心肾综合征-ppt课件.ppt

1、1心肾综合征心肾综合征2心肾综合征中的基本问题还没有明确答案* 患病率：缺乏标准定义，各家报告不一患病率：缺乏标准定义，各家报告不一 肾功能不全肾功能不全GFR2mg/dl者占者占30，Ccr越低死亡率越高。越低死亡率越高。住院后肾功能恶化的程度更能显示预后住院后肾功能恶化的程度更能显示预后4心肾综合征的分型（Ronco）* 急性心肾综合征（急性心肾综合征（CRS 1型）型）* 慢性心肾综合征（慢性心肾综合征（CRS 2型）型）* 急性肾心综合征（急性肾心综合征（CRS 3型）型）* 慢性肾心综合征（慢性肾心综合征（CRS 4型）型）* 继发性心肾综合征（继发性心肾综合征（CRS 5型）型）5

2、图图 急性心肾综合征（急性心肾综合征（ CRS 1型）心肾之间的病理生理相互作用型）心肾之间的病理生理相互作用急性失代偿缺血性损伤冠状动脉造影心脏手术急性心脏病或干预急性心脏病或干预急性肾损伤急性肾损伤急性低灌注氧运送减少坏死 / 凋亡GFR降低ANP/BNP抵抗 生物标志物生物标志物 肾损伤分子-1 胱抑素 中性粒细胞明胶酶相关蛋白(N-GAL) 肌酐心排血量降低血流动力学介导的损伤灌注降低静脉压升高外源性因素造影剂ACEI利尿剂中毒血管收缩自主神经活化体液介导损害体液介导损害RAAS活化Na+H2O潴留血管收缩体液因子体液因子利尿钠分泌细胞因子Caspase活化凋亡内皮细胞活化单核细胞活化

3、半胱氨酸天冬氨酸(caspase)活化凋亡体液信号BNP免疫介导损伤免疫介导损伤6图图 慢性心肾综合征（慢性心肾综合征（ CRS 2型）心肾之间的病理生理相互作用型）心肾之间的病理生理相互作用对损伤的敏感对损伤的敏感性增加性增加贫血Na+H2O潴留尿毒症溶质潴留钙、磷异常高血压慢性低灌注凋亡硬化-纤维化慢性心脏病慢性心脏病CKD进展进展损伤并始动损伤并始动肾损害肾损害遗传危险因素获得性危险因素心排血量低心排血量低亚临床炎症内皮细胞功能障碍加速型动脉粥样硬化慢性低灌注肾血管阻力增加静脉压增高栓塞贫血、低氧血症RAAS和自主神经活化Na+H2O潴留钙、磷异常高血压、左心室肥厚贫血Na+H2O潴留尿

4、毒症溶质潴留钙、磷异常高血压7图图 急性肾心综合征（急性肾心综合征（CRS 3型）心肾之间病理生理相互作用型）心肾之间病理生理相互作用Na+H2O潴留容量扩张前负荷增加GFR降低高血压高血压自主神经活化RAAS活化血管收缩电解质、酸碱和凝血失衡分泌细胞因子Caspase活化凋亡内皮细胞活化单核细胞活化Caspase活化凋亡体液信号急性肾损伤急性肾损伤急性心功能障碍急性心功能障碍急性失代偿急性心力衰竭缺血性损伤心律失常心排血量降低生物标志物生物标志物肌钙蛋白肌红蛋白髓过氧化物酶B型利钠肽肾小球疾病肾间质疾病急性肾小管坏死急性肾盂肾炎急性尿路梗阻8CKD 1-2期期肾小球间质损害CKD 3-4期期

5、硬化-纤维化CKD 5期期-透析透析内皮细胞功能障碍平滑肌细胞增殖LDL氧化血管钙化氧化应激加速型动脉粥样硬化骨骼重塑肌肉代谢食欲生成脂肪细胞因子胰岛素抵抗急性时相反应物质刺激单核细胞慢性炎症污染液体贫血和营养不良钙、磷异常软组织钙化Na+H2O过度负荷EPO抵抗尿毒症毒素贫血、尿毒症毒素钙、磷异常营养状态、BMINa+H2O过度负荷慢性炎症遗传性危险因素获得性危险因素原发性肾病糖尿病吸烟肥胖高血压血脂异常同型半胱氨酸血症慢性炎症心脏重塑神经体液异常缺血性危险增加左心室肥厚左室舒张障碍冠状动脉灌注降低炎症冠状动脉和组织钙化生物标志物生物标志物心脏肌钙蛋白利钠肽非对称性二甲基精氨酸缺血修饰白蛋白

6、急性时相蛋白血清淀粉样蛋白AC-反应蛋白图图 慢性肾心综合征（慢性肾心综合征（ CRS 4型）心肾之间的病理生理相互作用型）心肾之间的病理生理相互作用生成生成细胞细胞因子因子非生理表面9全身性疾病全身性疾病糖尿病糖尿病淀粉样变淀粉样变血管炎血管炎脓毒血症脓毒血症脂多糖 / 内毒素单核细胞活化细胞因子肾功能肾功能不全不全器官损伤器官损伤 /功能障碍功能障碍低氧血症氧化应激毒血症血流动力学改变低血压灌注压肾血管阻力缺血 / 再灌注自主神经系统活化神经体液应激炎症心力衰竭心力衰竭内源性毒素血红素蛋白，抗生素造影剂图图 继发性心肾综合征（继发性心肾综合征（5型型CRS）心肾之间的病理生理相互作用）心肾

7、之间的病理生理相互作用Ronco，J Am Coll Cardiol 2008，52：152710*RoncoRonco提出的心肾综合征名称与分型只是建议，还需提出的心肾综合征名称与分型只是建议，还需要多学科讨论求得共识要多学科讨论求得共识*个人意见，不分五型，直接写名称个人意见，不分五型，直接写名称*心肾还是肾心代表哪个器官是原发的，哪个器官是继心肾还是肾心代表哪个器官是原发的，哪个器官是继发的发的*分急、慢性两种类型分急、慢性两种类型*全身性疾病致心肾同时受累时，可写成全身性疾病致心肾同时受累时，可写成“全身疾病致全身疾病致心肾功能障碍心肾功能障碍”11急性心肾综合征心肾综合征与心肾衰竭*

8、心肾综合征心肾综合征肾功能障碍主要是功能性的，由于人口老肾功能障碍主要是功能性的，由于人口老龄化、高血压、糖尿病发病率明显增加，龄化、高血压、糖尿病发病率明显增加，Acute on Acute on chronic renal failurechronic renal failure可能占较大比例可能占较大比例*心肾衰竭心肾衰竭原有严重心脏病基础上发生急性器质性肾衰原有严重心脏病基础上发生急性器质性肾衰竭竭(Gil, NDT 2005, 20:1780)(Gil, NDT 2005, 20:1780)。Liang KVLiang KV在在Crit Care Crit Care Med 2008

9、, 36(S1):S75Med 2008, 36(S1):S75发表的心肾综合征一文中也应用发表的心肾综合征一文中也应用了心肾衰竭一词，并对肾功能损害程度分轻、中、重了心肾衰竭一词，并对肾功能损害程度分轻、中、重3 3级，相当于级，相当于CKD 3CKD 3，4 4，5 5期期12 心肾综合征与心肾衰竭是一个疾病心肾综合征与心肾衰竭是一个疾病谱的两极，反映心脏和谱的两极，反映心脏和/ /或肾脏病的严重或肾脏病的严重程度，但在处理上完全不同程度，但在处理上完全不同13急性心力衰竭时的心肾综合征急性心力衰竭时的心肾综合征图图 急性心力衰竭时的心肾综合征急性心力衰竭时的心肾综合征血管舒缩性肾病血管舒

10、缩性肾病 可逆的小管功能障碍可逆的小管功能障碍 临床表现临床表现 BUN/Cr比值比值 参与因素参与因素 心排血量降低心排血量降低 全身血管扩张全身血管扩张 神经激素系统活化神经激素系统活化 （包括血管加压素）（包括血管加压素） 静脉压升高静脉压升高 治疗（利尿剂）治疗（利尿剂）慢性肾功能障碍（不可逆）慢性肾功能障碍（不可逆） 高血压高血压 糖尿病糖尿病 其他其他心力衰竭进展心力衰竭进展（液体潴留、低钠血症等）（液体潴留、低钠血症等）Am J Cardio 2005; 96(Suppl): 11G-17G14高排血量高排血量 心力衰竭心力衰竭低排血量低排血量 心力衰竭心力衰竭周围血管阻力周围血

11、管阻力心排血量心排血量动脉循环血动脉循环血容量容量非渗透性刺激非渗透性刺激AVP释放释放刺激自主刺激自主神经系统神经系统RAAS活化活化肾血流动力降低肾血流动力降低水钠排泄减少水钠排泄减少心肾综合征时水钠潴留的机制心肾综合征时水钠潴留的机制 有效动脉循环血容量降低假说（有效动脉循环血容量降低假说（Schrier）15低钠血症在CHF中的意义* 低钠血症代表循环中的神经激素（低钠血症代表循环中的神经激素（CA、RAAS、AVP）水平）水平增高，且常伴有肾前性氮质血症，是疾病严重的标志增高，且常伴有肾前性氮质血症，是疾病严重的标志* 表明心肌在低张状态时容量调节障碍，或血管加压素通过心表明心肌在低

12、张状态时容量调节障碍，或血管加压素通过心脏和冠状动脉的脏和冠状动脉的V1a受体起相反效果，出现抗利尿反应受体起相反效果，出现抗利尿反应* 对对ACTIV in CHF研究的研究的Post hoc分析表明，用分析表明，用V2受体拮抗受体拮抗剂纠正低钠血症后（提高剂纠正低钠血症后（提高2mmol/L）与安慰剂对照组比较，）与安慰剂对照组比较，前者出院后死亡率为前者出院后死亡率为11.1% ，低钠血症持续者为，低钠血症持续者为21.7%* 纠正低钠血症后认知功能改善，跌倒减少纠正低钠血症后认知功能改善，跌倒减少16肾功能障碍预示预后不良Jask, J Card Failure 2003; 9: 22

13、7*心力衰竭住院时伴肾功能障碍者，住院时间长，死亡心力衰竭住院时伴肾功能障碍者，住院时间长，死亡率高，再住院者多率高，再住院者多*SOLVDSOLVD研究。研究。GFR60ml/min/1.73mGFR60ml/min/1.73m2 2者者死亡率为死亡率为40%40%*PRIME-2PRIME-2研究。研究。 GFR44ml/minGFR76ml/min76ml/min者死亡率高者死亡率高4 4倍（倍（RR2.85RR2.85，P0.0001P1010天增加天增加3 3倍倍17心肌梗死后心力衰竭的发生率与基础GFR有关CATS研究*298298例前壁心肌梗死随机分为开博通和安慰剂组，治疗例前壁

14、心肌梗死随机分为开博通和安慰剂组，治疗一年，用一年，用C-GC-G公式计算公式计算GFRGFR（eGFReGFR）*eGFReGFR高、中、低组心力衰竭发生率分别为高、中、低组心力衰竭发生率分别为24.0%24.0%、28.9%28.9%和和41.2%41.2%，P0.01P0.01*eGFR81eGFR103ml/min/1.73m103ml/min/1.73m2 2者相比，者相比，发生发生CHFCHF的危险比值为的危险比值为1.861.86（95% CI95% CI，1.11-3.131.11-3.13）P=0.019P=0.019*心肌梗死时基础心肌梗死时基础GFRGFR低者发生低者发生

15、CHFCHF的危险性明显增加的危险性明显增加 Hillege. Eur Heart J 2003; 24: 41218心力衰竭伴血肌酐高者能否应用RAS阻断剂19RAS阻断剂使血肌酐升高的幅度依赖于肾储备功能与肾自身调节20肾储备功能* 增加蛋白质负荷后提高增加蛋白质负荷后提高GFR：扩张入球小动脉：扩张入球小动脉* GFR0.3mg/dl0.3mg/dl）382382例，对照组例，对照组191191例例*分析治疗（分析治疗（RASRAS阻断剂、袢利尿剂、阻断剂、袢利尿剂、CCBCCB、血、血管扩张剂）、液体平衡与体重对肾功能恶化管扩张剂）、液体平衡与体重对肾功能恶化的影响的影响24ACEI与

16、ARB剂量（mg）分为小、中、大三组小小中中大大trandolapriltrandolapril266ramiprilramipril7.51515enalaprilenalapril102020lisinoprillisinoprilfosinoprilfosinopril104040moexiprilmoexiprilquinaprilquinaprilbenazeprilbenazepril204040captoprilcaptopril75150150losartanlosartan257575valsartanvalsartan8016016025肾功能恶化与RAS阻断剂无关*ACE

17、IACEI或或ARBARB，无论小、中、大剂量，在，无论小、中、大剂量，在WRFWRF和对照组应用的百分率均无统计学差和对照组应用的百分率均无统计学差别（别（ACEI, P=0.92, ARB, P=0.24ACEI, P=0.92, ARB, P=0.24）26CHF和AMI伴左室功能障碍者可否合用ACEI和ARB4个个RCT研究研究VALIANT、CHARM-Added、ValHeFT、RESOLVD的荟萃分析的荟萃分析资料：资料：1733717337例联合应用例联合应用ACEIACEI和和ARBARB病人，应用随病人，应用随机效果模型对下列后果计算相对危险性机效果模型对下列后果计算相对危

18、险性（RRRR）和）和95% CI95% CI，随访平均，随访平均2525个月个月Phillips，Ann Intern Med 2007, 167: 193027结果：因副作用明显增加停止治疗者结果：因副作用明显增加停止治疗者 CHF RR 1.38（95% CI 1.221.55） AMI RR 1.17（95% CI 1.031.34） 肾功能恶化（肾功能恶化（Scr升高升高0.5mg/dl） CHF RR 2.17（95% CI 1.592.97） AMI RR 1.61（95% CI 1.311.98） 高钾血症（高钾血症（5.5mmol/L） CHF RR 4.87（95% CI

19、2.399.41） AMI RR 1.33（95% CI 0.901.98，P=NS） 症状性低血压症状性低血压 CHF RR 1.50（95% CI 1.092.07） AMI RR 1.48（95% CI 1.333.18）28* 无论无论GFR是否正常，服用是否正常，服用RAS阻断剂后阻断剂后GFR均降低，正均降低，正常者亦降低常者亦降低20%* RAS阻断剂对阻断剂对GFR的急性作用是钟形曲线的急性作用是钟形曲线* 血肌酐升高大于基础值血肌酐升高大于基础值30%，此标准是经验性的，目的，此标准是经验性的，目的是排除容量不足、心力衰竭、肾动脉狭窄和间质性肾炎，是排除容量不足、心力衰竭、肾

20、动脉狭窄和间质性肾炎，已成为应用已成为应用RAS阻断剂的障碍阻断剂的障碍* RAS阻断剂加利尿剂后进一步降低肾小球内压和阻断剂加利尿剂后进一步降低肾小球内压和RBF，血清肌酐升高血清肌酐升高30%* 心力衰竭同时应用血管扩张剂和利尿剂时，血肌酐可升心力衰竭同时应用血管扩张剂和利尿剂时，血肌酐可升高高62%AJKD 2004, 43(s1): s120小 结29* CONSENSUS研究血肌酐研究血肌酐3.4mg/dl者均被排除，血肌酐者均被排除，血肌酐2.0mg/dl者病例很少，但此亚组应用者病例很少，但此亚组应用ACEI（enalapril）后预后改善后预后改善* 严重心力衰竭应用严重心力衰

21、竭应用ACEI后血肌酐升高后血肌酐升高30%，停药后降，停药后降至基础水平至基础水平* 已用已用ACEI者发生失代偿性心力衰竭不是停用者发生失代偿性心力衰竭不是停用ACEI的指的指征（征（Butler. Am Heart J 2004, 147: 331），除非伴有心源性休克），除非伴有心源性休克和急性肾衰竭和急性肾衰竭30醛固酮拮抗剂*RALES ACEIRALES ACEI安体舒通安体舒通25mg/d25mg/d，结果心力，结果心力衰竭住院率与死亡率均降低衰竭住院率与死亡率均降低3030以上（以上（NEJM NEJM 19991999；341341：709709）*EPHESUSEPHES

22、US研究研究 心肌梗死后心力衰竭应用醛心肌梗死后心力衰竭应用醛固酮特异受体拮抗剂固酮特异受体拮抗剂eplerenoneeplerenone，全部原因，全部原因死亡率降低死亡率降低1616*醛固酮拮抗剂保护肾脏的作用有益于降低心醛固酮拮抗剂保护肾脏的作用有益于降低心血管死亡率（血管死亡率（CJASN 2006CJASN 2006，1 1：256256）31 第三代第三代-B-B，卡维地洛，卡维地洛 降低轻中度心力衰竭死降低轻中度心力衰竭死亡率亡率6565（NEJM 1996NEJM 1996，334334：13491349）-阻滞剂阻滞剂32V2受体拮抗剂*心力衰竭时心力衰竭时AVPAVP刺激其

23、刺激其V V2 2受体，使受体，使AQP2AQP2插入到插入到集合管腔面膜，水被重吸收，水潴留集合管腔面膜，水被重吸收，水潴留*V V2 2受体拮抗剂增加肾无溶质水排泄，纠正低钠受体拮抗剂增加肾无溶质水排泄，纠正低钠血症。使转移至腔面膜的血症。使转移至腔面膜的AQP2AQP2有有3 36 6自尿自尿中排泄。此类药物称为利水剂（中排泄。此类药物称为利水剂（aquaresisaquaresis）*EVERESTEVEREST研究：研究：41334133例例CHFCHF病人随机应用病人随机应用tolvaptontolvapton和安慰剂，结果对长期致残率和死和安慰剂，结果对长期致残率和死亡率无影响亡

24、率无影响33作用：利尿、利尿钠作用：利尿、利尿钠 扩张静、动脉，减轻前、后负荷扩张静、动脉，减轻前、后负荷 减轻左心室重构和纤维化减轻左心室重构和纤维化指征：急性失代偿性心力衰竭指征：急性失代偿性心力衰竭 SBP90mmHgSBP90mmHg剂量：首次剂量：首次2ug/kg2ug/kg，然后连续注射，然后连续注射 0.01ug/kg/min0.01ug/kg/min，持续，持续242448h48h重组人重组人BNP Nesiritide34心肾综合征的处理利尿剂*过度使用利尿剂导致容量过度使用利尿剂导致容量，心输出量，心输出量，GFRGFR*增加其他心衰治疗药物（增加其他心衰治疗药物（ACEI

25、ACEI、ARBARB、利钠肽、造影、利钠肽、造影剂）对肾脏的毒副作用剂）对肾脏的毒副作用*SOLVDSOLVD和和PRAISEPRAISE研究证实，大剂量利尿剂增加心衰和研究证实，大剂量利尿剂增加心衰和/ /或肾衰患者的死亡率，增加猝死率和泵衰竭死亡率或肾衰患者的死亡率，增加猝死率和泵衰竭死亡率Gregg C，Am J Med 2006：119：s1735尿量与Uosm对肾病进展的影响对MDRD资料的分析*MDRD A组组 CRI 非非PKD 442例，例，PKD 139例，例，GFR 2555ml/min/1.73m2，平均观察，平均观察2.3年年*回顾分析回顾分析24h尿量、尿量、Uos

26、m与与GFR下降斜率的关系下降斜率的关系*Uosm(mOsm/L)=2UNa+K/24h(mEq)+35.7UUN/24h(g) 24h尿量用体表面积、尿量用体表面积、MDRD饮食和血压矫正饮食和血压矫正*Posm用计算公式得出用计算公式得出Uv(L)Hebert LA，AJKD 2003, 41: 69236尿量与尿量与GFR下降斜率的关系下降斜率的关系37Uosm与与GFR下降斜率的关系下降斜率的关系38高尿量/低Uosm致GFR快速降低的机制 增加肾小管内容量和压力，牵张力增加促增加肾小管内容量和压力，牵张力增加促进间质纤维化进间质纤维化 PKDPKD病人促进囊肿生成病人促进囊肿生成39

27、神经体液因子神经体液因子Ang儿茶酚胺儿茶酚胺血管加压素血管加压素醛固酮醛固酮有效容量有效容量组织灌注组织灌注心排血量心排血量肾小球滤肾小球滤过率过率充血性充血性心力衰竭心力衰竭液体隔外状态液体隔外状态水肿水肿水钠潴留水钠潴留血液滤过血液滤过肾小管重吸收钠肾小管重吸收钠功能性功能性急性肾衰竭急性肾衰竭心房利钠肽心房利钠肽小动脉收缩小动脉收缩细胞因子细胞因子心肾衰竭时的恶性循环及血液滤过的作用心肾衰竭时的恶性循环及血液滤过的作用Canaud B，AJKD 1996，28（S3）：）：S6740缓慢连续超滤（SCUF）*纠正水钠过度负荷（纠正水钠过度负荷（24h24h超滤超滤30003000400

28、0ml4000ml）减轻前）减轻前负荷，改善右室功能负荷，改善右室功能 影响高压压力受体，调节影响高压压力受体，调节AVPAVP释放，减轻后负荷，提释放，减轻后负荷，提高心排血量和水排泄超滤钠浓度与血浆相同，尿钠浓高心排血量和水排泄超滤钠浓度与血浆相同，尿钠浓度仅度仅50mmol/L50mmol/L*清除细胞因子清除细胞因子 TNFTNF、IL-1IL-1、IL-6IL-6水平按水平按4 4分位数分组，分位数分组，最高与最低组死亡率差最高与最低组死亡率差2 2倍倍*减轻神经体液因素因子的负面效应减轻神经体液因素因子的负面效应 RAASRAAS、AVPAVP、儿茶酚胺等儿茶酚胺等*存活率存活率7

29、575左右左右41心肾衰竭的治疗长期慢性治疗长期慢性治疗 RAAS阻断剂阻断剂 SNS阻断剂阻断剂 阻滞剂阻滞剂 卡地维洛卡地维洛 AVP V2受体拮抗剂受体拮抗剂 利钠肽利钠肽 Nesiritide （重组人（重组人BNP） 缓慢连续超滤缓慢连续超滤急救治疗急救治疗 水电解质紊乱水电解质紊乱 心律失常（心律失常（VT、VF） 泛滥性肺水肿泛滥性肺水肿（flood pulmonary edema）42 纠正心肾衰竭导致的血流动力学异常，纠正心肾衰竭导致的血流动力学异常，改善症状，防治心肾进一步损伤。不必改善症状，防治心肾进一步损伤。不必将全部病理生理参数纠正至正常，维持将全部病理生理参数纠正至

30、正常，维持适当的平衡即可适当的平衡即可目标目标43*心肾功能处于边缘状态心肾功能处于边缘状态*RAAS、SNS、AVP*水钠过度负荷水钠过度负荷*贫血（心肾贫血综合征）贫血（心肾贫血综合征）*双侧肾动脉狭窄双侧肾动脉狭窄 老年老年HF，双侧，双侧8，单侧，单侧26容量波动容量波动*造影剂造影剂*腹泻（抗生素副作用，菌群失调）腹泻（抗生素副作用，菌群失调）*过度利尿，利尿剂抵抗过度利尿，利尿剂抵抗*过度限盐过度限盐心肾衰竭心肾衰竭 失衡状态失衡状态心肾衰竭心肾衰竭 脆弱平衡脆弱平衡*ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂、醛固酮拮抗剂*-B*AVP V2受体拮抗剂受体拮抗剂*适度利尿剂适度利尿剂*维持内

31、源性利钠肽维持内源性利钠肽*高钾血症、低钠血症高钾血症、低钠血症*心律失常（心律失常（VT、VF）、）、胺碘酮、转复除颤仪胺碘酮、转复除颤仪*泛滥性肺水肿泛滥性肺水肿心肾衰竭心肾衰竭44心肾衰竭泛滥性肺水肿促发因素促发因素 容量过度负荷容量过度负荷 RAASRAAS、SNSSNS、AVPAVP 造影剂造影剂 炎症炎症 毛细血管漏综合征毛细血管漏综合征 低白蛋白血症（营养、肾病综合征）低白蛋白血症（营养、肾病综合征）45危重病人毛细血管漏综合征危重病人毛细血管漏综合征内皮细胞损伤内皮细胞损伤间质压力降低间质压力降低淋巴回流减少淋巴回流减少炎症（炎症（TNF-，IL-1、6）心源性休克心源性休克分

32、布性休克分布性休克RAAS、 AVP、SNSPEEP 水钠潴留水钠潴留 心房直径心房直径 抑制抑制ANP CVP、肾静脉压、肾静脉压 RAS、SNS活化活化毛细血管漏综合征毛细血管漏综合征水肿、肺水肿水肿、肺水肿ARF46泛滥性肺水肿的处理病例介绍病例介绍 男性，男性，7575岁，因胸痛加重岁，因胸痛加重3 3小时入院。小时入院。EKGEKG示急性下壁示急性下壁MIMI（STST抬高型），急性前壁侧壁抬高型），急性前壁侧壁MIMI（非（非STST抬高型）。抬高型）。5 5天后出现频发天后出现频发室早、室早二联率。阵发性室速，除颤后转为窦性心律，并给予室早、室早二联率。阵发性室速，除颤后转为窦性

33、心律，并给予PEEPPEEP、IABPIABP，2 2周后于旋支及前降支放置冠脉支架，继续周后于旋支及前降支放置冠脉支架，继续PEEPPEEP及及IABPIABP治疗治疗 入院时血肌酐入院时血肌酐146umol/L146umol/L，冠脉造影后血肌酐，冠脉造影后血肌酐516umol/L516umol/L，出现少尿，血浆白蛋白降至出现少尿，血浆白蛋白降至21.6g/L21.6g/L，开始用，开始用CRRTCRRT治疗。间歇出现治疗。间歇出现室性心律失常。并发严重肺水肿，氧分压室性心律失常。并发严重肺水肿，氧分压60.7mmHg60.7mmHg，PEEPPEEP压力提压力提高至高至14mmH14m

34、mH2 2O O，氧浓度，氧浓度80%80%。 1 1小时后静脉输入小时后静脉输入2020白蛋白白蛋白200ml200ml，CRRTCRRT根据血压、脉根据血压、脉博调整脱水量，最大量为博调整脱水量，最大量为250ml/h250ml/h。治疗后肺水肿明显好转。氧分。治疗后肺水肿明显好转。氧分压升至压升至135.7mmHg135.7mmHg，血浆白蛋白升至，血浆白蛋白升至49.0g/L49.0g/L，PEEPPEEP压力降至压力降至6mmH6mmH2 2O O47采取上述措施的依据*2020白蛋白扩容比为白蛋白扩容比为1 1：4 4，维持时间，维持时间4-6h4-6h*血液透析时白蛋白的半衰期为

35、血液透析时白蛋白的半衰期为5h5h*超滤致低血压的切点超滤致低血压的切点0.25ml/(kg0.25ml/(kg min)min)JASN 2001, 12:S3348治疗前治疗前治疗后治疗后49急性肾心综合征的治疗 心功能异常是继发的，常由容量过度负心功能异常是继发的，常由容量过度负荷、高钾血症或严重酸中毒所致，处理的关荷、高钾血症或严重酸中毒所致，处理的关键是早期透析，即所谓的预防透析或肾支持键是早期透析，即所谓的预防透析或肾支持治疗（治疗（renal support）50危重病人伴严重AKI者开始肾替代治疗与预后的关系（BEST Kidney研究）* 23个国家个国家54个个ICU123

36、8例病人，前瞻性观察研究例病人，前瞻性观察研究* 入入ICU后开始后开始RRT时血尿素与肌酐的中位数分别为时血尿素与肌酐的中位数分别为24.2mmol/L和和309mol/L* 血尿素与肌酐血尿素与肌酐中位数者列为晚期组中位数者列为晚期组* 入入ICU后至后至RRT时血尿素与肌酐变化（）的中位数分别为时血尿素与肌酐变化（）的中位数分别为3.1mmol/L（012.8）和）和163mol/L（78269） 尿素与肌酐分别尿素与肌酐分别3.1mmol/L和和163mol/L者列为早期组，大于者列为早期组，大于者列为晚期组者列为晚期组* 入入ICU后开始后开始RRT时间：早期时间：早期5天天Bagshaw JCrit Care 2009, 24:12951结 论* 分析分析RRT开始时间对预后的影响依赖于开始透析开始时间对预后的影响依赖于开始透析的标准的标准* 本研究设定的尿素值对死亡率无影响，分别为本研究设定的尿素值对死亡率无影响，分别为63.4%和和61.4%，P=0.48* 设定的肌酐值（设定的肌酐值（309mol/L或或3.5mg/dl），对出院），对出院时存活率无影响时存活率无影响* 晚期透析者晚期透析者RRT时间长，住院时间长，依赖透析时间长，住院时间长，依赖透析者多，可能影响存活率者多，可能影响存活率52谢 谢