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类型病理学-炎症-ppt课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3087245
  • 上传时间:2022-07-06
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    关 键  词:
    病理学 炎症 ppt 课件
    资源描述:

    1、医学1医学2炎 inflammation医学3医学4具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。消灭或局限消灭或局限损伤因子损伤因子修复损伤医学5炎症的参与者中性粒细胞嗜酸性粒细胞巨噬细胞血管壁细胞纤维细胞血浆蛋白医学6炎症的参与者医学7清除、稀释、中和、包围损伤清除、稀释、中和、包围损伤因子,组织修复、愈合。因子,组织修复、愈合。反应过度、时间过长、过度的增生可影响机体的功能,利弊医学8类风湿关节炎、动脉粥样硬化、纤维素性心包炎医学9红、肿、热、痛、功能紊乱医学10医学11干酪样坏死医学12炎症局部组织血管内的液体和细胞成分经血炎症局部组织血管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间

    2、隙、体腔、体表及粘膜表管壁进入组织间隙、体腔、体表及粘膜表面的过程。面的过程。医学13医学14 渗出液 漏出液 原因 炎症 非炎症外观 混浊 澄清蛋白含量 25g/L以上 25g/L以下相对密度 1.018 1.018细胞数 0.50109/L 0.10109/LRivalta试验 阳性 阴性凝固 能自凝 不能自凝 医学15实质细胞的增生实质细胞的增生间质成分的增生间质成分的增生炎性细胞增生炎性细胞增生医学16变质渗出肺结核纤维素性心包炎鼻腔炎性息肉医学17急性炎症 acute inflammation 数天至数周, 以中性粒细胞浸润为主慢性炎症 chronic inflammation数月至

    3、数年 , 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主医学18阑尾肺医学19机体对损伤的快速反应释放粒细胞和血浆蛋白到被损伤的部位医学20物理性化学性生物性组织坏死变态反应机体对不同因素引起的炎症有着大致相同的反应医学21血管方面的改变细胞方面的改变医学22血流动力学改变细动脉短暂收缩细动脉短暂收缩血管扩张、血流加速血管扩张、血流加速血流速度减慢血流速度减慢医学23医学24血管通透性增加内皮细胞收缩内皮细胞收缩组胺、缓激肽、白三烯等作用于内皮细胞内皮细胞直接受损内皮细胞直接受损白细胞介导的内皮白细胞介导的内皮细胞损伤细胞损伤血管被破坏、放射损伤、细菌毒素白细胞释放毒性介质新生血管的通透性高新生血管的通透性高医

    4、学25白细胞渗出和吞噬作用 白细胞被输送至炎症病灶,对病原体和组织崩解碎片进行白细胞被输送至炎症病灶,对病原体和组织崩解碎片进行吞噬和消化。是炎症防御反应的最重要特征。吞噬和消化。是炎症防御反应的最重要特征。医学26医学27白细胞离开轴流,沿内皮细胞表面滚动。白细胞离开轴流,沿内皮细胞表面滚动。SelectinsE-selectin (on endothelium) P-selectin (on endothelium & platelets; is preformed and stored in Weible Palade bodies)L-selectin (leukocytes)Liga

    5、nds for E-and P-Selectins are sialylated glycoproteins (e.g Sialylated Lewis X)Ligands for L-Selectin are Glycan-bearing molecules such as GlyCam-1, CD34, MadCam-1选择素介导白细胞的滚动与内皮细胞的粘附。医学28白细胞与血管内皮细胞的相互粘附作用医学29白细胞以阿米巴样运动穿出血白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁,向趋化因子作定向移动。管壁,向趋化因子作定向移动。细胞内肌动蛋白、肌球蛋白相互作用,引起收缩游走能力:中性粒细胞、单核细胞淋巴

    6、细胞医学30趋化运动是指细胞向高浓度刺激物方向的定向运动。趋化运动是指细胞向高浓度刺激物方向的定向运动。医学31是指具有吸引白细胞移行到感染部位的一些低分子量趋化因子(多为8-10KD)的蛋白质(如IL-8、MCP-1等),在炎症反应中具有重要作用。医学32一般情况下,中性粒细胞在炎症发生后6-24小时游走至病灶,单核细胞在24-48小时后出现。Nature of leukocyte infiltrates in inflammatory reactions. The photomicrographs show an inflammatory reaction in the myocardiu

    7、m after ischemic necrosis (infarction). A, Early (neutrophilic) infiltrates and congested blood vessels. B, Later (mononuclear) cellular infiltrates. C, The kinetics of edema and cellular infiltration are approximations. For sake of simplicity, edema is shown as an acute transient response, although

    8、 secondary waves of delayed edema and neutrophil infiltration can also occur.医学33吞噬作用中性粒细胞和单核细胞吞噬侵入的细菌、病毒、寄生虫等病原体和一些坏死的组织碎片。细胞内的溶酶体能消化其所摄取的病原体或其他异物。医学34免疫作用巨噬细胞参与激活淋巴细胞的特异免疫功能。医学35组织损伤白细胞可以聚集产生和释放蛋白水解酶、细胞因子、氧自由基从而加重组织的损伤。医学36致炎因子通过内源性化学因子的作用而导致炎症,这些被称为因子炎症介质。细胞释放的炎症介质细胞释放的炎症介质体液中产生的炎症介质体液中产生的炎症介质医学3

    9、7医学38血管活性胺血管活性胺: 组胺和5羟色胺 花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物: 前列腺素和白细胞三烯白细胞产物、白细胞产物、 细胞因子、细胞因子、 血小板激活因子血小板激活因子一氧化氮一氧化氮医学39组胺可使细动脉扩张,细静脉内皮细胞收缩,导致血管通透性升高。花生四烯酸导致发热、疼痛、血管扩张等炎症反应。一氧化氮可引起血管扩张并具有细胞毒性。医学40Generation of arachidonic acid metabolites and their roles in inflammation. 医学41NO is a short-lived, soluble, free-radi

    10、cal gas produced by many cell types and capable of mediating a variety of functions .NO plays many roles in inflammation ,including (1) relaxation of vascular smooth muscle (vasodilation), (2) antagonism of all stages of platelet activation (adhesion, aggregation, and degranulation), (3) reduction o

    11、f leukocyte recruitment at inflammatory sites, and (4) action as a microbicidal (cytotoxic) agent (with or without superoxide radicals) in activated macrophages.医学42激肽系统:激肽系统:缓激肽补体系统:补体系统:C3激活激活凝血系统:凝血系统:凝血酶在使纤维蛋白原释放纤维蛋白多肽医学43缓激肽引起细动脉扩张、内皮细胞收缩、细静脉通透性增加。C3a和C5a刺激肥大细胞释放炎症介质。纤维蛋白溶酶激活第因子启动缓激肽、裂解C3产生C3a、

    12、降解纤维蛋白产生其裂解产物,进而使血管通透性增加。医学44The activation and functions of the complement system. Activation of complement by different pathways leads to cleavage of C3. The functions of the complement system are mediated by breakdown products of C3 and other complement proteins, and by the membrane attack comple

    13、x (MAC).医学45不同介质系统相互之间有着密切的联系。不同介质系统相互之间有着密切的联系。几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中。几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中。医学46以变质和渗出为主,渗出物的主要成分是急性炎症的分类依据。变质渗出医学47医学48医学49医学50胸腔积液喉头水肿医学51医学52 发生在心包膜(浆膜)的纤维素性炎症:在心脏的脏壁两层表面形成无数的绒毛状物,特别是脏层心外膜,因而称为绒毛心医学53 白喉 喉:假膜与深部结合牢固,称为固膜;气管:容易脱落导致窒息,称为浮膜。 痢疾时,肠粘膜表面的假膜容易脱落,局部留下表浅溃疡。医学54发生在肺的纤维素性炎症,因肺

    14、泡腔内大量纤维素渗出而造成肺实变。 医学55 :即局限性化脓性炎。(1)特征:以局部组织溶解液化,形成充满脓液的腔为特征。此囊腔称为脓肿。脓肿由周围肉芽组织形成的脓肿膜和腔内脓液组成。(2)原因:金黄色葡萄球菌,可产生血浆凝固酶使病灶局限。医学56肾脏体积增大,红肿有多个脓肿形成 医学57间质内大量中性粒细胞浸润,肉芽组织增生形成脓肿壁 医学58并发症:窦道(sinus): 位于深部的脓肿,如向体表、体腔或自然管道穿破,在组织内形成一个有盲端的排脓管,称之为窦道。瘘管(fistula): 深部脓肿一端向体表或体腔穿破,另一端向自然管道穿破、这一管道则称为瘘管。医学59疖(furuncle):毛

    15、囊、皮脂腺极其周围组织的脓肿痈(carbuncle):多个疖的融合医学60阑尾肿胀,失去光泽,阑尾腔内有脓性渗出物 医学61阑尾各层充血水肿,大量炎细胞浸润。腔内有炎性渗出物 在阑尾肌层内,中性粒细胞弥漫浸润 医学62 粘膜或浆膜的化脓性炎症。大量中性白细胞主要向表面渗出,深部组织没有明显的炎细胞浸润。如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎。浆膜、胆囊、输卵管积脓(empyema)。医学63医学64痊愈痊愈迁延为慢性炎症迁延为慢性炎症蔓延扩散蔓延扩散医学65 完全痊愈(一)痊愈 不完全痊愈(二)转为慢性 局部蔓延(三)蔓延扩散 淋巴道扩散 血道扩散:毒血症、菌血症、 败血症、脓毒血症等。医学663.

    16、3. 血行蔓延:病原微生物进入血循环,引起蔓延。血行蔓延:病原微生物进入血循环,引起蔓延。(1) (1) 菌血症:血中有细菌但未大量繁殖,不引起症状,菌血症:血中有细菌但未大量繁殖,不引起症状,细菌可很快被扑灭。许多炎症早期都有菌血症。细菌可很快被扑灭。许多炎症早期都有菌血症。(2)(2) 毒血症:细菌毒素或毒性产物入血,临床上出现全毒血症:细菌毒素或毒性产物入血,临床上出现全身中毒症状。(寒战、发烧等)或休克身中毒症状。(寒战、发烧等)或休克(3)(3)败血症:细菌入血大量繁殖,产生毒素,引起全身败血症:细菌入血大量繁殖,产生毒素,引起全身中毒症状,并常有皮肤粘膜出血点中毒症状,并常有皮肤粘

    17、膜出血点(4)(4)脓毒败血症:化脓菌引起的败血症,除有败血症表脓毒败血症:化脓菌引起的败血症,除有败血症表现,还在器官、组织形成多发脓肿。现,还在器官、组织形成多发脓肿。医学67医学68慢性炎症慢性炎症慢性炎症的病程较长,数月至数年以上。可由急性炎症迁延而来,或由于致炎因子的刺激较轻并持续时间较长,一开始即呈慢性经过。医学69慢性炎症慢性炎症病因病原微生物持续存在 (结核)长期暴露于毒性因子 (矽肺) 自身免疫性疾病 (类风关)医学70慢性炎症慢性炎症慢性炎症时,局部病变多以增生改变为主,变质和渗出较轻;炎细胞浸润多以淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞为主。医学71慢性炎症慢性炎症常出现较明显的纤维

    18、结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生,以替代和修复损伤的组织。肺纤维化正常肺医学72小测验小测验什么器官?哪个是慢性炎?哪个是急性炎?A, Chronic inflammation in the lung, showing the characteristic histologic features: collection of chronic inflammatory cells (asterisk), destruction of parenchyma (normal alveoli are replaced by spaces lined by cuboidal epithe

    19、lium, arrowheads), and replacement by connective tissue (fibrosis, arrows). B, By contrast, in acute inflammation of the lung (acute bronchopneumonia), neutrophils fill the alveolar spaces and blood vessels are congested.医学73主要慢性炎症细胞主要慢性炎症细胞单核细胞淋巴细胞肥大细胞嗜酸性粒细胞医学74单核细胞单核细胞 从血管游出后转化为巨噬细胞。(Kupffer cells

    20、, microglial cells,alveolar macrophages)巨噬细胞还可被激活,体积变大,吞噬能力变强。医学75激活巨噬细胞激活巨噬细胞The roles of activated macrophages in chronic inflammation. Macrophages are activated by nonimmunologic stimuli such as bacterial endotoxin or by cytokines from immune-activated T cells, particularly interferon- (IFN-). Th

    21、e products made by activated macrophages that cause tissue injury and fibrosis are indicated. AA, Arachidonic acid; PDGF, platelet-derived growth factor; FGF, fibroblast growth factor; TGF-, transforming growth factor .医学76淋巴细胞淋巴细胞被抗原激活,发挥细胞和体液免疫作用;淋巴细胞和单核细胞相互激活,使慢性炎症不断延续。医学77淋巴细胞和单核细胞相互激活淋巴细胞和单核细胞相

    22、互激活Macrophage-lymphocyte interactions in chronic inflammation. Activated lymphocytes and macrophages stimulate each other, and both cell types release inflammatory mediators that affect other cells. IFN-, interferon-; IL-1, interleukin 1; TNF, tumor necrosis factor.医学78肥大细胞肥大细胞胞质内富含嗜碱性颗粒的细胞。颗粒中含组胺、肝

    23、素和各种酶类。在过敏反应、寄生虫的炎症反应中起作用。医学79慢性肉芽肿性炎慢性肉芽肿性炎 granuloma以肉芽肿形成为其特点,所谓肉芽肿是由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。医学80常见病因( 1)某些细菌感染,其经典的例子为结核病、麻风和梅毒。(2)真菌和寄生虫感染,如组织胞浆菌病和血吸虫病。(3)异物,如手术缝线、石棉和滑石粉等。(4)原因不明,如结节病(sarcoidosis)。医学81形成肉芽肿的条件病原体(如结核杆菌)或异物(矿物油)不能被消化,刺激长期存在,造成慢性炎症。刺激物所引起的细胞介导免疫反应在诱发慢性肉芽肿炎症中具有重要作用。异物肉芽肿医学

    24、82肉芽肿主要成分肉芽肿主要成分上皮样细胞 (epithelioid cell)多核巨细胞医学83上皮样细胞上皮样细胞 (epithelioid cell)在受一些不能被消化的细菌或其他抗原物质的长期刺激下,巨噬细胞就可转化为类上皮细胞。核呈圆形或卵圆形,染色质少,甚至可呈空泡状,核内可有12个核仁,胞浆丰富,染成浅红色。根据其形态与上皮细胞相似,故称类上皮细胞。医学84多核巨细胞多核巨细胞体积很大,直径达4050m。胞核形态与类上皮细胞相似,数目可达几十个,甚至百余个,排列在细胞周边部呈马蹄形或环形,胞浆丰富。医学85分类(1)感染性肉芽肿某些病原微生物不易被消化,还可引起机体免疫反应,特别是细胞免疫反应。(2)异物性肉芽肿 异物不易被消化,异物性刺激长期存在形成慢性炎症。医学86结核结节结核结节中心常为干酪样坏死,周围为放射状排列的上皮样细胞,并可见郎格汉斯(Langhans)巨细胞,再向外为较多淋巴细胞浸润,结节周围还可见纤维结缔组织包绕。

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