病理学-炎症-ppt课件.ppt
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- 病理学 炎症 ppt 课件
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1、医学1医学2炎 inflammation医学3医学4具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。消灭或局限消灭或局限损伤因子损伤因子修复损伤医学5炎症的参与者中性粒细胞嗜酸性粒细胞巨噬细胞血管壁细胞纤维细胞血浆蛋白医学6炎症的参与者医学7清除、稀释、中和、包围损伤清除、稀释、中和、包围损伤因子,组织修复、愈合。因子,组织修复、愈合。反应过度、时间过长、过度的增生可影响机体的功能,利弊医学8类风湿关节炎、动脉粥样硬化、纤维素性心包炎医学9红、肿、热、痛、功能紊乱医学10医学11干酪样坏死医学12炎症局部组织血管内的液体和细胞成分经血炎症局部组织血管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间
2、隙、体腔、体表及粘膜表管壁进入组织间隙、体腔、体表及粘膜表面的过程。面的过程。医学13医学14 渗出液 漏出液 原因 炎症 非炎症外观 混浊 澄清蛋白含量 25g/L以上 25g/L以下相对密度 1.018 1.018细胞数 0.50109/L 0.10109/LRivalta试验 阳性 阴性凝固 能自凝 不能自凝 医学15实质细胞的增生实质细胞的增生间质成分的增生间质成分的增生炎性细胞增生炎性细胞增生医学16变质渗出肺结核纤维素性心包炎鼻腔炎性息肉医学17急性炎症 acute inflammation 数天至数周, 以中性粒细胞浸润为主慢性炎症 chronic inflammation数月至
3、数年 , 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主医学18阑尾肺医学19机体对损伤的快速反应释放粒细胞和血浆蛋白到被损伤的部位医学20物理性化学性生物性组织坏死变态反应机体对不同因素引起的炎症有着大致相同的反应医学21血管方面的改变细胞方面的改变医学22血流动力学改变细动脉短暂收缩细动脉短暂收缩血管扩张、血流加速血管扩张、血流加速血流速度减慢血流速度减慢医学23医学24血管通透性增加内皮细胞收缩内皮细胞收缩组胺、缓激肽、白三烯等作用于内皮细胞内皮细胞直接受损内皮细胞直接受损白细胞介导的内皮白细胞介导的内皮细胞损伤细胞损伤血管被破坏、放射损伤、细菌毒素白细胞释放毒性介质新生血管的通透性高新生血管的通透性高医
4、学25白细胞渗出和吞噬作用 白细胞被输送至炎症病灶,对病原体和组织崩解碎片进行白细胞被输送至炎症病灶,对病原体和组织崩解碎片进行吞噬和消化。是炎症防御反应的最重要特征。吞噬和消化。是炎症防御反应的最重要特征。医学26医学27白细胞离开轴流,沿内皮细胞表面滚动。白细胞离开轴流,沿内皮细胞表面滚动。SelectinsE-selectin (on endothelium) P-selectin (on endothelium & platelets; is preformed and stored in Weible Palade bodies)L-selectin (leukocytes)Liga
5、nds for E-and P-Selectins are sialylated glycoproteins (e.g Sialylated Lewis X)Ligands for L-Selectin are Glycan-bearing molecules such as GlyCam-1, CD34, MadCam-1选择素介导白细胞的滚动与内皮细胞的粘附。医学28白细胞与血管内皮细胞的相互粘附作用医学29白细胞以阿米巴样运动穿出血白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁,向趋化因子作定向移动。管壁,向趋化因子作定向移动。细胞内肌动蛋白、肌球蛋白相互作用,引起收缩游走能力:中性粒细胞、单核细胞淋巴
6、细胞医学30趋化运动是指细胞向高浓度刺激物方向的定向运动。趋化运动是指细胞向高浓度刺激物方向的定向运动。医学31是指具有吸引白细胞移行到感染部位的一些低分子量趋化因子(多为8-10KD)的蛋白质(如IL-8、MCP-1等),在炎症反应中具有重要作用。医学32一般情况下,中性粒细胞在炎症发生后6-24小时游走至病灶,单核细胞在24-48小时后出现。Nature of leukocyte infiltrates in inflammatory reactions. The photomicrographs show an inflammatory reaction in the myocardiu
7、m after ischemic necrosis (infarction). A, Early (neutrophilic) infiltrates and congested blood vessels. B, Later (mononuclear) cellular infiltrates. C, The kinetics of edema and cellular infiltration are approximations. For sake of simplicity, edema is shown as an acute transient response, although
8、 secondary waves of delayed edema and neutrophil infiltration can also occur.医学33吞噬作用中性粒细胞和单核细胞吞噬侵入的细菌、病毒、寄生虫等病原体和一些坏死的组织碎片。细胞内的溶酶体能消化其所摄取的病原体或其他异物。医学34免疫作用巨噬细胞参与激活淋巴细胞的特异免疫功能。医学35组织损伤白细胞可以聚集产生和释放蛋白水解酶、细胞因子、氧自由基从而加重组织的损伤。医学36致炎因子通过内源性化学因子的作用而导致炎症,这些被称为因子炎症介质。细胞释放的炎症介质细胞释放的炎症介质体液中产生的炎症介质体液中产生的炎症介质医学3
9、7医学38血管活性胺血管活性胺: 组胺和5羟色胺 花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物: 前列腺素和白细胞三烯白细胞产物、白细胞产物、 细胞因子、细胞因子、 血小板激活因子血小板激活因子一氧化氮一氧化氮医学39组胺可使细动脉扩张,细静脉内皮细胞收缩,导致血管通透性升高。花生四烯酸导致发热、疼痛、血管扩张等炎症反应。一氧化氮可引起血管扩张并具有细胞毒性。医学40Generation of arachidonic acid metabolites and their roles in inflammation. 医学41NO is a short-lived, soluble, free-radi
10、cal gas produced by many cell types and capable of mediating a variety of functions .NO plays many roles in inflammation ,including (1) relaxation of vascular smooth muscle (vasodilation), (2) antagonism of all stages of platelet activation (adhesion, aggregation, and degranulation), (3) reduction o
11、f leukocyte recruitment at inflammatory sites, and (4) action as a microbicidal (cytotoxic) agent (with or without superoxide radicals) in activated macrophages.医学42激肽系统:激肽系统:缓激肽补体系统:补体系统:C3激活激活凝血系统:凝血系统:凝血酶在使纤维蛋白原释放纤维蛋白多肽医学43缓激肽引起细动脉扩张、内皮细胞收缩、细静脉通透性增加。C3a和C5a刺激肥大细胞释放炎症介质。纤维蛋白溶酶激活第因子启动缓激肽、裂解C3产生C3a、
12、降解纤维蛋白产生其裂解产物,进而使血管通透性增加。医学44The activation and functions of the complement system. Activation of complement by different pathways leads to cleavage of C3. The functions of the complement system are mediated by breakdown products of C3 and other complement proteins, and by the membrane attack comple
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