下肢深静脉血栓的形成及预防PPT课件.ppt

1、下肢深静脉血栓形成（DVT)的防治深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（第2版）2016ACCP指南：静脉血栓栓塞症抗血栓治疗.什么是下肢深静脉血栓？ 下肢深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是临床中较常见的血管疾病，是指血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，好发于下肢。多见于多见于长期卧床、肢体制动、大手术或创伤后、晚期肿瘤或有明显家族史的患者。 血栓是如何形成的？病因 19世纪中期，Virchow提出深静脉血栓形成的三大病因。1.静脉血液滞缓2.静脉壁损伤3.血液高凝状态血栓形成的三大病因血栓形成的三大病因: :血流滞缓血流滞缓 血管壁损伤血管壁损伤

2、 高凝状态高凝状态极高危极高危中危中危/ /高危高危低危低危/ /中危中危 肢体手术操作 静脉炎高龄、休克、手术肿瘤、长期使用雌激素等。止血带长时间制动久病卧床DVT高危因素： 内因Age 40Age 40脑卒中肾病综合症血栓栓塞史充血性心脏病糖尿病肿瘤严重感染 外因手术 / /外伤骨折长期卧床口服避孕药吸烟（每天20 支以上）深静脉置管临床表现下肢深静脉血栓形成有三种类型：中心型周围型混合型临床表现临床表现 严重的下肢DVT患者可出现股白肿甚至股青肿。 股白肿为全下肢明显肿胀、剧痛，股三角区、胭窝、小腿后方均有压痛，皮肤苍白，伴体温升高和心率加快。 股青肿是下肢 DVT 最严重的情况，静脉回

3、流严重受阻，组织张力极高，导致下肢血管痉挛，肢体缺血；临床表现为患肢剧痛，皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，体温升高； 如不及时处理，可发生休克和静脉性坏疽。 大约80%DVT临床上是无症状的实验室检查 D一二聚体检测(D-dimer) 主要反映纤维蛋白溶解功能，对DVT/PTE的诊断具有重要的临床价值。但是多种因素如创伤、重症感染以及曾经使用抗凝药物等均可影响D-二聚体的检测水平，尤其对于老年患者，干扰因素更多。阴性一般可排除DVT，升高者需行影像学检查进一步明确。影像学诊断 侵入性- 静脉造影金标准 静脉造影目前是诊断DVT最敏感和最特异的检查。 静脉造影缺

4、点：1.有创检查2.静脉造影价格昂贵3.存在造影剂的过敏反应,并可引起血栓形成4.有潜在的肾毒性影像学诊断 非侵入性- -多普勒超声检查 敏感度92 特异性98% 多普勒超声检查为一项非创伤性和易重复性的检查.彩色多普勒超声检查局限性： 对于近端血栓的诊断比较准确 但腘窝和小腿部位准确性减低，不能显示腹股沟以上部位血栓影像学检查螺旋CT静脉成像：准确性较高，可同时检查腹部、盆腔以及下肢深静脉情况。MRI静脉成像：能准确显示髂、股、腘静脉血栓，但不能满意地显示小腿静脉血栓。无需使用造影剂。DVT 的临床可能的临床可能性评估参考性评估参考 Wells 临床评分临床评分DVT 诊断流程诊断流程DVT

5、威胁来临之前的预防指南：DVT预防方法预防方法1、基本预防：尽早下床活动、腿部抬高练习等。2、物理预防：推荐与药物预防联合应用 足底静脉泵、间歇充气加压装置及梯度压力弹力袜9DVT预防方法预防方法 3、药物预防：低分子肝素（LMWH）普通肝素（UFH）维生素K拮抗剂（华法林）Xa因子抑制剂(利伐沙班)：应用方便，口服1次/日，DVT预防药物预防的绝对禁忌症：被证实的活动性大出血和致命性出血。药物预防的相对禁忌症：临床可疑但无法证实的出血。机械预防的绝对禁忌症：双下肢创伤、皮肤/肌肉/骨移植、肢体手术。机械预防的相对禁忌症：不能耐受。DVT预防对存在高出血风险的重症患者，应采用机械方法预防DVT

6、；一旦高出血风险减低，应开始药物预防联合机械预防。对存在中度DVT风险并排除外高出血风险的患者，应采用LMWH或者UFH预防。对存在DVT高风险的患者，应采用LMWH预防。对具有发生动脉粥样硬化风险或已有动脉粥样硬化的患者，阿司匹林能有效减少血栓事件的发生。但是目前更多报道阿司匹林对预防DVT无显著意义。DVT治疗一般治疗：1.绝对卧床，抬高患肢2O-30，膝关节屈曲15，禁止按摩患肢，注意保暖2.保持大便通畅，避免用力排便，以防血栓脱落，导致肺栓塞3. 鼓励其多饮水，20003000 mlDVT治疗 早期治疗： 1、抗凝治疗：抗凝是 DVT 的基本治疗，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再

7、通，从而减轻症状、 降低 PE 发生率和病死率。药物包括普通肝素、低分子肝素、维生素 K 拮抗剂、直接a 因子抑制剂、Xa 因子抑制剂等。DVT治疗 (1)普通肝素： 一般采用静脉持续给药。起始剂量为80100U/kg静脉推注，之后以10 20 U/g.h静脉泵入。 每 46小时根据INR做调整，保持INR在 1.52.5 。 普通肝素可引起血小板减少症( HIT)，在使用的第36 天应复查血小板计数；HIT 诊断一旦成立，应停用普通肝素。DVT治疗 （2）低分子肝素： 出血副作用少，HIT 发生率低于普通肝素，使用时大多数患者无需监测凝血功能。 临床按体质量给药，每次 100 U/kg，每

8、12 小时 1 次，皮下注射，肾功能不全者慎用DVT治疗 （3）维生素 K 拮抗剂（如华法林）： 是长期抗凝治疗的主要口服药物，效果评估需监测 INR。治疗剂量范围窄，个体差异大，药效易受多种食物和药物影响。 治疗首日常与低分子肝素或普通肝素联合使用，建议剂量 2.56.0 mg/d，23 d 后开始测定 INR，当 INR 稳定在 2.03.0 并持续 24 h 后停低分子肝素或普通肝素，继续华法林治疗。DVT治疗（4）直接a 因子抑制剂（阿加曲班）： 能进入血栓内部，对血栓中凝血酶的抑制能力强于普通肝素。HIT 及存在 HIT 风险的患者更适合使用。（5）间接 Xa 因子抑制剂（磺达肝癸钠

9、） 治疗剂量个体差异小，每日 1 次，无需监测凝血功能。对肾功能影响小于低分子肝素。（6）直接 Xa 因子抑制剂（如利伐沙班） 治疗剂量个体差异小，无需监测凝血功能。单药治疗DVT 与其标准治疗（低分子肝素与华法林合用） 疗效相当。DVT治疗 指南推荐： 1.急性期 DVT：建议使用维生素 K 拮抗剂联合低分子肝素或普通肝素；在 INR 达标且稳定24 h 后，停低分子肝素或普通肝素。也可以选用直接（或间接） Xa 因子抑制剂。 2.高度怀疑 DVT 者：如无抗凝治疗禁忌证，在等待检查结果期间可行抗凝治疗，根据确诊结果决定是否继续抗凝。 3.有严重肾功能不全的患者建议使用普通肝素。 DVT治疗

10、2、溶栓治疗 （1）溶栓药物：尿激酶最为常用，对急性期血栓起效快，溶栓效果好，过敏反应少； 一般首次剂量为 4000 U/kg， 30 min 内静脉推注；维持剂量为 60 120 万 U/d，持续4872 h，必要时持续 57 d。 （2）溶栓方法：包括导管接触性溶栓和系统溶栓。DVT治疗 指南推荐： 对于急性期中央型或混合型 DVT，在全身情况好、预期生存期 1 年、出血风险较小的前提下，首选导管接触性溶栓。如不具备导管溶栓的条件，可行系统溶栓。 DVT治疗3、手术取栓指南推荐：出现股青肿时，应立即手术取栓。对于发病 7d 以内的中央型或混合型 DVT 患者，全身情况良好，无重要脏器功能障

11、碍也可行手术取栓。DVT治疗4、下腔静脉滤器置入： 下腔静脉滤器可以预防和减少 PE 的发生。推荐：对多数 DVT 患者，不推荐常规应用下腔静脉滤器；对于有抗凝治疗禁忌证或有并发症，或在充分抗凝治疗的情况下仍发生 PE 者，建议置入下腔静脉滤器。DVT治疗 （二）长期治疗 DVT患者需长期行抗凝等治疗以防止血栓蔓延和（或）血栓复发。 根据DVT的发生情况，抗凝的疗程也随之不同。DVT治疗对于继发于一过性危险因素的初发DVT患者：维生素 K 拮抗剂 3 个月；危险因素不明的初发DVT患者：维生素 K 拮抗剂 6l2 个月或更长；伴有癌症并首次发生的DVT：应用低分子肝素 36 个月后，长期使用维

12、生素 K 拮抗剂。对于反复发病的 DVT 患者和易栓症患者：建议长期抗凝，但需定期进行风险效益评估。2016ACCP2016ACCP指南推荐：如果伴有低度或中度出血风险，建议延长抗凝治疗（6-126-12月或者更长），优于抗凝治疗3 3个月；如果伴有高度出血风险，推荐抗凝治疗3 3 个月，优于延长抗凝。2016ACCP2016ACCP指南推荐：有出血高风险者，建议延长抗凝治疗（未设定停药日期），优于抗凝治疗3 3个月。2016ACCP2016ACCP指南推荐：对于无诱因的近端DVTDVT或PEPE患者，停用抗凝治疗且没有阿司匹林禁忌症时，建议使用阿司匹林预防DVTDVT复发，优于不使用阿司匹林。如果发生出血事件，根据患者的病情，如果发生出血事件，根据患者的病情，可以采取如下措施：可以采取如下措施：出血事件的处理出血事件的处理不予处理（轻症）推迟下次给药时间或适时终止治疗 适当的对症治疗，例如:机械性地压迫、外科手术、补液以及血液动力学的支持、应当考虑输注血制品或成分输血 如果采用上述措施无法控制危及生命的出血，可以考虑给予重组因子a