高血压急症PPT课件.ppt

1、高血压急症高血压急症1 女性，71岁，突起头部剧烈痛小时，伴呕吐，视物模糊。神清。既往有高血压病史30余年，一直服用降压药治疗。查：BP190/120mmHg，P 110次分R18次分。神清，烦躁不安，双肺听诊无异常，心界左下扩大，心率110次分，律齐S2亢进，心尖区闻及级收缩期吹风样杂音。腹部检查无异常。无病理征。请问该病人最可能的诊断是什么？应与哪些疾病鉴别？怎样鉴别？请给出一个合理的诊疗方案。2高血压急症是短期内血压急剧升高,可引起心、脑、肾、视网膜、大动脉等靶器官明显损害的一种严重危及生命的临床综合征,具有血压显著增高、症状多而明显和靶器官损害或相关疾病严重等临床特征,其发病率约占高血

2、压患者的%左右。3 高血压急症的分类(按是否有靶器官损害分类) 有明显靶器官损害()急性脑血管病(脑血管意外),包括脑出血、脑动脉血栓形成、脑栓塞、蛛网膜下腔出血等;()高血压脑病和高血压危象;()高血压伴急性冠脉综合征,包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、猝死型冠心病;()高血压伴主动脉夹层;()高血压伴急性左心衰竭;()急进型恶性高血压;()妊娠高血压综合征伴先兆子痫、子痫;()高血压伴急性肾功能衰竭或肾移植性高血压。4 无明显靶器官损害()重度级高血压无明显靶器官损害者;()嗜铬细胞瘤高血压危象;()抗高血压药物骤停综合征;()严重烧伤性高血压危象;()神经源性高血压危象;()药物性高血压

3、危象;()围手术期高血压。5高血压急症的发病机制 各种高血压急症的发病机制不尽相同,某些机制尚未完全阐明,但与下列因素有关。6 交感神经张力亢进和缩血管活性物质增加在各种应激因素(如精神严重创伤、情绪过于激动等)作用下,交感神经张力、血液中血管收缩活性物质(如肾素、血管紧张素等)大量增加,诱发短期内血压急剧升高。7 局部或全身小动脉痉挛()脑及脑细小动脉持久性或强烈痉挛导致自动调节机制破坏,过度收缩的脑血管继之发生“强迫性”扩张,结果脑血管过度灌注,毛细血管通透性增加,引起脑水肿和颅内高压,诱发高血压脑病;()冠状动脉持久性或强烈痉挛导致心肌明显缺血、损伤甚至坏死等,诱发急性冠脉综合征;()肾

4、动脉持久性或强烈收缩导致肾脏缺血性改变、肾小球内高压力等,诱发肾功能衰竭或急进型恶性高血压;()视网膜动脉持久性或强烈痉挛导致视网膜内层组织变性坏死和血视网膜屏障破裂,诱发视网膜出血、渗出和视神经乳头水肿;()全身小动脉痉挛导致压力性多尿和循环血容量减少,反射性引起缩血管活性物质进一步增加,形成病理性恶性循环,加剧血管内膜损伤和血小板聚集,最终诱发心、脑、肾等重要脏器缺血和高血压危象。8 脑动脉粥样硬化高血压促成脑动脉粥样硬化后斑块或血栓破碎脱落易形成栓子,微血管瘤形成后易于破裂,斑块和或表面血栓形成增大,最终致动脉闭塞。在血压增高、血流改变、颈椎压迫、心律不齐等因素作用下易发生急性脑血管病。

5、9 其他引起高血压急症的其他相关因素尚有神经反射异常(如神经源性高血压危象等)、内分泌激素水平异常(如嗜铬细胞瘤高血压危象等)、心血管受体功能异常(如抗高血压药物骤停综合征等)、细胞膜离子转移功能异常(如烧伤后高血压危象等)、肾素血管紧张素醛固酮系统的过度激活(如高血压伴急性肺水肿等)、机体免疫功能异常(如急进型恶性高血压等)等。此外,内源性生物活性肽、血浆敏感因子(如甲状旁腺高血压因子、红细胞高血压因子等)、胰岛素抵抗、一氧化氮合成和释放不足、原癌基因表达增加以及遗传性升压因子等均在引起高血压急症中起一定作用。10高血压急症的诊断11 ()收缩压和或舒张压时,无论有无症状均应诊断为高血压急症

6、;()高血压级或级伴有心、脑、肾、视网膜和大动脉等重要靶器官发生急性功能严重障碍、甚至衰竭;()多数患者有原发性或继发性高血压病史,少数患者可因高血压急症而发病。需注意高血压患者血压升高的速度较血压水平更重要,如短期内平均压升高%有重要临床意义。12高血压急症的治疗原则13 ()迅速而适当的降低血压,去除引起急症的诱因;()努力减轻受累器官的损害,恢复脏器的生理功能;()持续巩固降压疗效,对继发性高血压进行病因治疗;()加强一般治疗:吸氧、卧床休息、心理护理、环境安静、监测生命体征,维持水、电解质平衡、防治并发症等。要达到以上目的必须抓好现场及时处理、院内抢救和恢复期巩固治疗个环节。14高血压

7、急症降压治疗新概念降压治疗必须尽早开始现场紧急处理人员对意识清楚的患者除做好心理护理外,应立即阻止病理性恶性循环,嘱患者咬碎尼群地平()、维拉帕米()或卡托普利()舌下含服,一般后血压开始下降,出现最大降压效果,并能维持。15降压速度和幅度要因人、因病而异,有明显靶器官损害患者应在内将血压降至目标值,无明显靶器官损害患者应在内将血压降至目标值,而首期降压目标值有如下种情况。首期降压目标值将明显增高的血压(级以上)降至安全水平而非正常水平。一般认为:()收缩压下降,舒张压下降; ()平均压降低%;()血压降至左右。主要适用于急性脑血管病、高血压脑病、急进型高血压、高血压伴急性肾功能衰竭或肾移植性

8、高血压(维持每日尿量)和收缩压或舒张压等患者。16首期降压目标值将血压降至正常水平(),适用于高血压伴急性左心衰竭、高血压伴急性冠脉综合征、抗高血压药物骤停综合征、嗜铬细胞瘤高血压危象、妊娠高血压综合征伴先兆子痫、子痫,严重烧伤性高血压、神经源性高血压危象、药物性高血压危象、围手术期高血压等。17首期降压目标值将血压降至理想水平(),适用于高血压伴主动脉夹层等。特别对已有明显靶器官损害的患者,过快和过度地降压可产生严重并发症。如等报道,正常人平均动脉压快速降至(相当于)和高血压患者平均动脉压快速降至(相当于)以下时,即可产生靶器官缺血性损害。尤其为老年患者代偿能力差,过快和过度降压时,容易引起

9、失明、昏迷、抽搐、心绞痛、心肌梗死和急性肾小管坏死等并发症。18降压药物选择高血压急症时选择降压药物的原则与高血压病时一致,即个体化、小剂量开始、必要时联合用药、注意药物的副作用等。常见高血压急症的首选降压药物选择见表。19选择治疗高血压急症降压药物注意点首选降压药物 高血压急症的常见发病机制是交感神经兴奋性增高和小动脉痉挛,因而在无禁忌的情况下,首选降压药物为短效钙通道阻滞剂(除硝苯地平外)、血管紧张素转换酶抑制剂、受体阻滞剂和受体阻滞剂。因为它们起效快、使用方便、改善靶器官供血以及降压作用强度随血压下降而减弱,无须特别监护,为疗效高而安全的抗高血压急症的理想药物。20慎应用短效硝苯地平硝苯

10、地平是最早应用于临床的类(双氢吡啶类)钙通道阻滞剂,曾经是治疗高血压急症的常用药物,但近年发现由于其达峰时间短()引起血压骤降(可降至)、易发生盗血现象而引起和加重脑缺血、心肌缺血以及反射性心动过速等作用,可诱发剧烈头痛、失语、偏瘫、昏迷、昏厥、完全性房室传导阻滞、心绞痛甚至心肌梗死等严重副作用。其不良反应发生率为%,冠心病患者不良反应发生率为%。建议在其他降压药物无效时,可试用舌下含服。21硝普钠 硝普钠是目前最有效的降压药物之一,也最常用于治疗高血压急症,但应慎用或禁用于下列情况:()高血压脑病、脑出血、蛛网膜下腔出血。因该药可通过血脑屏障使颅内压进一步增高,影响脑血流灌注,加剧上述病情,

11、故有颅内高压者一般不予应用。()急性型恶性高血压、高血压伴急性肾功能衰竭、肾移植性高血压、高血压急症伴严重肝功能损害等,因该药在体内与巯基结合后分解为氰化物与一氧化氮,氰化物被肝脏代谢为硫氰酸盐,全部须经肾脏排出。一般肾功能正常者硫氰酸盐排泄时间约为。故肝、肾功能不良患者易发生氰化物或硫氰酸盐中毒,产生呼吸困难、肌痉挛、精神变态、癫痫发作、昏迷、甚至呼吸停止等严重反应。()甲状腺功能减退和孕妇。因硫氰酸盐可抑制甲状腺对碘的摄取,加重甲状腺功能减退,且可通过胎盘诱发胎儿硫氰酸盐中毒和酸中毒。22拉贝洛尔()治疗高血压急症仍有重要地位,又名柳氨苄心定,是水杨酸胺衍生物,兼有和受体非选择性阻断作用,

12、与受体阻滞作用比率在口服和静脉应用时分别为 与 。由于其降压作用强而平稳,起效快()、作用持久(),广泛应用于高血压急症伴脑损害和心脏损害患者,也适用于嗜铬细胞危象、老年患者和孕妇。常用剂量开始为静脉注射,如无明显效果,可每隔缓慢注射,总量不超过,需注意该药偶可诱发支气管哮喘、心脏传导阻滞、尿潴留、麻痹性肠梗阻和直立性低血压等。23乌拉地尔()又名压宁定,对外周血管受体有阻断作用,对中枢-羟色胺受体有激动作用,因而有良好的周围血管扩张作用和降低交感神经张力作用。其降压平稳,效果显著,有减轻心脏负荷、降低心肌耗氧量、增加心脏搏出量、抗心律失常、降低肺动脉高压和增加肾血液量等优点,且安全性好,无体

13、位性低血压、首剂反应、反射性心动过速及耐受性等不良反应。不增加颅内压、不干扰糖、脂肪代谢。目前特别适用于高血压急症伴急性左心衰竭、急性冠脉综合征、主动脉夹层、高血压脑病、急进型恶性高血压、妊娠高血压综合征伴先兆子痫、子痫等患者。常用剂量静脉注射;静脉滴注;口服,次。主要副作用有嗜睡(%)、恶心(%)、头痛(%)、乏力(%)和心悸(%),多出现在治疗早期且轻而短暂,多能耐受。24高血压急症时心律失常的治疗25高血压急症时由于交感神经张力增高,儿茶酚胺类物质增加和心脏负荷加重等原因,有较高的心律失常发生率,好发于有心、脑、肾靶器官明显损害的患者。尤以快速性心律失常多见,如窦性心动过速、早搏、室上性

14、或室性心动过速、心房颤动、甚至心室纤维性颤动等。缓慢性心律失常好发于有颅内压增高、急性下后壁心肌梗死或肾功能衰竭患者等,如窦性心动过缓、房室传导阻滞、甚至心脏停搏等。治疗一般以降压治疗和病因治疗为主,多数心律失常在血压控制和病情缓解时随之减轻和或消失,但若发生致命性心律失常时,即应采取强有力的措施。如持续性和非持续性室性心动过速在急性心肌梗死时发生率分别为%和%;在出血性和缺血性脑血管病时发生率分别为%和%,此时应及时选用利多卡因、胺碘酮等。发生心室颤动时应及时进行非同步直流电除颤。如发生三度房室传导阻滞或心脏停搏(急性心肌梗死时分别为%和%)时,应及时进行临时性心脏起搏等治疗。26高血压急症的恢复期治疗高血压急症经过救治渡过危险期后,仍需继续进行高血压的非药物治疗和药物治疗。对于血压在短期内降至安全水平的患者,应在个月时间内将血压逐渐降至正常水平,以改善患者的预后。其中伴有糖尿病和肾脏明显的损害患者宜分别降至和以下。(收稿日期:-)27谢 谢！28