三要素的功能状态，可以了解心血管功能及其代偿情况能及其代偿情况血管内容量的监测血管内容量的监测 监测指标与方法监测指标与方法 脉波指示剂连续心排血量监测（脉

13、波指示剂连续心排血量监测（Pulse index continuous cardiac output，PICCO）技术，是将肺热稀）技术，是将肺热稀释法与动脉脉搏波形（释法与动脉脉搏波形（pulse contour）分析技术相结合形）分析技术相结合形成成PICCO系统，具备了心输出量（系统，具备了心输出量（cardiac output，CO）连续监测和容量、血管阻力监测功能。连续监测和容量、血管阻力监测功能。PICCO引入胸内引入胸内血容积（血容积（ITBV）及血管外肺水（）及血管外肺水（EVLW）指标，能够更）指标，能够更准确、及时的反映体内液体的变化；准确、及时的反映体内液体的变化；PIC

14、CO全面反映血全面反映血流动力学参数与心脏舒缩功能的变化，可实时测量流动力学参数与心脏舒缩功能的变化，可实时测量CO心脏泵功能的监测心脏泵功能的监测 心排量是反映心脏泵功能的一个综合性指标，受如下心排量是反映心脏泵功能的一个综合性指标，受如下因素影响：前负荷、后负荷、心肌收缩性、心率、心律、因素影响：前负荷、后负荷、心肌收缩性、心率、心律、房室协调性等房室协调性等心脏泵功能的监测心脏泵功能的监测 心脏前负荷：心脏前负荷：前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力就

15、是前负荷 （1）右室前负荷：右室前负荷：CVP反映右心室前负荷，在右心衰竭或输液过多过反映右心室前负荷，在右心衰竭或输液过多过快，超过心脏容量负荷最大限度时升高快，超过心脏容量负荷最大限度时升高 （2）左室前负荷：左室前负荷：常用左室舒张末期压常用左室舒张末期压(LVEDP)作为评价左心室前负作为评价左心室前负荷的指标，在没有二尖瓣病变及肺血管病变的情况下，荷的指标，在没有二尖瓣病变及肺血管病变的情况下，LVEDP与左与左房压、肺静脉压及肺动脉楔压房压、肺静脉压及肺动脉楔压(毛细血管血压毛细血管血压PCWP)相一致相一致心脏泵功能的监测心脏泵功能的监测 心脏后负荷心脏后负荷 （1）右室后负荷）

16、右室后负荷-肺动脉压肺动脉压 经经Swan-Ganz导管可以直接测量肺动脉压导管可以直接测量肺动脉压（pulmonary artery pressure，PAP），正常值：收缩压（），正常值：收缩压（sPAP）1525mmHg，舒张压，舒张压(dPAP)814mmHg，平均肺动脉压，平均肺动脉压(MPAP)1020mmHg （2）平均动脉压（）平均动脉压（mean blood pressure, MAP）即一个心动周期中动）即一个心动周期中动脉血压的平均值，反映左心室的后负荷，平均动脉压脉血压的平均值，反映左心室的后负荷，平均动脉压=舒张压舒张压+1/3脉脉压，正常值为压，正常值为70105m

17、mHg 心脏泵功能的监测心脏泵功能的监测 心肌收缩力心肌收缩力 （1）心输出量）心输出量 （CO）是指每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动）是指每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量，左、右心室的输出量基本相等。心室每次搏动输出的血量脉的血量，左、右心室的输出量基本相等。心室每次搏动输出的血量称为每搏输出量（称为每搏输出量（stroke volume， SV），成人静息时约为），成人静息时约为70毫升。毫升。为了便于在不同个体之间比较，一般多采用空腹和静息时每平方米体为了便于在不同个体之间比较，一般多采用空腹和静息时每平方米体表面积计算每分心输出量即心脏指数（表面积计算每分心输出量即心脏

18、指数（cardiac index，CI）。成人心）。成人心脏指数约为脏指数约为3.03.5升升/分分/平方米平方米 （2）心脏射血分数）心脏射血分数 心脏射血分数（心脏射血分数（ejection fraction，EF）是指每搏）是指每搏心排血量与心室舒张末期容积比值，心排血量与心室舒张末期容积比值，是是反映心室收缩功能的常用指标反映心室收缩功能的常用指标心脏泵功能的监测心脏泵功能的监测 心率和心律心率和心律 （1）在一定范围内，心率的加快伴有搏出量和心输出量）在一定范围内，心率的加快伴有搏出量和心输出量的增加，但超过临界水平，反而使搏出量和心输出量减少的增加，但超过临界水平，反而使搏出量和心

19、输出量减少 （2）正常心率：平均在）正常心率：平均在75次次/分左右（分左右（60100次次/分）分） （3）异常心率：心动过缓，心动过速）异常心率：心动过缓，心动过速 （4）异常心律：非窦性心律）异常心律：非窦性心律血管张力监测血管张力监测（1）全身血管阻力）全身血管阻力(systemic vescular resistance，SVR) 反映体循环血管阻力和左心室后负荷大小；体循环中小动脉病变，或因神经体液反映体循环血管阻力和左心室后负荷大小；体循环中小动脉病变，或因神经体液等因素致血管收缩舒张状态，均可影响结果。表示为：等因素致血管收缩舒张状态，均可影响结果。表示为：SVR60(MAP-

20、CVP)/CO。正常值正常值8001500dynescm-5 。经体表面积化后，全身血管阻力指数。经体表面积化后，全身血管阻力指数(SVRI)较较SVR更更准确地反映左心室后负荷大小。准确地反映左心室后负荷大小。（2）肺血管阻力）肺血管阻力(pulmonary vescular reisistance，PVR) 反映肺循环血管阻力和右心室后负荷大小，肺血管及肺实质病变时可影响结果。反映肺循环血管阻力和右心室后负荷大小，肺血管及肺实质病变时可影响结果。表示为：表示为：PVR60(MPAP-PAOP)/CO。正常值。正常值100250dynescm-5。经体表面积化。经体表面积化后，肺血管阻力指数

21、后，肺血管阻力指数(PVRI)较较PVR更准确地反映右心室后负荷。表示为：更准确地反映右心室后负荷。表示为：PVRIPVRBSA。正常值。正常值220320dynesm2 cm- 5提纲提纲 一、急性脏器损伤概述急性脏器损伤概述 二、急性心力衰竭二、急性心力衰竭 三、急性呼吸窘迫综合征三、急性呼吸窘迫综合征 四、急性肝损伤四、急性肝损伤 五、急性肾损伤五、急性肾损伤 六、急性肠损伤六、急性肠损伤 七、多器官功能障碍综合征七、多器官功能障碍综合征急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤（急性肺损伤（acute lung injury, ALI）和急性呼吸窘迫综合征（）和急性呼吸窘迫综合征（

22、acute respiratory distress syndrome, ARDS）是在严重感染、休克、）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例血流比例失调为失调为病理生理特征病理生理特征，临床上表现为呼吸窘迫和进行性低氧血症，肺，临床上表现为呼吸窘迫和进行性低氧血症

23、，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变部影像学上表现为非均一性的渗出性病变病因与发病机制病因与发病机制多种危险因素可诱发ALI /ARDS，包括直接肺损伤因素和间接肺损伤因素ARDS发病的危险因素发病的危险因素直接肺损伤因素 间接肺损伤因素严重肺部感染 严重感染误吸 严重的非胸部创伤肺挫伤 急性重症胰腺炎吸入有害气体 大量输血淹溺 体外循环氧中毒 弥漫性血管内凝血 病理：弥漫性肺泡损伤DAD临床表现临床表现v 急性起病，在直接或间接肺损伤后急性起病，在直接或间接肺损伤后1周内发病周内发病v 常规吸氧低氧血症难以纠正常规吸氧低氧血症难以纠正v 气促发绀，烦躁不安气促发绀，烦躁不安v 肺部体征无

24、特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低音减低v 无心功能不全证据无心功能不全证据辅助检查辅助检查v 胸部胸部X线：线：早期病变以间质性为主，胸部早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺普遍密度增高，散在斑片状密度增高影，即弥可出现肺内实变，表现为双肺普遍密度增高，散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影漫性肺浸润影。常较临床症状延迟常较临床症状延迟424h或更长，而且受治疗干预的影响很或更长，而且受治疗干预的影响很大大 胸部胸部CT：CT更准确地反映病变肺区域的大小。通

25、过病变范围可较准确地判更准确地反映病变肺区域的大小。通过病变范围可较准确地判定气体交换和肺顺应性病变的程度定气体交换和肺顺应性病变的程度辅助检查辅助检查 动脉血气分析动脉血气分析： ARDS早期至急性呼吸衰竭期早期至急性呼吸衰竭期，常表现为呼吸性碱中常表现为呼吸性碱中毒和不同程度的低氧血症，肺泡动脉氧分压差升高，高于毒和不同程度的低氧血症，肺泡动脉氧分压差升高，高于3545mmHg。换气功能障碍还表现为死腔通气增加，在。换气功能障碍还表现为死腔通气增加，在ARDS后期往后期往往表现为往表现为PaCO2升高升高 肺功能检测肺功能检测 ：肺容量和肺活量、功能残气量和残气容积均减少，呼肺容量和肺活量

26、、功能残气量和残气容积均减少，呼吸死腔增加，死腔量吸死腔增加，死腔量/潮气量潮气量0.5，肺动，肺动-静脉分流量增加静脉分流量增加 血管外肺水血管外肺水 ：对评价肺损伤程度具有重要意义，血管外肺水增加是对评价肺损伤程度具有重要意义，血管外肺水增加是肺泡毛细血管屏障受损的表现肺泡毛细血管屏障受损的表现2012年年ARDS柏林标准柏林标准ARDS分级治疗策略急救措施急救措施（一）原发病治疗（一）原发病治疗v 全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。严重感染患者有的常见病因。严重感染患者有25%50%发生发生

27、ALI/ARDS，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍综合征（而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunct ionsyndrome, MODS），肺往往也是最早发生衰竭的器官），肺往往也是最早发生衰竭的器官v 控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施的必要措施急救措施急救措施（二）呼吸支持治疗（二）呼吸支持治疗 1. 氧疗氧疗 首先使用鼻导管，当需要较高吸氧浓度时，采用文丘里面罩首先使用鼻导管，当需要较高吸氧浓度时，采用文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸

28、式氧气面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩 2. 无创机械通气无创机械通气 可以避免气管插管和气管切开的并发症，免疫功能低可以避免气管插管和气管切开的并发症，免疫功能低下的患者发生下的患者发生ALI/ARDS，早期可首先试用，早期可首先试用NIV。一般认为，在以下。一般认为，在以下情况时不宜应用情况时不宜应用NIV：神志不清；神志不清；血流动力学不稳定；血流动力学不稳定；气道分气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；泌物明显增加而且气道自洁能力不足；因脸部畸形、创伤或手术等因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；不能佩戴鼻面罩；上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗

29、阻和近期食管及上腹部手术；上腹部手术；危及生命的低氧血症危及生命的低氧血症急救措施急救措施 3. 有创机械通气有创机械通气 时机选择时机选择 ARDS患者高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时，应进行有创患者高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时，应进行有创机械通气。早期气管插管机械通气更有效地改善低氧血症，降低呼吸机械通气。早期气管插管机械通气更有效地改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害功，缓解呼吸窘迫，改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害 肺保护性通气肺保护性通气 限制气道平台压比限制潮气量更加重要。应使平台压限制气道平台压比限制潮气量更加重要。应使平台压 7.20急救

30、措施急救措施3. 有创机械通气有创机械通气 肺复张肺复张 充分复张充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的效应的重要手段。实施控制性肺膨胀常采用恒压通气方式，常用吸气压为重要手段。实施控制性肺膨胀常采用恒压通气方式，常用吸气压为3045cmH20、持续时间、持续时间3040s PEEP的选择的选择 充分复张塌陷肺泡后应用适当水平充分复张塌陷肺泡后应用适当水平PEEP防止呼气末肺防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺损伤。因泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺损伤。因此，此，ARDS应采用能防止肺泡塌陷的最低

31、应采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。若有条件，应根据。若有条件，应根据静态静态P-V曲线低位转折点压力曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定来确定PEEP急救措施急救措施 3. 有创机械通气有创机械通气 自主呼吸自主呼吸 在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，ARDS患者患者机械通气时有必要保留自主呼吸机械通气时有必要保留自主呼吸 体位体位 半卧位，预防呼吸机相关性肺炎的发生；对于常规机械通气治半卧位，预防呼吸机相关性肺炎的发生；对于常规机械通气治疗无效的重度疗无效的重度ARDS患者，可考虑采用俯卧位通气患者，可考虑采用俯卧位通气 镇静镇痛与肌松镇静镇

32、痛与肌松 机械通气患者应考虑使用镇静镇痛剂，以缓解焦虑机械通气患者应考虑使用镇静镇痛剂，以缓解焦虑、躁动、疼痛，减少过度的氧耗、躁动、疼痛，减少过度的氧耗; 不常规使用肌松药物不常规使用肌松药物急救措施急救措施（三）（三） 体外膜肺氧合技术体外膜肺氧合技术（extracorporeal membrane oxygenation, ECMO） 理论上建立体外循环后可减轻肺负担、有利理论上建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复。目前也有临床研究支持应用于肺功能恢复。目前也有临床研究支持应用ECMO治疗治疗ARDS （四）液体管理（四）液体管理 高通透性肺水肿高通透性肺水肿是是ALI/ARDS

33、的病理生理特征，的病理生理特征，限制性液体管理限制性液体管理 （五）药物治疗（五）药物治疗 早期早期ARDS可短期应用糖皮质激素，不常规推荐可短期应用糖皮质激素，不常规推荐呼吸功能监测呼吸功能监测（一）临床观察（一）临床观察v 临床观察不仅可以发现呼吸频率及节律的变化，还可以直临床观察不仅可以发现呼吸频率及节律的变化，还可以直接观察辅助呼吸肌是否参与呼吸运动接观察辅助呼吸肌是否参与呼吸运动v 在观察呼吸频率及节律时必须结合心率及血压的变化在观察呼吸频率及节律时必须结合心率及血压的变化呼吸功能监测呼吸功能监测（二）指标监测（二）指标监测 1. 血氧饱和度的监测血氧饱和度的监测 SpO298时，患

34、者基本无缺氧，时，患者基本无缺氧，PaO270mmHg SpO2为为9197时，患者轻度缺氧，时，患者轻度缺氧，PaO2为为5570mmHg SpO290时，患者明显缺氧，时，患者明显缺氧，PaO255mmHg呼吸功能监测呼吸功能监测（二）指标监测（二）指标监测 2. 动脉血氧分压动脉血氧分压(PaO2) PaO2是物理溶解在动脉血中的氧气所产生的是物理溶解在动脉血中的氧气所产生的压力，正常值为压力，正常值为75100mmHg。PaO2主要作为监测肺换气与通气功主要作为监测肺换气与通气功能的重要指标，可了解有无低氧血症存在，亦可用来指导氧疗。能的重要指标，可了解有无低氧血症存在，亦可用来指导氧

35、疗。PaO2主要受吸入氧浓度、肺通气功能、弥散功能及肺内分流量的影主要受吸入氧浓度、肺通气功能、弥散功能及肺内分流量的影响，并随着年龄的增长而略有降低。通常治疗中宜使用较低吸氧浓度响，并随着年龄的增长而略有降低。通常治疗中宜使用较低吸氧浓度，保持，保持PaO260mmHg，但当，但当PaO260mmHg，可逐步提高吸氧浓，可逐步提高吸氧浓度或加用呼气末正压（度或加用呼气末正压（positive end-expiratory pressure, PEEP）以保）以保证氧供，包括使用纯氧证氧供，包括使用纯氧呼吸功能监测呼吸功能监测（二）指标监测（二）指标监测 3. 动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳

36、分压(PaCO2) PaCO2是物理溶解在动脉血中二氧是物理溶解在动脉血中二氧化碳所产生的压力，正常值为化碳所产生的压力，正常值为3545mmHg。由于二氧化碳的弥散能。由于二氧化碳的弥散能力远大于氧的弥散能力，单纯换气障碍通常不引起力远大于氧的弥散能力，单纯换气障碍通常不引起PaCO2的明显改变的明显改变，所以，所以PaCO2主要作为肺通气功能的监测指标。主要作为肺通气功能的监测指标。PaCO250mmHg常常作为开始机械通气的指标之一作为开始机械通气的指标之一呼吸功能监测呼吸功能监测（二）指标监测（二）指标监测 4. 呼气末二氧化碳分压呼气末二氧化碳分压(PetCO2) PetCO2可反映

37、肺泡中二氧化碳分压可反映肺泡中二氧化碳分压且与且与PaCO2相关性较好。因而亦可根据相关性较好。因而亦可根据PetCO2来调整机械通气的参来调整机械通气的参数，减少动脉血气分析次数，机械通气患者应用数，减少动脉血气分析次数，机械通气患者应用PEEP时，如果时，如果PetCO2与与PaCO2差值缩小，说明差值缩小，说明PEEP使有效肺泡通气增加，死腔减使有效肺泡通气增加，死腔减少，肺内分流量也减少，从而帮助判断所调节的少，肺内分流量也减少，从而帮助判断所调节的PEEP值是否恰当。值是否恰当。另外，也可通过该参数的动态变化判断气管插管位置是否正确另外，也可通过该参数的动态变化判断气管插管位置是否正

38、确呼吸功能监测呼吸功能监测（二）指标监测（二）指标监测 5. 潮气量潮气量(tidal volume, VT) VT为平静呼吸时每次吸入或呼出的气量为平静呼吸时每次吸入或呼出的气量。VT过大可导致呼吸性碱中毒，并使胸腔内压增加，回心血量减少过大可导致呼吸性碱中毒，并使胸腔内压增加，回心血量减少。VT过低则导致通气不足，二氧化碳蓄积。潮气量正常值为过低则导致通气不足，二氧化碳蓄积。潮气量正常值为712ml/kg在监测中应与呼吸频率相结合在监测中应与呼吸频率相结合呼吸功能监测呼吸功能监测（二）指标监测（二）指标监测 6. 分钟通气量（分钟通气量（minute ventilation, MV） 潮气

39、量与呼吸频率的乘积，潮气量与呼吸频率的乘积，正常人为正常人为610L/min。MV10L/min，提示通气过度，提示通气过度；MV4L/min，提示通气不足，可造成低氧血症和二氧化碳潴留，提示通气不足，可造成低氧血症和二氧化碳潴留呼吸功能监测呼吸功能监测（二）指标监测（二）指标监测 7. 呼气末正压呼气末正压(PEEP) PEEP指呼气末在气道保持一定正压，其作用指呼气末在气道保持一定正压，其作用是增加功能残气、避免肺泡萎陷、提高动脉血氧分压。在机械通气过是增加功能残气、避免肺泡萎陷、提高动脉血氧分压。在机械通气过程中，若吸入氧浓度大于程中，若吸入氧浓度大于60%，而，而PaO2仍低于仍低于6

40、0mmHg时，就可应时，就可应用用PEEP。在应用时，。在应用时，PEEP一般不超过一般不超过15cmH2O呼吸功能监测呼吸功能监测（二）指标监测（二）指标监测 8. 内源性呼气末正压（内源性呼气末正压（PEEPi） 其产生的原因有呼气阻力增加、呼气其产生的原因有呼气阻力增加、呼气时间不足，呼气气流受限等时间不足，呼气气流受限等。由于呼气阻力增加、顺应性增加及肺实由于呼气阻力增加、顺应性增加及肺实质的破坏，在用力呼气时等压点上移，在呼气早期小气道便发生动态质的破坏，在用力呼气时等压点上移，在呼气早期小气道便发生动态闭陷从而使呼气阻力进一步增加及呼气流速进一步降低，从而发生气闭陷从而使呼气阻力进

41、一步增加及呼气流速进一步降低，从而发生气流受限。呼气气流受限造成了呼气末肺泡内压高于大气压，导致流受限。呼气气流受限造成了呼气末肺泡内压高于大气压，导致PEEPi的产生的产生呼吸功能监测呼吸功能监测（二）指标监测（二）指标监测 9. 气道峰压（气道峰压（peak inspiratory pressure, PIP） 气道峰压的高低取决于气道峰压的高低取决于肺顺应性、气道通畅度及潮气量的大小等。气道峰压过高最常见的原肺顺应性、气道通畅度及潮气量的大小等。气道峰压过高最常见的原因是咳嗽、呼吸道分泌物堵塞、支气管痉挛等，但也偶见于因是咳嗽、呼吸道分泌物堵塞、支气管痉挛等，但也偶见于PEEP的的长期及

42、过高的应用。气道峰压过高，尤其是大于长期及过高的应用。气道峰压过高，尤其是大于50cmH2O时易导致时易导致气压伤及循环不稳定，气道峰压过低，表示管道漏气或脱落，分钟通气压伤及循环不稳定，气道峰压过低，表示管道漏气或脱落，分钟通气量亦随之下降。机械通气时应保持气道峰压气量亦随之下降。机械通气时应保持气道峰压40cmH2O呼吸功能监测呼吸功能监测（二）指标监测（二）指标监测 10.平台压（平台压（plateau airway pressure, Pplat） 平台压是吸气末屏气（平台压是吸气末屏气（吸气阀和呼气阀均关闭，气流为零）时的气道压力，与潮气量、气道吸气阀和呼气阀均关闭，气流为零）时的气

43、道压力，与潮气量、气道阻力、肺顺应性和呼气末压力有关。若吸入气体在体内有足够的平衡阻力、肺顺应性和呼气末压力有关。若吸入气体在体内有足够的平衡时间，可代表肺泡压。机械通气时，平台压超过时间，可代表肺泡压。机械通气时，平台压超过3035cmH2O，气，气压伤的可能性增加，同时，过高的平台压会使循环受到影响压伤的可能性增加，同时，过高的平台压会使循环受到影响呼吸功能监测呼吸功能监测（二）指标监测（二）指标监测 11. 最大吸气压最大吸气压(maximal inspiratory pressure, MIP) MIP是指深呼气是指深呼气后用力吸气时阻塞气道后用力吸气时阻塞气道20秒所产生的最大负压。

44、它是反映吸气肌肌力秒所产生的最大负压。它是反映吸气肌肌力的指标的指标呼吸功能监测呼吸功能监测（三）影像学检查（三）影像学检查 1. 胸部胸部X线、线、CT 目前胸部目前胸部X线、线、CT检查是绝大多数胸部疾病主要的检查是绝大多数胸部疾病主要的诊断、评价手段，危重患者如果不宜到固定的检查区域做检查则可以诊断、评价手段，危重患者如果不宜到固定的检查区域做检查则可以做床旁胸片，甚至床旁做床旁胸片，甚至床旁CT检查检查呼吸功能监测呼吸功能监测（三）影像学检查（三）影像学检查 2. 床旁超声床旁超声 床旁超声可以快速准确诊断多种呼吸系统疾病，如气胸床旁超声可以快速准确诊断多种呼吸系统疾病，如气胸、胸腔积

45、液、肺实变、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病、哮喘及肺炎等。、胸腔积液、肺实变、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病、哮喘及肺炎等。目前已被应用于急性呼吸困难的鉴别诊断，以及机械通气中可视化肺目前已被应用于急性呼吸困难的鉴别诊断，以及机械通气中可视化肺复张。患者脱机、拔管的预后与呼吸肌的耐受性直接相关，其中膈肌复张。患者脱机、拔管的预后与呼吸肌的耐受性直接相关，其中膈肌功能起到了重要的作用，膈肌以及肝脏、脾脏随呼吸运动的移动距离功能起到了重要的作用，膈肌以及肝脏、脾脏随呼吸运动的移动距离、收缩速度与呼吸肌强度密切相关，这些也可以利用超声评估、收缩速度与呼吸肌强度密切相关，这些也可以利用超声评估提纲提纲 一、急性脏

46、器损伤概述一、急性脏器损伤概述 二、急性心力衰竭二、急性心力衰竭 三、急性呼吸窘迫综合征三、急性呼吸窘迫综合征 四、急性肝损伤四、急性肝损伤 五、急性肾损伤五、急性肾损伤 六、急性肠损伤六、急性肠损伤 七、多器官功能障碍综合征七、多器官功能障碍综合征急性肝损伤急性肝损伤 急性肝损伤及功能障碍是指机体受到严重病理打击因急性肝损伤及功能障碍是指机体受到严重病理打击因素影响，直接或间接造成肝细胞损伤或坏死，引起肝脏功素影响，直接或间接造成肝细胞损伤或坏死，引起肝脏功能障碍甚至衰竭，伴随精神异常和凝血障碍的综合征。包能障碍甚至衰竭，伴随精神异常和凝血障碍的综合征。包括患者发病前存在慢性乙型肝炎基础的活

47、动性肝炎或合并括患者发病前存在慢性乙型肝炎基础的活动性肝炎或合并其他类型肝炎病毒感染导致急性肝功能障碍或衰竭其他类型肝炎病毒感染导致急性肝功能障碍或衰竭病因病因 感染因素感染因素 （1）病毒感染：）病毒感染：我国我国乙型、丙型和丁型肝炎占主要比例，而甲型和戊乙型、丙型和丁型肝炎占主要比例，而甲型和戊型肝炎相对较少。其他病毒感染性肝炎包括巨细胞病毒、型肝炎相对较少。其他病毒感染性肝炎包括巨细胞病毒、EB病毒和病毒和单纯疱疹病毒性肝炎较常见，而腺病毒、流行性出血热病毒性肝炎等单纯疱疹病毒性肝炎较常见，而腺病毒、流行性出血热病毒性肝炎等少见少见 （2）严重细菌感染：大量细菌毒素入血，或血流感染细菌直

48、接影响，）严重细菌感染：大量细菌毒素入血，或血流感染细菌直接影响，肝脏功能往往较早发生损害，成为序贯性脏器功能衰竭的上游脏器肝脏功能往往较早发生损害，成为序贯性脏器功能衰竭的上游脏器病因病因 非感染因素非感染因素（1）药物及毒物：解热镇痛剂、抗感染药物、降脂类药物和抗癫痫药物）药物及毒物：解热镇痛剂、抗感染药物、降脂类药物和抗癫痫药物 等占比例较高，中草药及其提取物造成肝损害亦不少见。毒物中有许等占比例较高，中草药及其提取物造成肝损害亦不少见。毒物中有许多可造成肝损害，如毒蘑菇、有机溶剂等多可造成肝损害，如毒蘑菇、有机溶剂等（2）缺血缺氧性肝损害：各种类型休克、严重低氧血症均可造成肝损害）缺血

49、缺氧性肝损害：各种类型休克、严重低氧血症均可造成肝损害 多数仅引起一过性肝酶升高和轻度黄疸，当病因去除后恢复较快多数仅引起一过性肝酶升高和轻度黄疸，当病因去除后恢复较快（3）代谢异常：肝豆状核变性（）代谢异常：肝豆状核变性（Wilson病）病）、急性妊娠脂肪肝、急性妊娠脂肪肝、Reye综合征所致的脂肪代谢紊乱均可造成肝衰竭综合征所致的脂肪代谢紊乱均可造成肝衰竭（4）其他：成人）其他：成人Still病、肝移植后移植物抗宿主疾病、酒精性肝炎等病、肝移植后移植物抗宿主疾病、酒精性肝炎等发病机制发病机制l 原发性肝损伤原发性肝损伤主要为直接或间接作用造成肝细胞大量坏死主要为直接或间接作用造成肝细胞大量

50、坏死所致功能障碍，并由于毒素及有害物质直接作用加速肝功所致功能障碍，并由于毒素及有害物质直接作用加速肝功能衰竭能衰竭l 继发性肝损伤继发性肝损伤主要为病理打击因素作用于机体所产生炎症主要为病理打击因素作用于机体所产生炎症和代谢反应，超出肝脏代偿能力而出现的损伤结果和代谢反应，超出肝脏代偿能力而出现的损伤结果发病机制发病机制l 肝细胞损伤病理可表现为两种类型肝细胞损伤病理可表现为两种类型l 型以细胞肿胀、细胞内线粒体等胞器严重受损，肝细胞型以细胞肿胀、细胞内线粒体等胞器严重受损，肝细胞结构破坏、坏死为特征；肝小叶区结构破坏、网状支架塌结构破坏、坏死为特征；肝小叶区结构破坏、网状支架塌陷，坏死区及