创伤性休克的病理生理课件.ppt

1、P302创伤性休克的病理生理创伤性休克的病理生理休克的定义由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机机体，迅速发生的神经、内分泌、循环和代谢等重要功能障碍，致使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克是内外妇儿科常见的急性危重病症 。创伤性休克（traumatic shock） 由于机体遭受剧烈的暴力打击重要脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多

2、种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。因此创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。长期使用止血带突然释放而致的“止血带休克”，亦被认为是创伤性休克的一种。 创伤性休克的病理生理：创伤性休克的原因很多，类型也不相同， 但其病理生理过程却基本相同。一、血流动力学变化： 正常机体血压的维持有赖于二个基本因素，即心输出量和外周血管阻力的稳定。其和血压的关系为： 血压=心输出量外周阻力 休克是一个复杂又相互连续的病理生理过程，通常将其分为三个阶段： 1、休克代偿期（微循环收缩期）当机体受到致休克因素侵袭后(如大出血)，心输出量随着血容量的减少而下降，机体要维持血压的稳定唯有增加外周血管阻力

3、，亦即使周围血管收缩。机体这种代偿反应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合作用形成的。儿茶酚胺类等血管收缩物质的大量分泌，可以引起周围血管强烈收缩，使血液重新分配，以保证心、脑等重要脏器的血流灌注。此时心输出量虽然下 降，但通过代偿血压仍可保持稳定，这一阶段称为休代偿期(微循环收缩期)。若能及时补充液体，纠正血容量不足，休克可能好转，因此该期又称可逆性休克。 2、休克中期(微循环扩张期) 如休克代偿期不能及时有效地纠正，皮肤和周围脏器血管长期持续痉挛，发生血液灌流不足，引起周围组织缺血、缺氧，组织代谢由有氧氧化变为无氧酵解，丙酮酸、乳酸等代谢产物积聚，使组织处于酸性环 境，同时被破坏

4、的组织释放大量血管活性物质如组胺、缓激肽等，都将作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻痹血管短路打开毛细血管网可全部开放，但由于微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍处于关闭状态，因而毛细血管床的容量扩大，大量血液淤积在毛细血管床内血管内静水压增高，液体外渗，有效循环血量进一步减少。即进入休克中期亦即微循环扩张期。 微循环系统真毛细血管内径虽然仅有811um，但全身真毛细血管总长度约可绕地球赤道4周，占全身血管总长度的90%，若全部开放可容纳全身血量的70%。真毛细血管前括约肌受交感神经（以受体占优势）和血流即具备代谢产物刺激的调节，不断轮流开放20%，以保证全身供血的需要。如

5、果真毛细血管全部开放，可使血管床容量达正常时的4倍以上，因而有效循环血容量剧减，所以治疗时所需补充液量要比原失液量大得多。3、休克晚期（微循环衰竭期） 随着休克中期血流在微循环中淤滞缺氧严重，组织细胞损害，毛细血管通透性增加水和小分子的血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙血液浓缩，黏性增大，凝血机制发生紊乱，甚至形成微血栓，进而导致弥散性血管内凝血(DIC)，进入休克晚期即微循环衰竭期。如果DIC不能制止，可以发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，导致多脏器功能衰竭因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。 创伤性休克时，血流动力学改变亦有体液因子参与 ：近年来发现，体液因子中除儿茶酚胺外，还有一些物质和

6、系统对休克微循环病理变化起重要作用其中肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素可引起内脏血管收缩，并可引起冠状动脉收缩和缺血，增加血管通透性，因而发生心肌缺血和病损，使心肌收缩力下降，加重循环障碍；同时其并可与儿茶酚胺、血栓素等共同作用造成肠系膜血液减少使肠壁屏障功能丧失，肠腔内毒素进入血液。因此“休克肠” 被认为是导致不可逆休克的关键器官之一。此外，血管紧张素还可使胰腺灌流减少，促使心肌抑制因子形成和高血糖分泌，抑制或损害心肌等，使休克加重。前列腺素类物质中除前列腺素体系(PGs)外，血栓素( TXA2)和前列腺环素(PGI2)也有重要作用。TXA2是极强烈的血管收缩物质，并可引起血小板进一步聚集

7、导致血栓形成PGI2的作用与 TXA2相反，可以扩张血管和抑制血小板凝聚休克时TXA2增加，PGI2减少，故可加重血栓形成。 休克时，由于细胞缺氧和酸中毒，溶酶体膜稳定性降低，并可破裂，释放出酸性蛋白水解酶，分解蛋白质，产生心肌抑制因子(MDF)。后者除可使心肌收缩力减弱外，还可引起内脏血管收缩，循环阻力增高 。（这是较长时间休克后内脏血管不能自身调节功能的原因之一）休克刺激同时可使腺垂体大量释放-内啡呔，从而引起血压下降和心率减慢。另外，自由基增多(如氧自由基和羟自由基等)可引起脂质过氧化，使血管内皮受损伤，血管通透性增加。 总之，参与休克微循环变化的体液因子种类多，除MDF以外，肺损伤因子

8、（PLF），肠源性毒素以及多种凝血及抗凝血因子等都可以对微循环的变化发生重要作用，其机制有待更深入的研究。二、组织代谢改变1、细胞代谢障碍：近年来对休克的研究已深入到细胞和亚细胞水平。现已知道休克时体内实质细胞和血细胞代谢发生变化，可产生一系列血管活性物质并使血液流变学发生改变从而造成微循环紊乱，使休克病情加重。 根据细胞在休克时的变化，现已提出休克细胞的概念 。（1）、休克细胞细胞产能减少，是休克时细胞代谢的基本改变。所谓休克细胞是由于缺氧葡萄糖酵解增加代谢产物通过无氧酵解，转变为乳酸，细胞内ATP大量减少，细胞膜和亚细胞膜(细胞内线粒体和溶酶体膜等)不能维持正常功能和细胞膜电位下降，使细胞

9、膜钠-钾泵作用失效，细胞膜功能障碍，形成休克细胞。细胞外液中的Na+和水进入细胞内，造成细胞肿胀。细胞内K+外移，使血K+升高，引起心肌损害，又可成为反馈因素，使休克加重。细胞膜损害，还可使细胞外液中的Ca2+进入细胞内，细胞内Ca2+升高，可抑制线粒体膜，使ATP的利用更加受阻，形成恶性循环。细胞损害继续加重最终导致细胞死亡。 (2)、酸碱平衡紊乱由于缺氧，休克时糖酵解增加，可造成乳酸、丙酮酸和其他有机酸性产物的堆积，从而发生代谢性酸中毒。酸中毒首先发生于细胞内继而至细胞外液中，动脉血中出现代谢性酸中毒时，说明休克已进入晚期。休克末期由于肺微循环的严重损害，气体交换障碍，O2不能进入体内，C

10、O2不能排出，血中CO2分压(PaCO2)升高，发生代谢性酸中毒，同时使HCO3-下降血pH下降，形成合并呼吸性酸中毒的复合性酸中毒，治疗效果极差。 三、机体免疫功能的变化在休克初期机体免疫系统具有防止休克恶化的作用，但当休克发展到一定阶段，由于血供减少和多种有害物质的作用，导致暂时性免疫抑制表现为免疫球蛋白和补体量减少，巨噬细胞和细胞内氧化过程不同程度的抑制。中性粒细胞趋化性降低，淋巴细胞及各种抗原反应低下。当G-细胞死亡或破裂时释放出具有抗原性的内毒素，并形成免疫复合物沉淀于肾、肝、肺、心等脏器内皮细胞上，使细胞膜破裂和细胞超微结构改变，影响细胞内氧化，使ATP形成减少；也可使溶酶体破裂，

11、释放多种溶酶，使细胞崩解死亡，免疫功能更加低下。免疫功能抑制的程度和持续时间，与休克严重的程度成正比。四、各种脏器的改变 休克时可以造成心血管肾肺、肝、脑、胃肠道等多种脏器代谢和免疫防御功能衰竭，它们可以同时或先后发生给休克救治带来很大困难。其发生机制主要是低灌流造成的诸脏器微循环衰竭、缺氧和内毒素，死亡率很高。 （1）、肾脏休克时最易受影响的主要器官之一；临床表现为：少尿、无尿、伴氨质血症、高血钾和代酸。休克早期即可由于循环血量不足，加之抗利尿激素和醛固酮分泌增多，使肾脏的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降，从而出现肾前性少尿。如休克持续时间长，肾内血流重新分布、并转向肾髓质，

12、肾皮质血流锐减而造成肾小管缺血坏死，而出现急性肾衰竭。晚期微血栓的形成，肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管可以形成机械性阻塞；毒素物质损害肾小管上皮细胞，也都可促成急性肾衰竭。(2)、肺脏肺微循环功能障碍，肺内动、静脉短路并大量开放，造成大量动静脉血掺杂，导致缺氧，可使肺泡上皮细胞损伤，肺泡表面活性物质减少，血管通透性增加造成肺水肿、出血、肺泡萎缩和肺不张，使通气和血液灌注比例失调。低氧血症持续性加重及呼吸困难并可进而发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，休克时的肺部表现亦称休克肺。 （3）、心脏 休克晚期，心脏可由于低血压、心肌内微循环灌流量不足心肌缺氧而受损害，可发生心力衰竭。 严重和持续时间较

13、长的休克，可使心脏出现功能障碍。 其机制为冠脉血流减少内毒素、酸中毒、高血钾心肌印制因子（MDF）、心肌内DIC、ATP减少（4）、肝脏休克时，肝脏血流量明显减少，肝脏低灌注可导致肝细胞坏死，空泡变性，线粒体肿胀，Kupffer细胞损害，解毒能力降低导致防疫功能削弱，临床上可出现高胆红素血症和转氨酶升高严重时出现肝功能衰竭和肝性脑病。肝脏的消化、合成、解毒、转化功能可完全丧失。 （5）、胰腺休克时胰腺细胞内溶酶体破溃，释出水解酶、胰蛋白酶，可直接激活数种凝血因子（因子、），易引起肺血栓形成。心肌抑制因子可直接造成心肌损害，组织蛋白脂酶、磷脂酶更与不可逆休克的产生有密切关系。 （6）、胃肠道休克时的消化道低灌注可引起胃肠道黏膜缺血，发生糜烂和应激性溃疡出血等 （7）、脑对缺氧最敏感，缺氧90s即可失去脑电波活动，缺氧5min即发生不可逆损害；临床上休克早期脑缺氧表现为过度兴奋，烦躁不安，缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改变，患者可由兴奋转为抑制，最后导致昏迷。 脑功能的变化机制： 缺氧 ATP产生减少 钠泵失灵 脑细胞水肿 （细胞毒性脑水肿） 酸中毒 溶酶释放 脑细胞受损 激活补体 组胺、缓激肽增多 血管扩张 毛细血管通透性增加 颅内压增加 血管源性脑水肿P307 谢 谢