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类型少尿与无尿PPT幻灯片课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3087406
  • 上传时间:2022-07-06
  • 格式:PPT
  • 页数:49
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    关 键  词:
    PPT 幻灯片 课件
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    1、 少尿与无尿 1提问n1.尿量多少称为少尿n2.尿量多少称为无尿n3.肾脏的基本功能n4.少尿的病因2正常成人尿量100-2000ml,白天/夜晚=2:1少尿-24h400ml无尿:24h 28.6mmol/L,相当于40mg/dl),称为氮质血症。21代谢性酸中毒代谢性酸中毒n分解代谢增强,酸性代谢产物生成增多n肾脏排酸保碱功能障碍22水中毒(高容量性低钠血症)水中毒(高容量性低钠血症)n发生机制:n肾排水减少n抗利尿激素分泌增多n体内分解代谢增强,内生水增多。23高钾血症高钾血症n少尿期最严重的并发症少尿期最严重的并发症*n肾小球滤过率降低肾排钾减少;肾小球滤过率降低肾排钾减少;n组织分解

    2、代谢增强,钾释放增多;组织分解代谢增强,钾释放增多;n酸中毒钾从细胞内向细胞外转移;酸中毒钾从细胞内向细胞外转移;n低血钠时,远曲小管钾低血钠时,远曲小管钾-钠交换减少。钠交换减少。24n1.明确的病史n2.突然少尿/无尿(非少尿型除外)伴有蛋质血症n3.水电解质平衡紊乱,代酸n4.代谢产物的积聚n5.辅助检查诊诊 断断25肾性少尿治疗肾性少尿治疗n保持体液平衡,“量出而入”,也可根据患者体重决定补液量,正确补液量应使每日体重有所下降 n营养n预防和治疗高钾血症n纠酸n血液净化26高钾血症的治疗高钾血症的治疗n葡萄糖胰岛素n碳酸氢钠n葡萄糖酸钙n钾离子交换树脂n袢利尿剂n透析n其他27引起少尿

    3、和无尿的病因举例n一.肾前性:心力衰竭n二.肾性 :急性肾功能衰竭n三.肾后性:急性尿储留28一.肾前性:心力衰竭概述:心力衰竭(heart failure),是指由于心脏的收缩功能和(或)舒张功能发生障碍,不能将静脉回心血量充分排出心脏,导致静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌注不足,从而引起心脏循环障碍症候群,此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。29n病因n1.基本病因n几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生,心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤,均可造成心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。n2.诱发因素n在基础性心脏病的基

    4、础上,一些因素可诱发心力衰竭的发生。常见的心力衰竭诱因如下:n(1)感染 如呼吸道感染,风湿活动等。n(2)严重心律失常 特别是快速性心律失常如心房颤动,阵发性心动过速等。n(3)心脏负荷加大 妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加。n(4)药物作用 如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。n(5)不当活动及情绪 过度的体力活动和情绪激动。n(6)其他疾病 如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。30n临床表现n(1)早期表现 左心功能降低的早期早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运疲乏、运动耐力明显减低动耐力明显减低、心率增加1520次/分,继而继而出现劳力性呼吸困难、劳力性呼吸困难、夜

    5、间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难等;检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音。n(2)急性肺水肿 起病急,病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感,呼吸频率可达3050次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰;心率快,心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿啰音和哮鸣音。n(3)心源性休克 1)低血压 持续30分钟以上,收缩压降至90mmHg以下,或原有高血压的患者收缩压降低60mmHg。2)组织低灌注状态 皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹;心动过速110次/分;尿量明显减少(尿量明显减少(20ml/h),甚至无尿;),甚至

    6、无尿;意识障碍,常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;收缩压低于70mmHg,可出现抑制症状,逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。3)血流动力学障碍 PCWP18mmHg,心脏排血指数(CI)36.7ml/sm2(2.2L/minm2)。4)代谢性酸中毒和低氧血症31n治疗n(1)初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧;吗啡、袢利尿剂、强心剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位,两腿下垂,减少下肢静脉回流。n(2)病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物,如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。n(3)病情严重、血压持续降低(90mmHg)甚至心源性休克者,应监测血流动力学,并采用主动脉内球囊反

    7、搏、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术等各种非药物治疗方法。n(4)动态测定BNP/NT-proBNP(N端前脑钠肽)有助于指导急性心衰的治疗,治疗后其水平仍高居不下者,提示预后差,应加强治疗;治疗后其水平降低且降幅30%,提示治疗有效,预后好。n(5)控制和消除各种诱因,及时矫正基础心血管疾病。32二.肾性 :急性肾功能衰竭该病是一种由多种病因引起的急性肾损害,可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退,以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物,而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征,此综合征临床称为急性肾功能衰竭。33n急性肾衰竭的病因多种多样,可分为肾前性、肾性和

    8、肾后性三类。肾前性ARF的常见病因包括血容量减少(如各种原因的液体丢失和出血)、有效动脉血容量减少、低心排血量、肾内血流动力学改变(包括肾脏血管收缩、扩张失衡)和肾动脉机械性阻塞等。肾后性急性肾衰竭的病因主要是急性尿路梗阻。肾性急性肾衰竭是指肾实质损伤,常肾性急性肾衰竭是指肾实质损伤,常见的是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞(如急性见的是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞(如急性肾小管坏死,肾小管坏死,ATN),也包括肾小球疾病、肾血管病和间),也包括肾小球疾病、肾血管病和间质病变所伴有的肾功能急剧下降。质病变所伴有的肾功能急剧下降。随着发患者群及所处环境的不同,ATN的病因多种多样,A

    9、TN常有感染、导致有效循环容量下降或血压下降的各种因素、各种肾毒性药物等诱因,ATN发生的易感人群包括存在基础肾脏病、高血压、糖尿病、心血管疾病和高龄患者。以下重点介绍急性肾小管坏死。病因34临床表现n急性肾小管坏死(ATN)是肾性ARF最常见的类型,以ATN为例简述ARF的临床表现,目前多根据临床过程可分为起始期、持续期和恢复期。35n1.起始期n此期患者尚未发生明显的肾实质损伤,可能处于急性肾衰竭高危阶段或损伤阶段。起始期的长短依病因和程度的不同而不同,通常为数小时到数天,此时肾病常为可逆性,但随着肾小管上皮发生明显损伤,GFR突然下降,可出现容量过多,并出现电解质和酸碱平衡紊乱的症状和体

    10、征,则进入持续期。36n2.持续期n此期已处于损伤阶段或衰竭阶段,一般为1-2周,也可更长时间。肾小球滤过率保持在低水平。许多患者可出现少尿(许多患者可出现少尿(400ml/d),部分甚至无尿),部分甚至无尿(100ml/d)。)。但也有些患者可没有少尿,尿量在400ml/d以上,称为非少尿型急性肾损伤,随着肾功能减退,临床上均可出现一系列尿毒症的临床表现。消化系统:消化系统:食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等,严重者可发生消化道出血。呼吸系统:呼吸系统:除感染的并发症外,因容量负荷过多,可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等症状。心血管系统:心血管系统:包括高血压、心律失常、低血压、心肌病变、充

    11、血性心力衰竭的表现等。急性左心衰竭是持续期ATN患者常见的死亡原因。神经系统:神经系统:可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。血液系统:血液系统:可表现为轻中度贫血,并可有出血倾向。水、电解质和酸碱平衡紊乱:水、电解质和酸碱平衡紊乱:可表现为:代谢性酸中毒:主要是因为非挥发性酸代谢产物排泄减少,肾小管泌酸产氨和保存碳酸氢钠的能力下降所致。高钾血症:除肾排泄钾减少外,酸中毒、组织分解过快也是主要原因。高钾血症可出现恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常及心率减慢,严重者可出现神经系统表现,如血钾浓度在6mmol/L以上时,心电图可现实高尖T波,随血钾进一步升高可出现严重的心律失常,直至

    12、心室颤动。水钠平衡紊乱:持续期ATN患者由于GFR下降及易出现体内水钠储留,如水过多、大量应用利尿剂则可引起低钠血症。此外还可有低钙、高磷血症。感染:感染:感染是ARF常见的并发症,常见的感染部位包括肺部、尿路、腹腔及手术部位。37n3.恢复期n肾小管细胞再生、修复,肾小管完整性恢复。GFR逐渐回复正常或接近正常,此期尿量呈进行性增加,少尿或少尿或无尿无尿患者尿量进入500ml/d即进入恢复期。部分患者出现多尿,每日尿量超过2500ml/d,通常持续13周,继而再恢复正常。多尿期有时由于排钾过多或使用排钾利尿剂、摄入减少等造成低血钾,如血清钾3mmol/L时患者可出现疲乏、恶心呕吐、腹胀、肠蠕

    13、动减弱或消失、严重者可出现呼吸肌麻痹、定向力障碍及嗜睡、昏迷。心电图可见T波宽而低、Q-T间期延长、出现U波,甚至出现心室颤动、心脏骤停,肾小管重吸收功能较肾小球滤过功能恢复迟缓且滞后,多数肾小管功能完全恢复需3个月以上,少数患者可遗留不同程度的肾结构和功能损伤。381.积极控制原发病因、去除加重急性肾损伤的可逆因素急性肾损伤首先要纠正可逆的病因。对于各种严重外伤、心力衰竭、急性失血等都应进行相应的治疗,包括扩容,纠正血容量不足、休克和控制感染等。停用影响肾灌注或肾毒性药物。注意调整药物剂量,如有可能检测血清药物浓度。治疗392.维持机体的水、电解质和酸碱平衡(1)维持体液平衡在少尿期,患者容

    14、易出现水负荷过多,极易导致肺水肿。严重者还可出现脑水肿。应密切观察患者的体重、血压和心肺症状与体征变化,严格计算患者24小时液体出入量。补液时遵循“量入为出”的原则。每日补液量=显性失液量+不显性失液量-内生水量。如出现急性心力衰竭则最有效的治疗措施是尽早进行透析治疗。(2)纠正高钾血症当血钾超过6.0mmol/L,应密切检测心率和心电图,并紧急处理:10%葡萄糖酸钙缓慢静注;11.2%乳酸钠静脉注射,伴代谢性酸中毒者可给5%的碳酸氢钠静脉滴注;25%葡萄糖200ml加普通胰岛素静脉滴注;应用口服降钾树脂类药物或呋塞米等排钾利尿剂促进尿钾排泄。如以上措施无效,尽早进行透析治疗。(3)纠正代谢性

    15、酸中毒如HCO3-低于15mmol/L,可根据情况选用5%碳酸氢钠静脉点滴,对于严重酸中毒患者,应立即开始透析治疗。(4)其他电解质紊乱如果体重增加,钠应限制,若钠正常,水不应限制。如出现定向力障碍、抽书、昏迷等水中毒症状,可给予高渗盐水滴注或透析治疗。对于无症状性低钙血症,不需要处理。纠正酸中毒后,常因血中游离钙浓度降低,导致手足抽搐,可给予10%葡萄糖酸钙稀释后静脉注射。403.控制感染一旦出现感染迹象,应积极使用有效抗生素治疗,可根据细菌培养和药物敏感试验选用对肾无毒性或毒性低的药物,并按肾小球滤过率调整剂量。414.血液净化治疗血液净化在急性肾衰竭的救治中起到关键的作用,常用模式有血液

    16、透析、血液滤过和腹膜透析三大基本类型。对纠正氮质血症、心力衰竭、严重酸中毒及脑病等症状均有较好的效果,近年来连续性肾脏替代疗法(CRRT)的应用,是其死亡率大大下降。425.恢复期治疗多尿开始时由于肾小球滤过率尚未完全恢复,仍应注意维持水、电解质和酸碱平衡,控制氮质血症,治疗原发病和防止各种并发症。大量利尿后要防止脱水及电解质的丢失,要及时补充。根据肾功能恢复情况逐渐减少透析次数直至停止透析。43三.肾后性:急性尿储留n概述尿液在膀胱内不能排出称为尿潴留。如尿液完全潴留膀胱,称为完全性尿潴留。如排尿后仍有残留尿液,称为不完全性尿潴留。急性尿潴留时突然发生不能排尿而膀胱充盈膨胀,是泌尿外科最常见

    17、的急症之一,发病急,患者表现为下腹满闷胀痛,尿意窘迫,欲尿不出,辗转不安等痛苦症状,需要紧急诊断和及时处理。44病因n1.机械性梗阻n膀胱颈和尿道各种梗阻性病变,如前列腺增生症、尿道外伤、尿道狭窄、膀胱和尿道的结石、肿瘤和异物,以及盆腔肿瘤、妊娠、粪便的压迫等。n2.动力性梗阻n膀胱、尿道无器质性病变,尿潴留系排尿功能障碍所引起。如麻醉、手术后尿潴留、中枢和周围神经系损伤、炎症、肿瘤,以及应用松弛平滑肌的药物如阿托品、普鲁苯辛等。n3.其他n低血钾、发热或卧床不习惯床上排尿者亦可发生尿潴留。n4.前列腺癌n前列腺坚硬,结节状,血清PSA(前列腺特异性抗原)升高时,鉴别需行活组织或针吸细胞学检查

    18、。n5.膀胱癌n膀胱颈附近的膀胱癌临床亦表现为膀胱出口梗阻,常有血尿,膀胱镜检查容易鉴别。45临床表现n发病突然,膀胱内充满尿液不能排出,患者常胀痛难忍,有时部分尿液可从尿道溢出,但不能减轻下腹疼痛。46治疗n治疗原则是解除病因,恢复排尿。如病因不明或梗阻一时难以解除,可行导尿术引流膀胱尿液,以解除胀痛,然后再作进一步检查,明确病因后再进行治疗。n对尿潴留在短时间不能恢复者,最好放置导尿管持续导尿,1周左右拔除。急性尿潴留患者在不能插入导尿管时,可采用粗针头耻骨上膀胱穿刺的方法吸出尿液,以暂时缓解患者的痛苦。此外,还可采用用膀胱穿刺激造瘘引流尿液。47n发生急性尿潴留后的紧急处理非常重要,一般

    19、有如下几种方法:n1.热敷法n热敷耻骨上膀胱区及会阴,对尿潴留时间较短,膀胱充盈不严重的患者常有很好的疗效,也可采用热水浴,如在热水中有排尿感,可在水中试排,不要坚持出浴盆排尿,防止失去自行排尿的机会。n2.按摩法n顺脐至耻骨联合中点处轻轻按摩,并逐渐加压,可用拇指点按关元穴部位约一分钟,并以手掌自膀胱上方向下轻压膀胀,以助排尿,切忌用力过猛,以免造成膀胱破裂。n3.敷脐疗法n用食盐半斤炒热,布包熨脐腹,冷后炒热敷脐。或用独头蒜一个,栀子3枚,盐少许捣烂,摊纸上贴脐。n4.导尿法n一般应在无菌条件下进行,故由医护人员操作,目前国外对于尿潴留患者,也提倡自家导尿。n5.穿刺抽尿法n在无法插入导尿管情况下为暂时缓解患者痛苦,可在无菌条件下,在耻骨联合上缘二指正中线处,行膀胱穿刺,抽出尿液。48谢谢!49

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