wkg慢性肾功能衰竭课件.ppt

1、 概述概述 病因和发病机制病因和发病机制 临床表现临床表现 实验室和特殊检查实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 治疗治疗 预后预后 定义定义 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭（CRF）是各种原因导致是各种原因导致肾脏慢性进行性损害。临床以代谢产物和毒素潴肾脏慢性进行性损害。临床以代谢产物和毒素潴留，水、电解质、酸碱代谢失衡和全身各系统症留，水、电解质、酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。状为表现的一种临床综合征。 原发和继发肾脏病持续进展的原发和继发肾脏病持续进展的共同转归共同转归。 进行性，进行性，不可逆不可逆性性慢性肾病的定义慢性肾病的定义l慢性肾脏病：各种原因引起

2、的肾脏结构和功能障碍=3个月，包括肾小球滤过率正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常；或不明原因的GFR下降（60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（CKD）美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对CKD分期的建议 分期 特征 肾小球率过滤（ml/min） 1 已有肾损害，GFR正常 90 2 GFR轻度降低 6089 3 GFR中度降低 3059 4 GFR重度降低 1529 5 ESRD（肾衰竭） 15慢性肾病的分期（慢性肾病的分期（美国肾脏基金会指南美国肾脏基金会指南） 分期 特征 肾小球率过滤（ml/min） 1 已有肾损害，GFR正常 90 2 GFR轻度降低

3、 6089 3 GFR中度降低 3059 4 GFR重度降低 1529 5 ESRD（肾衰竭） 15慢性肾病的分期（慢性肾病的分期（中国中国CRFCRF的分期的分期）l近年来，慢性肾病的患病率明显上升，我国目前慢性肾脏病的患病率为10.8%。 原发性和继发性慢性肾小球疾病、原发性和继发性慢性肾小球疾病、慢性间质性肾病慢性间质性肾病 梗阻性肾病梗阻性肾病结石、肿瘤结石、肿瘤 肾血管性疾病肾血管性疾病肾动脉高压、肾肾动脉高压、肾血管畸形血管畸形 先天性和遗传性肾病先天性和遗传性肾病多囊肾多囊肾 中国中国 欧欧 美美 慢性肾小球疾病慢性肾小球疾病 糖尿病肾病糖尿病肾病 高血压肾小动脉硬化高血压肾小动

4、脉硬化 高血压高血压 糖尿病肾病糖尿病肾病 肾小球疾病肾小球疾病 慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎 多囊肾多囊肾 多囊肾多囊肾 其它其它 系统性红斑狼疮肾炎系统性红斑狼疮肾炎 慢性肾衰竭进展的危险因素慢性肾衰竭进展的危险因素l慢性肾衰竭渐进性发展的危险因素：高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟等。l慢性肾衰竭急性加重的危险因素： 1、累及肾脏的疾病复发或加重 2、有效血容量不足（休克、脱水、大出血） 3、肾脏局部血供的急剧减少（肾动脉狭窄应用ACEI） 4、严重高血压、肾毒性药物、梗阻、严重感染、高钙血症、肝衰竭、心衰。一一 慢性肾衰竭进展的机制慢性肾衰竭进展的机制肾单位高滤过肾单位高滤过肾小球三

5、高肾小球三高肾单位的高代谢肾单位的高代谢肾小管氧耗和氧自由基增多肾小管氧耗和氧自由基增多肾组织上皮细胞表型转化的作用肾组织上皮细胞表型转化的作用- -肌成纤维细胞形成肌成纤维细胞形成细胞因子及生长因子的作用细胞因子及生长因子的作用其他如细胞凋亡、醛固酮增多等参与其他如细胞凋亡、醛固酮增多等参与 肾小球高滤过学说肾小球高滤过学说 肾单位破坏肾单位破坏CRF加重加重 肾肾 小小 球球 硬硬 化化肾肾 小小 球球 内内 高高 血血 压压由由Brenner于八十年代初提出于八十年代初提出“三高三高”学学说说 残余肾单位负荷增加残余肾单位负荷增加高灌注、高灌注、高跨膜压力高跨膜压力、高滤过、高滤过肾单位

6、损坏、肾小球硬化肾单位损坏、肾小球硬化足突融合、系足突融合、系膜细胞、基质膜细胞、基质增生增生毛细血管压力毛细血管压力增加、管壁增增加、管壁增厚厚内皮损伤、血内皮损伤、血小板聚集、血小板聚集、血栓形成栓形成1. 蛋白质沉积于系膜区，致系膜细胞过度负荷蛋白质沉积于系膜区，致系膜细胞过度负荷，系膜基质过度增生，肾小球硬化。，系膜基质过度增生，肾小球硬化。2. 肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，可引起肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，可引起上皮细胞肝素养因子释放受抑制，对系膜细上皮细胞肝素养因子释放受抑制，对系膜细胞增值的抑制作用减弱。胞增值的抑制作用减弱。3. 蛋白进入肾小管形成管型，可发生梗阻，小蛋

7、白进入肾小管形成管型，可发生梗阻，小管内压力增高，小管基膜破裂。管内压力增高，小管基膜破裂。4. 小管内粘蛋白进入肾间质，启动炎症反应，小管内粘蛋白进入肾间质，启动炎症反应，导致细胞增值，促使肾单位功能受损。导致细胞增值，促使肾单位功能受损。肾小管间质损伤肾小管间质损伤肾小管高代谢肾小管高代谢耗氧量增加耗氧量增加氧自由基氧自由基NaNa+ +-H-H+ +和细胞内和细胞内CaCa2+2+流量流量肾小管、肾间质损伤肾小管、肾间质损伤肾小管间质损伤肾小管间质损伤1. 肾小管阻力增高，肾小球逐渐萎缩；肾小管阻力增高，肾小球逐渐萎缩；2. 血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，血管床减少，肾小球毛细血管

8、压力升高，致肾小球硬化；致肾小球硬化；3. 肾小管上皮细胞分泌细胞因子增加，如肿肾小管上皮细胞分泌细胞因子增加，如肿瘤坏死因子等可致肾小球硬化；瘤坏死因子等可致肾小球硬化；4. 肾脏的渗透梯度丧失，小管回吸收功能下肾脏的渗透梯度丧失，小管回吸收功能下降，肾小管钠水增加，肾功能恶化降，肾小管钠水增加，肾功能恶化。脂质代谢紊乱脂质代谢紊乱 脂蛋白脂蛋白系膜细胞系膜细胞系膜细胞增殖系膜细胞增殖基质增多基质增多肾小球硬肾小球硬化化单核巨单核巨噬细胞噬细胞泡沫细胞泡沫细胞细胞因子细胞因子炎症介质炎症介质蛋白质代谢产物：蛋白质代谢产物：尿素、胍类尿素、胍类尿素蓄积可导致：尿素蓄积可导致： 乏力、头痛、恶心

9、、呕吐、出血倾向；影响乏力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向；影响血小板聚集；抑制心肌功能；对肝脑代谢有血小板聚集；抑制心肌功能；对肝脑代谢有毒性作用。毒性作用。胍类蓄积可导致：胍类蓄积可导致： 恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和意识障碍。恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和意识障碍。尿毒症毒素尿毒症毒素小分子物质（分子量在小分子物质（分子量在5000道尔顿）道尔顿）尿毒症毒素尿毒症毒素尿毒症毒素尿毒症毒素l小分子物质以尿素氮最多，其他如胍类、胺类、酚类等l可引起头痛、恶心、呕吐、皮肤瘙痒等。中分子物质：中分子物质： 高浓度正常代谢产物的蓄积高浓度正常代谢产物的蓄积 结构正常、浓度增高的激素结构正常、浓度增高的激

10、素 细胞代谢紊乱产生的多肽细胞代谢紊乱产生的多肽 细胞或细菌裂解产物细胞或细菌裂解产物 甲状旁腺激素等甲状旁腺激素等尿毒症毒素尿毒症毒素中分子物质毒性作用：远期并发症相关中分子物质毒性作用：远期并发症相关 尿毒症脑病、周围神经病变尿毒症脑病、周围神经病变 内分泌代谢紊乱内分泌代谢紊乱 心血管病发症心血管病发症 肾性骨病肾性骨病尿毒症毒素尿毒症毒素尿毒症毒素尿毒症毒素l大分子物质如核糖核酸、B2微球蛋白、晚期糖基化产物、终末氧化蛋白产物营养代谢失调营养代谢失调蛋白质降解增加蛋白质降解增加合成减少合成减少摄入量不足摄入量不足胃肠道功能障碍胃肠道功能障碍营养不良营养不良免疫球蛋白降低免疫球蛋白降低

11、并发感染并发感染 内分泌异常内分泌异常促红细胞生成素缺乏促红细胞生成素缺乏 贫血贫血活性维生素活性维生素D D3 3和和PTH PTH 肾性骨病肾性骨病胰岛素抵抗胰岛素抵抗 葡萄糖耐量降低葡萄糖耐量降低胃肠道胃肠道血液系统血液系统心血管系统心血管系统骨骼系统表现骨骼系统表现代谢酸中毒代谢酸中毒神经、肌肉系统神经、肌肉系统呼吸系统呼吸系统感染感染皮肤表现皮肤表现内分泌代谢紊乱内分泌代谢紊乱CRF的主要临床表现与诊断l在CRF的不同阶段，其临床表现也各不相同。在CRF的代偿期和失代偿早期，患者可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数患者可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF

12、中期以后，上述症状更趋明显。在晚期尿毒症时，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等，甚至有生命危险。1水、电解质代谢紊乱（1 1）代谢性酸中毒）代谢性酸中毒l在部分轻中度慢性肾衰(GFR25mlmin，或Scr350umolL)患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO-3的重吸收能力下降，因而发生正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当GFR降低至350kLmolL)时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性(或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中毒”。l多数患者能耐受轻度慢性酸中毒

13、，但动脉血HCO3 2000ml/d （3）少尿）少尿:晚期，晚期，65mmol1)有一定危险，需及时治疗抢救。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。晚期晚期: : 少尿少尿 严重酸中毒严重酸中毒 并发感染并发感染 钾摄入过多钾摄入过多 钾摄入过少钾摄入过少 呕吐、腹泻呕吐、腹泻高钾血症高钾血症低钾血症低钾血症 钾钾 早期早期: : 血钾可正常（只要尿量不减少）血钾可正常（只要尿量不减少）（4 4）钙磷代谢紊乱）钙磷代谢紊乱l主要表现为钙缺乏和磷过多。钙缺乏主要与钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血症

14、。l血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，血磷浓度逐渐升高。血磷浓度高会与血钙结合成磷酸钙沉积于软组织，使血钙降低，并抑制近曲小管产生1、25(0H)2维生素D3(骨化三醇)，刺激甲状旁腺激素(PTH)升高。在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床症状，只在肾衰的中、晚期(GFR20mlmin)时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可诱发继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)和肾性骨营养不良。血磷血磷 肾功能不全期肾功能不全期GFR排磷排磷血磷血磷血钙血钙继发性甲状旁腺功继发性甲状旁腺功能亢进能亢进PTH 抑制

15、磷的重吸收抑制磷的重吸收尿磷排出尿磷排出 血血磷维持正常磷维持正常 肾功能衰竭期肾功能衰竭期 GFR血磷血磷PTH增加亦不能使血磷降低；而增加亦不能使血磷降低；而且且PTH还有溶骨作用还有溶骨作用大量骨磷释放入血大量骨磷释放入血肾性骨病肾性骨病(骨质疏松骨质疏松, 转移性钙化等转移性钙化等)Ca 2+ 原因：原因：l 正常时血正常时血CaP40，为常数，高血磷，为常数，高血磷低低 血钙；血钙； l 血磷从肠道排出增加，与食物中钙结合，血磷从肠道排出增加，与食物中钙结合， 妨碍钙的吸收；妨碍钙的吸收；l 1,25-(OH)2D3肠吸收钙肠吸收钙；l 体内毒素损害肠粘膜，影响钙吸收。体内毒素损害肠

16、粘膜，影响钙吸收。 影响：影响：手足抽搐手足抽搐 （5 5）镁代谢紊乱）镁代谢紊乱l当GFR1.64mmol/L1.64mmol/L可出现嗜睡、食欲不振，可出现嗜睡、食欲不振， 当当2.88mmol/L2.88mmol/L出现昏睡、血压下降出现昏睡、血压下降。铝蓄积铝蓄积病因：长期摄入含铝制剂和维持血液透析病因：长期摄入含铝制剂和维持血液透析用水的铝含量过高。酸中毒条件下，铝用水的铝含量过高。酸中毒条件下，铝制剂易吸收入血。制剂易吸收入血。临床表现：脑病，小细胞性贫血。沉积于临床表现：脑病，小细胞性贫血。沉积于骨、脑、肺、心等脏器。骨、脑、肺、心等脏器。2蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱蛋

17、白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱lCRF患者蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)，也可有血清白蛋白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。l糖代谢紊乱：主要表现为糖耐量减低和低血糖症。l脂代谢紊乱：高脂血症多见。l维生素代谢紊乱：维生素A水平增高、叶酸缺乏等3.心血管系统症状心血管系统表现心血管系统表现l(1)(1)高血压和左心室肥厚高血压和左心室肥厚l(2)(2)心力衰竭心力衰竭l(3)(3)尿毒症性心肌病尿毒症性心肌病l(4)(4)心包病变心包病变l(5)(5)血管钙化和动脉粥样硬化血管钙化

18、和动脉粥样硬化肾性高血压肾性高血压 发生率高发生率高 肾素依赖性高血压肾素依赖性高血压 钠依赖性高血压钠依赖性高血压GFR肾灌注量肾灌注量肾实质破坏肾实质破坏钠水排出钠水排出 舒血管物质舒血管物质（PGE2等）等）肾素分泌肾素分泌钠水潴留钠水潴留ATADS血容量血容量CO外周阻力外周阻力高血压高血压肾脏疾病肾脏疾病高血压：为早期表现之一，可加速肾衰、充血性高血压：为早期表现之一，可加速肾衰、充血性心衰、脑血管病变的发展心衰、脑血管病变的发展。心力衰竭：常出现充血性心衰、缺血性心脏病和心力衰竭：常出现充血性心衰、缺血性心脏病和肥厚性或扩张性心肌病，心率失常也很常见，肥厚性或扩张性心肌病，心率失常

19、也很常见，表现为胸闷、气急、心慌，不能平卧，两侧肺表现为胸闷、气急、心慌，不能平卧，两侧肺部罗音，心率快，双下肢水肿等部罗音，心率快，双下肢水肿等尿毒症性心肌病，心包积液，血管钙化和动脉粥尿毒症性心肌病，心包积液，血管钙化和动脉粥样硬化。样硬化。4.呼吸系统症状呼吸系统症状呼吸系统症状l肺充血可引起“尿毒症性肺水肿”，X线片可出现“蝴蝶翼”征，也可出现胸膜炎、胸腔积液l肺部感染发生率高，结核发生率增加，也可发生肺炎l可发生肺内转移性钙化l体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深长。尿毒症肺水肿之蝶翼征尿毒症肺水肿之蝶翼征5 5、胃肠道症状、胃肠道症状l最早、最常见的症状最早、

20、最常见的症状l与毒素刺激胃肠粘膜，水、电解质、酸碱与毒素刺激胃肠粘膜，水、电解质、酸碱 失衡等有关失衡等有关l先有纳差、腹胀，后可有恶心、呕吐、腹先有纳差、腹胀，后可有恶心、呕吐、腹泻，唇舌溃烂泻，唇舌溃烂l口中可有尿臭味口中可有尿臭味l严重者可有消化道出血严重者可有消化道出血6 6、血液系统症状、血液系统症状 1 1、贫血、贫血 正常细胞正常色素性贫血，是尿正常细胞正常色素性贫血，是尿毒症必有的症状毒症必有的症状 发生机制发生机制 （1 1） EPOEPO缺乏缺乏 （2 2） 尿毒症毒素对骨髓的抑制尿毒症毒素对骨髓的抑制 （3 3） RBCRBC寿命缩短寿命缩短 （4 4） 失血（血液透析，

21、频繁抽血化验）失血（血液透析，频繁抽血化验），晚期，晚期25%25%有失血有失血 （5 5） 铁和叶酸、蛋白的缺乏铁和叶酸、蛋白的缺乏血液系统症状血液系统症状 2 2、出血倾向、出血倾向 皮肤瘀斑、鼻出血、月经过皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血、脑出多、外伤后严重出血、消化道出血、脑出血等。血等。 机制：某些尿毒症毒素引起凝血障碍所致机制：某些尿毒症毒素引起凝血障碍所致血小板第血小板第3 3因子的活力下降；因子的活力下降；血小板聚集和黏附能力异常；血小板聚集和黏附能力异常；凝血因子凝血因子缺乏等。缺乏等。贫血贫血EPO肾毒素聚集肾毒素聚集骨 髓 抑 制骨 髓 抑 制红 细

22、 胞 寿红 细 胞 寿命缩短命缩短食 欲 不 振食 欲 不 振铁、叶酸等铁、叶酸等摄入减少摄入减少 CRF肾毒素聚集肾毒素聚集血小板聚集、血小板聚集、粘附能力下降粘附能力下降血小板血小板3 3因子因子活力下降活力下降血管脆性增加血管脆性增加出血倾向出血倾向 CRF7 7、神经肌肉系统症状、神经肌肉系统症状1 1、精神症状、精神症状 l疲乏、失眠、注意力不集中是肾衰早期常有的症疲乏、失眠、注意力不集中是肾衰早期常有的症状状l肾衰后期出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判肾衰后期出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断失误；断失误；l尿毒症时常有精神异常，对外界反应淡漠、幻觉尿毒症时常有精神异常，对外界反

23、应淡漠、幻觉、谵妄、惊厥、昏迷等、谵妄、惊厥、昏迷等l长期血透患者会发生透析性痴呆长期血透患者会发生透析性痴呆l初次透析患者可发生透析失衡综合症初次透析患者可发生透析失衡综合症 神经肌肉系统症状神经肌肉系统症状2 2、周围神经病变、周围神经病变 下肢远端感觉神经障碍下肢远端感觉神经障碍 l肢体麻木、烧灼感或疼痛感、肢体麻木、烧灼感或疼痛感、“不安腿不安腿”综合症综合症(restless leg syndrome)(restless leg syndrome)、深反射、深反射迟钝或消失；迟钝或消失；l感觉障碍（肢端袜套样分布的感觉丧失）感觉障碍（肢端袜套样分布的感觉丧失）3 3、肌无力、肌无力

24、以近端肌受累较常见以近端肌受累较常见8 8、内分泌功能紊乱、内分泌功能紊乱l肾脏本身内分泌紊乱，如骨化三醇、EPO生成不足，肾内肾素-血管紧张素分泌过多。l糖耐量异常和胰岛素抵抗l下丘脑-垂体内分泌功能紊乱。l外周内分泌腺功能紊乱：继发性甲旁亢等。部分患者有轻度的甲减。9 9、骨骼病变、骨骼病变l纤维囊性骨炎：主要由高PTH导致，破骨细胞活跃，骨盐溶化，骨胶原基质破坏，代以纤维组织。易发生骨折。l骨生成不良：由PTH浓度偏低引起。l骨软化症：骨化三醇不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，成人以脊柱和骨盆表现最早，可有骨骼变形。病理性骨折病理性骨折GFR1,25-(OH)2VD3酸中毒酸中毒毒性物质

25、毒性物质肠钙吸收肠钙吸收骨盐沉着骨盐沉着障碍障碍骨盐溶解骨盐溶解血血P血血Ca降钙素降钙素PTH肾性骨病肾性骨病骨骨CaCRF排排P 临床表现临床表现 化验检查化验检查 辅助检查辅助检查慢性肾衰竭诊断慢性肾衰竭诊断l结合患者的病史特点，查体，及实验室检查。l 临床医师应当十分熟悉CRF、患者的病史特点，仔细询问病史和查体，并及时做必要的实验室检查，以尽早明确诊断，防止CRF的误诊。要重视肾功能的检查，也要重视血电解质矿物质(K、Na、Cl、Ca、P等)、动脉血液气体分析、影像学等检查。实验室和特殊检查实验室和特殊检查血常规血常规 血红蛋白血红蛋白80g/L,80g/L,呈正细胞、正色素性呈正细

26、胞、正色素性贫血。贫血。 白细胞数改变较少，酸中毒和感染时白白细胞数改变较少，酸中毒和感染时白细胞数可增高。细胞数可增高。 血小板偏低或正常，但功能减退。血小板偏低或正常，但功能减退。 尿液检查：尿液检查： 尿渗透压和尿比重降低；尿渗透压和尿比重降低； 尿量减少或无尿；尿量减少或无尿； 尿蛋白量随着原发病和尿量多少而不同；尿蛋白量随着原发病和尿量多少而不同； 尿沉渣检查可有红细胞、白细胞、上皮细尿沉渣检查可有红细胞、白细胞、上皮细 胞和颗粒管型。胞和颗粒管型。 肾功能检查肾功能检查: :肾功能不全代偿期：肌酐清除率下降，血肾功能不全代偿期：肌酐清除率下降，血尿素氮和肌酐正常尿素氮和肌酐正常氮质

27、血症期：肌酐清除率下降，血尿素氮氮质血症期：肌酐清除率下降，血尿素氮和肌酐升高，无代谢性酸中毒；和肌酐升高，无代谢性酸中毒；尿毒症期：肌酐清除率尿毒症期：肌酐清除率25ml/min25ml/min，血尿素，血尿素氮和肌酐明显升高氮和肌酐明显升高血生化检查血生化检查: :血浆蛋白降低，白蛋白降低明显，血浆蛋白降低，白蛋白降低明显，血钙偏低，血磷高。血钙偏低，血磷高。鉴别诊断鉴别诊断l肾前性氮质血症：有效补充血容量48-72小时后即可恢复。l急性肾衰：根据患者的病史，既往化验。影像学检查。l慢性肾衰急性加重l慢性肾衰基础上急性肾损伤预防与治疗预防与治疗（一）早中期防止对策和措施l病因治疗l避免或消

28、除CRF急剧恶性的危险因素l阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位。血压、蛋白尿、血糖、血压、蛋白尿、血糖、HbA1CHbA1C、GFRGFR变化的治疗目标变化的治疗目标 项 目 目 标 血压 CKD1-4期 130/80mmHg CKD5期 1g/24hr或糖尿病肾病 125/75mmHg 尿蛋白1g/24hr 130/80mmHg 血糖 空腹5.07.2，睡前6.18.3 HbA1C 7% 蛋白尿 0.5g/24hr GFR下降速度 4ml/min.y Scr上升速度 50umol/(l.year)治疗对策及措施治疗对策及措施l及时有效的控制血压lACEI、ARB的应用l

29、严格控制血糖l控制蛋白尿l饮食治疗：低蛋白，低磷饮食，补充必需氨基酸l其它：生活习惯的改变，纠正贫血，他汀类药物的应用。营养治疗营养治疗限制蛋白饮食是关键，减少含氮废物的形成。限制蛋白饮食是关键，减少含氮废物的形成。非糖尿病患者：非糖尿病患者：CKD1-2CKD1-2期：蛋白期：蛋白0.8g/(kg.d)0.8g/(kg.d)CKD3CKD3期：期： 蛋白蛋白0.6g/(kg.d)0.6g/(kg.d)糖尿病患者：糖尿病患者：出现蛋白尿：蛋白出现蛋白尿：蛋白0.8g/(kg.d)0.8g/(kg.d)GFRGFR下降：下降： 蛋白蛋白0.6g/(kg.d)0.6g/(kg.d)低蛋白饮食蛋白控

30、制在低蛋白饮食蛋白控制在0.6g/(kg.d)0.6g/(kg.d)基础上，基础上，可补充可补充a-a-酮酸。酮酸。必需氨基酸（ EAA）的应用：必需氨基酸（必需氨基酸（ EAAEAA）的应用：）的应用： 预防蛋白质营养不良症。预防蛋白质营养不良症。 临床一般用临床一般用EAAEAA及其及其酮酸混合制剂。酮酸混合制剂。 酮酸在体内与氨结合成相应的酮酸在体内与氨结合成相应的EAAEAA，EAAEAA在合成蛋白质的过程中，可以利用一部分尿素，在合成蛋白质的过程中，可以利用一部分尿素，从而减少血中尿素氮的水平。而且从而减少血中尿素氮的水平。而且酮酸本身酮酸本身不含氮，不会引起体内代谢废物的增多。纠正

31、钙不含氮，不会引起体内代谢废物的增多。纠正钙磷代谢紊乱、减轻甲旁亢。磷代谢紊乱、减轻甲旁亢。营养治疗营养治疗高热量摄入高热量摄入 摄入足够的碳水化合物和脂肪，保证热量，摄入足够的碳水化合物和脂肪，保证热量，维持营养需要，减少自体蛋白分解维持营养需要，减少自体蛋白分解每日摄入热量约每日摄入热量约30 30 35kcal/kg/d35kcal/kg/d多食用植物油和食糖多食用植物油和食糖补充维生素（补充维生素（B B、C C、叶酸、及、叶酸、及1,25(1,25(OH)OH)2 2VitD3VitD3慢性肾衰竭的药物治疗慢性肾衰竭的药物治疗1.纠正酸中毒和水、电解质紊乱 纠正代谢性酸中毒：轻者口服

32、碳酸氢钠片，中重度患者静脉输入。 水钠代谢紊乱：低钠饮食，高血压、水肿患者，每日2-3g(NaCl5-7g)。适当应用利尿剂 2、高钾血症的治疗判断原因：如酸中毒、药物（螺内酯、含钾药物、判断原因：如酸中毒、药物（螺内酯、含钾药物、ACEIACEI等）、钾摄入等）、钾摄入过多过多 中度升高：治疗原因、限制从饮食中摄入钾中度升高：治疗原因、限制从饮食中摄入钾血钾血钾6.5mmol/L6.5mmol/L，紧急处理，紧急处理 利尿剂利尿剂 10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙 5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠 5050葡萄糖葡萄糖5050100ml100ml加普通胰岛素加普通胰岛素6 612U12U 血液透析血

33、液透析高血压的治疗2 2、高血压的治疗、高血压的治疗血管紧张素转换酶抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIACEI）或血管紧张素受体或血管紧张素受体拮抗剂拮抗剂（ARBARB）首选首选 贝那普利（洛丁新） 10mg qd 缬沙坦（代文） 80mg qd 钙离子阻滞剂钙离子阻滞剂 硝苯地平控释片（拜新同）30mg QD 氨氯地平（络活喜）5mg qd 受体阻滞剂（一般不单独使用受体阻滞剂（一般不单独使用） 倍他洛克 12.5mg bid 利尿剂利尿剂 氢氯噻嗪(双克）12.5mg tid 呋塞米（速尿）20mg tid Valentino VA et al. Arch Intern Med 1

34、991;151:2367-2372.主要扩张出球小动脉主要扩张出球小动脉肾小球肾小球肾小球囊肾小球囊入球小动脉入球小动脉出球小动脉出球小动脉 肾小球囊内压肾小球囊内压 白蛋白排出率白蛋白排出率ACEI/ARB对肾小球出、入球小动脉的扩张对肾小球出、入球小动脉的扩张高血压的治疗ACEI及ARB有使钾升高及一过性血肌酐升高的作用，在选用和应用过程中，应注意检测相关指标。透析前慢性肾衰患者的血压应13080mmHg，但维持透析患者血压一般不超过14090mmHg即可。ACEI/ARB应用注意事项应用注意事项ACEI/ARBACEI/ARB应用注意事项：应用注意事项： 定期监测血肌酐和血钾变化；定期监

35、测血肌酐和血钾变化； 严重肾衰竭患者慎用；严重肾衰竭患者慎用； 双侧肾动脉或移植肾动脉狭窄双侧肾动脉或移植肾动脉狭窄3、贫血的治疗：EPOEPO（红细胞生成素）（红细胞生成素）HbHb100g/L100g/L开始应用开始应用 EPOEPO副作用：高血压副作用：高血压 头痛头痛 癫痫癫痫 HbHb上升至上升至110-120g/L110-120g/L即达标，不建议即达标，不建议HbHb130g/L130g/L补充铁剂和叶酸补充铁剂和叶酸l除非存在快速纠正贫血的并发症，一般不建议输除非存在快速纠正贫血的并发症，一般不建议输血。血。4 4低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗低钙血症、高磷血症和肾性骨病的

36、治疗l当GFR65(mgdl)者，则应暂停应用钙剂，以防转移性钙化的加重。此时可短期服用氢氧化铝制剂(1030ml次，每日3次)，待Ca、P乘积65(mgd1)时，再服用钙剂。l对明显低钙血症患者，可口服1，25(OH)2D3(骨化三醇)，0.25ugd，连服24周；如血钙和症状无改善，可将用量增加至05ugd。l对血钙不低者，则宜隔日口服0.25ug。l凡口服骨化三醇患者，治疗中均需要监测血Ca、P、PTH浓度，使透析前患者血iPTH(全段甲状旁腺激素)保持在35110pgml(正常参考值为l065pgml)；使透析患者血钙磷乘积尽量接近目标值的低限(CaX P55mgdl或452mmolL

37、)，血PTH保持在150300pgml，以防止生成不良性骨病。对已有生成不良性骨病的患者，不宜应用骨化三醇或其类似物。5.5.防治感染：抗生素应选用肾毒性小的药物防治感染：抗生素应选用肾毒性小的药物6.高脂血症：透析前与一般高脂血症治疗原则相同，透析后标准宜放宽。7.口服吸附剂和导泻疗法：应用胃肠道途径增加尿毒症毒素的排出。8、糖尿病肾衰竭注意调整胰岛素剂量。痛风性肾病宜用别嘌醇治疗。 腹膜透析腹膜透析 血液透析血液透析 利用利用对流、渗透、弥散和吸附对流、渗透、弥散和吸附等原理，等原理，通过半透膜与透析液进行物质交换，清除通过半透膜与透析液进行物质交换，清除血液中内源性或外源性致病物质（代谢

38、产血液中内源性或外源性致病物质（代谢产物、内源性抗体、异常血浆成分、水分等物、内源性抗体、异常血浆成分、水分等），以达到净化血液的目的。），以达到净化血液的目的。利用腹腔毛细血管的血液与透析液进行物利用腹腔毛细血管的血液与透析液进行物质交换，清除血液中内源性或外源性致病物质交换，清除血液中内源性或外源性致病物质（代谢产物、内源性抗体、异常血浆成分质（代谢产物、内源性抗体、异常血浆成分、水分等），以达到净化血液的目的。是更、水分等），以达到净化血液的目的。是更合乎生理的有效肾替代疗法；合乎生理的有效肾替代疗法； 简单、费用便宜简单、费用便宜不需全身肝素化不需全身肝素化循环动力学波动小循环动力学波动小对中分子物质和磷清除效佳对中分子物质和磷清除效佳对贫血神经病变改善优于血透对贫血神经病变改善优于血透 配型配型 术后长期应用免疫抑制剂，肾上腺术后长期应用免疫抑制剂，肾上腺 皮质激素、环孢素皮质激素、环孢素A A、硫唑嘌呤。、硫唑嘌呤。 并发症：排异反应、感染、血液系统并发症：排异反应、感染、血液系统 和心血管病发症。和心血管病发症。 肾移植肾移植