主动脉瘤分类和治疗课件.pptx
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- 主动脉瘤 分类 治疗 课件
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1、主动脉瘤分类和治疗 动脉瘤分型1.真性动脉瘤2.假性动脉瘤3.夹层血肿 按部位分类 1、根部动脉瘤 2、升主动脉瘤 3、主动脉弓部瘤 4、降主动脉瘤 5、胸腹主动脉瘤 按病因分类 先天性动脉瘤 动脉硬化性动脉瘤 感染性动脉瘤 外伤性动脉瘤 遗传性疾病 其他 真性动脉瘤分型(1).囊状动脉瘤:一侧膨凸,有瘤体及瘤颈(2).梭形动脉瘤:周壁膨凸,有入口和出口(3).梭-囊状动脉瘤(混合型动脉瘤):病因真性动脉瘤:动脉粥样硬化、结缔组织的先天薄弱、囊性中膜坏死及感染;假性动脉瘤:外伤、医源性、感染性、动脉硬化;夹层血肿:血管壁的原发性或继发性薄弱改变,常见于马凡综合征、囊性中膜坏死、高血压或动脉硬化
2、,少见于医源性操作(导管造影或介入)和外伤。不同病因主动脉瘤动脉粥样硬化性主动脉瘤 好发于腹主动脉,其次为弓降主动脉。瘤壁钙化常见,常见粥样硬化性管腔迂曲、延长基础形成动脉瘤。多见于老年,男多于女。不同病因主动脉瘤感染性主动脉瘤 各种感染所致的动脉瘤,多为假性动脉瘤,常见较小的瘤口和内腔,伴有大量的附壁血栓。不同病因主动脉瘤先天性动脉瘤 好发于主动脉弓降部或降主动脉瘤腔光滑,瘤壁较薄,可见潜在皱襞,无附壁血栓。不同病因主动脉瘤创伤性主动脉瘤 多见于胸部的非穿通伤。主动脉弓降部及升主动脉根部为其好发部位,多为假性动脉瘤,一般破口较大,并有大量附壁血栓。不同病因主动脉瘤马凡综合症 马凡综合症主动脉
3、瘤主要累及窦部、窦部和主动脉根部以及窦部和整个升主动脉。以窦和近心段升主动脉扩张最为常见。不同病因主动脉瘤梅毒性主动脉瘤 发生于升主动脉或主动脉升弓部,降主动脉少见,以囊状动脉瘤多见主动脉夹层(主动脉夹层(aortic dissection, ADaortic dissection, AD)是一)是一种严重威胁人类健康的疾病种严重威胁人类健康的疾病, ,年自然发病率约年自然发病率约1/101/10万。近万。近1010年来,经食道彩色超(年来,经食道彩色超(TEETEE)、)、磁共振血管造影(磁共振血管造影(MRAMRA)、)、CTCT血管造影(血管造影(CTACTA)等新影像学检查技术的临床应
4、用,使等新影像学检查技术的临床应用,使ADAD的诊断的诊断日益快捷准确。日益快捷准确。 病因 1 1、高血压和动脉粥样硬化、高血压和动脉粥样硬化ADAD患者中患者中80%80%合并高血压,除血压绝对值合并高血压,除血压绝对值增高外,血压变化率(增高外,血压变化率(dp/dtmaxdp/dtmax)增大也是)增大也是引发引发ADAD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚,从而导致动脉壁中膜营养不良,内膜增厚,从而导致动脉壁中膜营养不良,这也是这也是ADAD的重要诱发因素。的重要诱发因素。2 2、特发性主动脉中层退性性变、特发性主动脉中层退性性变30-35%30-
5、35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶原呈进行性退变,并出现黏液样物质,称为原呈进行性退变,并出现黏液样物质,称为中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平滑肌细胞的丢失,这种类型的病变多见于高滑肌细胞的丢失,这种类型的病变多见于高龄患者的夹层主动脉壁中龄患者的夹层主动脉壁中 3 3、遗传性疾病、遗传性疾病在在ADAD患者中常见三种遗传性疾病:马凡综合患者中常见三种遗传性疾病:马凡综合征、征、Ehlers-DanlosEhlers-Danlos综合症、综合症、TunerTuner综合征,综合征,这些遗传性疾病均为常染色体遗传病,
6、有家这些遗传性疾病均为常染色体遗传病,有家族性,患者常在年轻时发病。族性,患者常在年轻时发病。4 4、先天性主动脉畸形、先天性主动脉畸形最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生率是正常人的率是正常人的8 8倍,这类患者的夹层多出现在倍,这类患者的夹层多出现在主动脉缩窄的近端,几乎从不发展至缩窄以主动脉缩窄的近端,几乎从不发展至缩窄以下的主动脉。下的主动脉。5 5、创伤、创伤主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的球囊
7、反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作均可引起腔内隔绝术操作均可引起ADAD。腔内操作造。腔内操作造成的夹层常为逆行撕裂,随访中常发现夹成的夹层常为逆行撕裂,随访中常发现夹层逐渐缩小至完全血栓形成,多数不需要层逐渐缩小至完全血栓形成,多数不需要手术治疗。手术治疗。 6 6、主动脉壁炎症反应、主动脉壁炎症反应虽然梅毒性动脉炎引发虽然梅毒性动脉炎引发ADAD的机率不高,但的机率不高,但巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切相关。动脉壁损害与夹层的发生密切相关。病理分型病理分型 传统传统ADAD分型方法中应用最为广泛的是分型方法中应
8、用最为广泛的是DebakeyDebakey分型和分型和StanfordStanford分型。分型。Debakey Debakey 将将ADAD分为三型:分为三型:I I型:型: ADAD起源于升主动脉并累及腹主动脉;起源于升主动脉并累及腹主动脉;IIII型:型: ADAD局限于升主动脉局限于升主动脉IIIIII型:型:ADAD起源于胸降主动脉,向下未累及腹主起源于胸降主动脉,向下未累及腹主 动脉者称为动脉者称为IIIAIIIA,累及腹主动脉者称,累及腹主动脉者称IIIBIIIB。StanfordStanford大学的大学的DailyDaily等将等将ADAD分为两型:分为两型:A A型:无论夹
9、层起源于哪一部位,只要累及升型:无论夹层起源于哪一部位,只要累及升 主动脉者称为主动脉者称为A A型;型;B B型:夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动型:夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动 脉者称为脉者称为B B型。型。 Stanford AStanford A型相当于型相当于Debakey IDebakey I型和型和IIII型,型,Stanford BStanford B型相当于型相当于Debakey IIIDebakey III型。型。两种方法相比两种方法相比StanfordStanford分型更为简捷实用分型更为简捷实用。 病理分型病理分型 分区分区上述经典的上述经典的ADAD分型是为
10、了适应传统的开胸主分型是为了适应传统的开胸主动脉动脉置换手术而提出的,而置换手术而提出的,而ADAD腔内隔绝术对夹层裂腔内隔绝术对夹层裂口口的描述要求更为准确。因此,根据夹层近端裂的描述要求更为准确。因此,根据夹层近端裂口的口的分布,特提出一套夹层裂口分区法。该法主要分布,特提出一套夹层裂口分区法。该法主要用从用从升主动脉根部到髂外动脉的升主动脉根部到髂外动脉的9 9条分线将主动脉条分线将主动脉及髂动及髂动脉分为脉分为8 8个区。该分区法较经典的分型法对腔个区。该分区法较经典的分型法对腔内隔绝内隔绝术具有更直接的现实指导意义。术具有更直接的现实指导意义。0 0区:裂口位于升主动脉;区:裂口位于
11、升主动脉;1 1区:裂口位于无名干与左颈总动脉开口区:裂口位于无名干与左颈总动脉开口 之间;之间;2 2区:裂口位于左颈总与左锁骨下动脉开口之间;区:裂口位于左颈总与左锁骨下动脉开口之间;3 3区:表示裂口位于左锁骨下动脉开口以远的区:表示裂口位于左锁骨下动脉开口以远的 主动脉弓;主动脉弓;分区分区4 4区:裂口位于胸降主动脉;区:裂口位于胸降主动脉;5 5区:裂口累及腹部内脏动脉;区:裂口累及腹部内脏动脉;6 6区:裂口位于肾动脉以下腹主动脉段;区:裂口位于肾动脉以下腹主动脉段;7 7区:裂口位于髂动脉。区:裂口位于髂动脉。分区分区分类类:典型的AD,即撕脱的内膜片将主动脉分为真 假两腔。
12、AD发病的特征性病理改变是主动脉内中膜撕裂 (通常撕裂起于中、外膜之间),所形成的隔膜 将主动脉管腔分为真假两个腔。由于两腔压力不 同,假腔周径常大于真腔,真假腔经内膜的破裂 口相交通。夹层病变可从裂口开始向远端或近端 发展,病变累及主动脉的分支时可导致相应并发 症的发生。类:主动脉中膜变性,内膜下出血并继发 血肿。 由于主动脉内外膜弹力系数不同,加之主 动脉中层变性等综合因素,易造成主动脉 壁内滋养动脉破裂出血,并继发壁内血 肿。影像学检查中往往不能发现其内膜存 在破损或裂口。该类病变约占AD的10%- 30%。类夹层又可分为两个亚类。A 亚类:表现为主动脉内壁光滑,主动脉直 不超过3.5c
13、m,主动脉壁厚不超0.5cm。 在声检查中约1/3的该类患者可发现主动 脉壁低回声区,低回声区内无血流信号 血肿平均长度约11cm,该类常见于升主 动脉。分类B 亚类:多发生于主动脉粥样硬化患者,主 动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区, 主动脉直径超过3.5cm,主动脉壁厚平均 约1.3cm,约70%的该类患者可在超声检 查中发现低回声区。该类病变发生于降 主动脉的机率大于升主动脉。随访资料 证实主动脉壁内出血及血肿形成的患者 中28%-47%会发展为I类AD,10%的患者可 以自愈。分类 类:微夹层继发血栓形成。 指微小的主动脉壁内膜破损且有附壁血栓 形成。这种病变在随访中呈现两种预后。 如果
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