缺血性卒中的病例分享课件.ppt

1、LOGO缺血性卒中的缺血性卒中的病例分享病例分享内内 容容 病病 例例 介介 绍绍1 病病 例例 分分 析析2 治治 疗疗 方方 案案3 临临 床床 结结 局局 4 患者白 X X，男，60岁，主因“突发右侧肢体无力伴言语不清2天”急诊以“脑梗死”于2010-10-4收入院。 入院2天前无明显诱因晨起坐起时突发右侧肢体无力，不能行走及持物，同时伴言语不清，不能正确表达及理解他人语言，症状持续不缓解，急到我院急诊行头CT检查提示“右侧顶枕叶陈旧梗死灶”，急诊留观，诊断考虑“脑梗死”，予抗血小板聚集及对症支持治疗，患者症状无明显缓解，为进一步诊断及治疗收入神经内科。 病病 例例 介介 绍绍病病 例

2、例 介介 绍绍既 往 史 脑梗死9个月，未遗留神经功能缺损，口服波立维、立普妥治疗；发现高血压9个月，最高达170/100mmHg，口服拜新同；糖尿病史9个月，口服拜糖平；吸烟40年，每天20支。此次发病前一个月自行将所有药物停用。入院查体： 双侧血压：120/80mmHg，神清，混合性失语，高级皮层功能查体不合作，右侧中枢性面舌瘫，右上肢肌力0级，右下肢肌力2级，右侧肢体肌张力、键反射较左侧低，双侧病理征阳性。感觉及共济查体不合作，颈部血管听诊未闻及血管杂音。内科系统查体未见异常。 入院NIHSS： 17分缺血性卒中的初步诊断缺血性卒中的初步诊断急性卒中的病理生理学急性卒中的病理生理学卒中的

3、血管损伤的判定卒中的血管损伤的判定评估卒中全身危险因素评估卒中全身危险因素卒中的发病机制卒中的发病机制卒中严重程度判断卒中严重程度判断病人因素病人因素 诊诊 断断 思思 路路 卒中-假卒中 缺血性/出血性/静脉系统血栓脑损伤严重程度脑低灌注的持续时间和严重程度判定血管闭塞的程度侧枝循环的代偿情况病变部位（心脏、大动脉、主动脉弓、颈部/颅内血管）血管损伤的原因（心脏：附壁血栓、AF、瓣膜病、PFO、心内膜炎）（血管：动脉粥样硬化中度狭窄、斑块破裂、夹层动脉瘤、血管痉挛、纤维肌发育不良、动脉炎）传统危险因（HT、吸烟、DM、血脂异常）易栓症（ACL、RBC增多症、plt增多症、高fbg血症、蛋白C

4、、蛋白S缺乏、AT缺乏、凝血酶变异)其他:高Hcy血症 TOAST分型 CISS分型临床:NIHSS影像:部位/大小年龄既往功能状态并发症伴发病心理社会经济价值取向病史信息病史信息发病体位诱发因素时间演变6缺血性卒中的诊断缺血性卒中的诊断发病体位诱发因素时间演变7由坐位卧位变为直立位血流动力学机制缺血性卒中的诊断缺血性卒中的诊断发病体位诱发因素时间演变8 血流动力学机制呕吐腹泻后 栓塞情绪激动后 PFO长距离旅游后 血流动力学血压下降 血流动力学栓塞心脏导管缺血性卒中的诊断缺血性卒中的诊断发病体位诱发因素时间演变9 穿支动脉疾病 动脉源性栓塞短暂性 心源性栓塞 大的动脉栓塞完全型 穿支动脉疾病

5、 动脉源性栓塞好转型 血流动力学 存在其他恶化机制进展型 血流动力学 波动型卒中相关检查 脑结构学检查（CT、MRI） 脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA） 灌注影像检查（CT-P、MR-PWI） 其他脑影像检查 卒中病因相关检查 危险因素评估DWI（2010-10-6）卒中辅助检查卒中辅助检查 脑结构学检查（CT、MRI） 脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA） 灌注影像检查（CT-P、MR-PWI） 其他脑影像检查 卒中病因相关检查 危险因素评估MRA与与CEMRA左侧MCA水平段多发狭窄双侧ICA虹吸段粗细不均左侧椎动脉起始部狭窄卒中辅助检查卒中辅助检查 脑

6、结构学检查（CT、MRI） 脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA） 灌注影像检查（CT-P、MR-PWI） 其他脑影像检查 卒中病因相关检查 危险因素评估CT 灌灌 注注CBFCBVMTTTTP卒中辅助检查卒中辅助检查 脑结构学检查（CT、MRI） 脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA） 灌注影像检查（CT-P、MR-PWI） 其他脑影像检查（纤维束成像、fMRI) 卒中病因相关检查 危险因素评估卒中病因检查卒中病因检查 血脂： TG 1.99mmol/l；CHO 3.43mmol/l； HDL 1.07mmol/l；LDL 2.19mmol/l。 血沉、免疫全套、

7、抗中性粒细胞抗体、抗心磷脂抗体、类风湿因子、抗链球菌素O、甲状腺功能正常。 肿瘤五项标志物正常。 HCY：24.96umol/l。 SCRP：8.1mg/l。 OGTT2h血糖：16.08mmol/L，HbA1C ：6.8%。 超声心动图：二尖瓣、三尖瓣轻度关闭不全。危险因素评估危险因素评估 脑结构学检查（CT、MRI） 脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA） 灌注影像检查（CT-P、MR-PWI） 其他脑影像检查（纤维束成像、fMRI) 卒中病因相关检查 危险因素评估危危 险险 因因 素素2不可干预的1年龄种族性别家族史高血压吸烟糖尿病无症状颈A狭窄镰状细胞病血脂异常心房纤颤可

8、以干预的3肥 胖体力活动少过度饮酒高Hcy血症高凝状态激素替代治疗可能的危险因素内内 容容 病病 例例 分分 析析2 病病 例例 介介 绍绍1 治治 疗疗 方方 案案3 临临 床床 结结 局局4缺血性卒中大动脉粥样硬化大动脉粥样硬化心源性心源性小动脉闭塞小动脉闭塞其他病因其他病因 病因不明病因不明病因病因动脉到动脉动脉到动脉栓塞栓塞载体动脉载体动脉堵塞穿支堵塞穿支低灌注低灌注/栓子清除下降栓子清除下降混合型混合型发病机制发病机制危险因素危险因素CISSCISS分型分型缺血性卒缺血性卒中中高血压、高血脂高血压、高血脂心源性卒中心源性卒中抗凝：华法林抗凝：华法林控制危险因素：降压、他控制危险因素：

9、降压、他汀汀二级预防应该怎么用药？二级预防应该怎么用药？不首选抗血小板治疗不首选抗血小板治疗缺血性卒缺血性卒中中高血压、高血脂高血压、高血脂小动脉闭塞小动脉闭塞抗血小板：氯吡格雷抗血小板：氯吡格雷/阿司匹林阿司匹林控制危险因素：降压、他控制危险因素：降压、他汀汀二级预防应该怎么用药？二级预防应该怎么用药？不首选抗凝不首选抗凝即使不用氯吡格雷，即使不用氯吡格雷，出院后至少要用阿司匹出院后至少要用阿司匹林林标准他汀：标准他汀：LDL100mg/dl缺血性卒中高血压、高血脂大动脉大动脉粥样硬化粥样硬化控制危险因素：降压、他汀二级预防应该怎么用药？二级预防应该怎么用药？不首选抗凝不首选抗凝抗血小板：氯

10、吡格雷/阿司匹林强化他汀：LDL80mg/dl低灌注低灌注/栓子清除下降栓子清除下降改善灌注：CEA、CAS、扩容即使不用氯吡格雷，即使不用氯吡格雷，出院后至少要用阿司匹出院后至少要用阿司匹林林注：CEA=颈动脉内膜剥脱术； CAS=颈动脉支架置入术缺血性卒缺血性卒中中高血压、高血脂其他病因其他病因（烟雾病）（烟雾病）手术治疗控制危险因素：降压、他汀二级预防措施？二级预防措施？缺血性卒中缺血性卒中高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、高龄、代谢综合征大动脉粥样硬化大动脉粥样硬化心源性心源性小动脉闭塞小动脉闭塞其他病因其他病因 病因不明病因不明病因病因动脉到动脉到动脉栓塞动脉栓塞载体动脉载体动脉堵塞穿支

11、堵塞穿支低灌注低灌注/栓子清除下降栓子清除下降混合型混合型发病机制发病机制危险因素控制危险因素控制危险因素针对病因治疗针对病因治疗针对发病机制治疗针对发病机制治疗基于病因和发病机制的干预基于病因和发病机制的干预病因和发病机制病因和发病机制抗栓治疗抗栓治疗他汀他汀降压降压其他其他大动脉粥样硬化血栓形成性载血动脉斑块堵塞穿支氯吡格雷阿司匹林当LDL2.1mmol时启用他汀强化他汀降压达标首选CCB动脉到动脉栓塞阿司匹林氯吡格雷一周后改为氯吡格雷立即启动，不考虑LDL水平强化他汀降压达标首选CCB低灌注栓子清除障碍阿司匹林氯吡格雷一周后改为氯吡格雷立即启动，不考虑LDL水平强化他汀谨慎降压首选CCB

12、扩容支架心源性卒中华发林当LDL2.6mmol时启用他汀标准他汀降压达标首选ARB如果是冠心病所致，则他汀按冠心病相应选择用药穿支动脉疾病 阿司匹林氯吡格雷当LDL2.6mmol时启用他汀标准他汀降压达标首选ACEI/ARB28缺血性卒中的病因和发病机制缺血性卒中的病因和发病机制病因病因发病机制发病机制29病因诊断病因诊断30缺血性卒中的病因诊断缺血性卒中的病因诊断颅内外大动脉粥样硬化颅内外大动脉粥样硬化无论何种类型梗死灶，有相应颅内或颅外大动脉粥样硬化证据（易损斑块或狭窄50%）。对于穿支动脉区孤立梗死灶类型，有以下两种情形都归到此类：1）其载体动脉有粥样硬化斑块（HR-MRI）或任何程度的

13、粥样硬化性狭窄；2）其近端相应大动脉有易损斑块或狭窄50%。如果是非穿支动脉孤立梗死灶类型，则需排除心源性卒中排除其他可能的病因31缺血性卒中的病因诊断缺血性卒中的病因诊断主动脉弓动脉粥样硬化主动脉弓动脉粥样硬化32急性多发梗死灶，特别是累及双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的包括皮层在内的梗死灶无相应颅内外大动脉粥样硬化证据（易损斑块或狭窄50% ）无心源性卒中证据不存在能引起急性多发梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞等有主动脉弓粥样硬化易损斑块证据（斑块4mm或表面有血栓形成）缺血性卒中的病因诊断缺血性卒中的病因诊断 急性多发梗死灶，特别是累及双侧前循环或前后循环共

14、存的在时间上很接近的包括皮层在内的梗死灶 无相应颅内外大动脉粥样硬化证据 不存在能引起急性多发梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞等 有心源性卒中证据 如果排除了主动脉弓粥样硬化，为肯定的心源性，如果不能排除，则考虑为可能的心源性33心源性梗死心源性梗死 二尖瓣狭窄 人工瓣膜置换术后 过去的四周内心梗 左心附壁血栓 左心室壁瘤 持续或阵发性房颤 病窦综合症 扩张性心肌病 射血分数35% 心内膜炎 心腔内肿物 伴有血栓形成的PFO 在脑梗前有DVT或PE的PFO 缺血性卒中的病因诊断缺血性卒中的病因诊断35 与临床症状相吻合的发生在穿支动脉区的孤立梗死灶，不考虑梗死灶大小 载体动

15、脉无粥样硬化斑块（HR-MRI）或任何程度狭窄的证据，或其近端相应颅内外大动脉无易损斑块或粥样硬化性狭窄50%。载体动脉未行HR-MRI检查，即未能排除狭窄50%的粥样硬化斑块，也归到此类。 排除了其他病因缺血性卒中的病因诊断缺血性卒中的病因诊断36 有特殊病变的证据，该病变累及与临床相吻合的脑动脉，如血管相关的、感染性、遗传性、血液系统、血管炎、其他等。没有导致卒中的其他病因。缺血性卒中的病因诊断缺血性卒中的病因诊断37多病因：发现两种以上病因，但难以确定哪一种与该次卒中有关无确定病因：未发现确定的病因，或有可疑病因但证据不够强，除非再做更深入的检查。 检查欠缺：常规血管影像或心脏检查都未能

16、完成，难以确定病因。大动脉粥样硬化脑梗死发病机制大动脉粥样硬化脑梗死发病机制38大动脉粥样硬化性脑梗死的发病机制大动脉粥样硬化性脑梗死的发病机制 急性梗死灶仅限于某穿支动脉供血区 该穿支动脉发出部位载血动脉粥样硬化证据39载体动脉斑块堵塞穿支载体动脉斑块堵塞穿支大动脉粥样硬化性脑梗死的发病机制大动脉粥样硬化性脑梗死的发病机制 多发皮层或皮层-皮层下流域性梗死灶 单发皮层或皮层-皮层流域性梗死灶，MES（+） 病灶相对应的动脉有易损斑块的直接证据 血中斑块脱落的分子标志物（如hs-CRP增高）41动脉动脉- -动脉栓塞性脑梗死的诊断动脉栓塞性脑梗死的诊断脑结构影像学提示脑内病脑结构影像学提示脑内

17、病灶为栓塞灶灶为栓塞灶（MRI/CT）易损斑块的直接形态学证易损斑块的直接形态学证据据（超声（超声/MR，等），等）易损斑块的血液学分子标易损斑块的血液学分子标志志（hs-CRP，等），等）狭窄或斑块远端微栓子存狭窄或斑块远端微栓子存在在（TCD-MES）动脉动脉- -动脉栓塞性脑梗死的诊断动脉栓塞性脑梗死的诊断脑结构影像学提示脑内病脑结构影像学提示脑内病灶为栓塞灶灶为栓塞灶（MRI/CT）易损斑块的直接形态学证据（超声/MRI)血中斑块破裂的分子标志(hs-CRP)循环中过多的微栓子存在(TCD-MES)影像学检查：病灶位置要符合血管分布影像学检查：病灶位置要符合血管分布梗梗 死死 形形 态

18、态a.区域梗死区域梗死b.显著皮质下梗死显著皮质下梗死c.弥散小梗死灶弥散小梗死灶d.边缘带梗死边缘带梗死栓塞或血栓形成栓塞或血栓形成（易损斑块）（易损斑块）栓塞栓塞栓塞栓塞低血流动力学低血流动力学(稳定稳定/易损斑块易损斑块引发狭窄）引发狭窄）主动脉弓斑块破裂引起的栓塞主动脉弓斑块破裂引起的栓塞椎动脉狭窄多发皮层梗死灶动脉到动脉栓塞动脉到动脉栓塞动脉动脉- -动脉栓塞性脑梗死的诊断动脉栓塞性脑梗死的诊断脑结构影像学提示脑内病灶为栓塞灶(MRI/CT)易损斑块的直接形态学易损斑块的直接形态学证据证据（超声（超声/MR，等），等）血中斑块破裂的分子标志(hs-CRP)循环中过多的微栓子存在(TC

19、D-MES)动脉动脉- -动脉栓塞性脑梗死的诊断动脉栓塞性脑梗死的诊断易损斑块的影像学检测手段：易损斑块的影像学检测手段： n包括各种血管成像发现的颅内外血管狭窄包括各种血管成像发现的颅内外血管狭窄- CTA，MRA，颈部血管超声，颈部血管超声，TCDn易损斑块的直接影像学易损斑块的直接影像学 - 无创性无创性- 有创性有创性易损斑块的直接影像学诊断易损斑块的直接影像学诊断 传统传统B B超：超：IMT，回声特点（特别是不均值）；狭窄程度，回声特点（特别是不均值）；狭窄程度 计算机辅助双功能超声成像技术：通过最佳平均像素值（计算机辅助双功能超声成像技术：通过最佳平均像素值（MPV）来区分斑块内

20、成分。来区分斑块内成分。 超声整合反向散射值：差异提示斑块成分和纤维帽厚度超声整合反向散射值：差异提示斑块成分和纤维帽厚度 连续性血管内超声（连续性血管内超声（IVUS）：导管技术，准确显示斑块大小和）：导管技术，准确显示斑块大小和质地。质地。- 根据回声信号强弱，将斑块分为脂质型纤维型钙化型；根据回声信号强弱，将斑块分为脂质型纤维型钙化型；- 据内膜回声的连续性：显示是否有斑块溃疡。据内膜回声的连续性：显示是否有斑块溃疡。- 但对血液和富含脂质斑块识别能力不高，识别斑块破裂的敏但对血液和富含脂质斑块识别能力不高，识别斑块破裂的敏感性欠佳，一种侵入血管的检查，有可能会在操作过程中损感性欠佳，一

21、种侵入血管的检查，有可能会在操作过程中损伤斑块，引发血管并发症伤斑块，引发血管并发症易损斑块的直接影像学诊断易损斑块的直接影像学诊断医生在为患者进行颈动脉超声检查医生在为患者进行颈动脉超声检查b.传统传统B超超传统传统B超探测到的颈动脉斑块超探测到的颈动脉斑块a.易损斑块？易损斑块？ 所有具有破裂倾向、易于发生血栓形成和所有具有破裂倾向、易于发生血栓形成和/ /或进展迅速的或进展迅速的危险斑块危险斑块表1：易损斑块的组织病理学标准（基于罪犯斑块的研究）主要标准主要标准次要标准次要标准 活动性炎症（单核活动性炎症（单核/ /巨噬细胞巨噬细胞/T/T细胞浸润）；细胞浸润）； 纤维帽薄伴大的脂质核心

22、；纤维帽薄伴大的脂质核心； 内皮剥脱伴表面血小板聚集；内皮剥脱伴表面血小板聚集； 斑块裂隙；斑块裂隙； 狭窄程度狭窄程度9090。 表面钙化小结；表面钙化小结； 斑块呈亮黄色；斑块呈亮黄色； 斑块内出血；斑块内出血； 内皮功能异常；内皮功能异常； 血管正性重构。血管正性重构。1.Naqhavi M, et al. Circulation, 2003,108:1664-1672易损斑块的类型易损斑块的类型A.薄纤维帽B.大脂质核心A：有较大的脂质核心及薄的纤维帽，内含大量巨噬细胞；B：纤维帽破裂，有不引起血管完全闭塞的血栓和早期机化；C：斑块有糜烂倾向，在富含平滑肌细胞的斑块内含有蛋白多糖；D：

23、斑块糜烂，有不引起血管完全闭塞的血栓；E：血管滋养层破裂，斑块内出血；F：斑块内结节向官腔内突起；G：慢性狭窄伴斑块严重钙化，陈旧性血栓形成和偏心性狭窄；正常正常破裂倾向破裂倾向的斑块的斑块破裂破裂/正在修正在修复的易损斑块复的易损斑块有糜烂倾向有糜烂倾向的易损斑块的易损斑块糜烂的易糜烂的易损斑块损斑块有内出血的有内出血的易损斑块易损斑块有钙化的有钙化的易损斑块易损斑块严重狭窄的严重狭窄的易损斑块易损斑块Circulation. 2003;108:1664-1672易损斑块的直接影像学诊断易损斑块的直接影像学诊断张运，中国处方药，2005，6：6-9兔腹主动脉斑块破裂和血栓形成（兔腹主动脉斑块

24、破裂和血栓形成（HE 3）箭头所指为斑块破裂处箭头所指为斑块破裂处兔腹主动脉斑块破裂和血栓形成的血管内兔腹主动脉斑块破裂和血栓形成的血管内超声图像（箭头所指为斑块破裂处）超声图像（箭头所指为斑块破裂处）血管内超声（血管内超声（IVUS）MR诊断易损斑块徐安定，中国卒中杂志，2007，2(4):318-322斑块成分斑块成分时间飞跃成像时间飞跃成像（TOF）T1加权成像加权成像质子密度成像质子密度成像T2加权成像加权成像脂质脂质/ /坏死核坏死核等信号至等信号至稍高信号稍高信号高信号高信号高信号高信号高信号高信号出血出血高信号高信号高信号至高信号至等信号等信号不一致不一致高信号高信号纤维帽纤维帽

25、低信号带低信号带高信号至高信号至等信号等信号等信号至等信号至稍高信号稍高信号等信号至等信号至稍高信号稍高信号钙化钙化低信号低信号低信号低信号极低信号极低信号极低信号极低信号纤维化纤维化低信号至等信低信号至等信号号高信号高信号等信号至等信号至稍高信号稍高信号高信号高信号不同斑块成分的不同斑块成分的MRI特点特点本图经过华盛顿大学 Chun Yuan 医生许可发表颈动脉斑块的颈动脉斑块的MRIMRI成像成像颈动脉分叉颈动脉分叉颈总动脉颈总动脉颈内动脉斑块颈内动脉斑块并狭窄并狭窄3 3年随访年随访MRI扫描不伴有狭窄的离心形斑块 (A)Maximum intensity projection (MI

26、P) of a CEMRA shows no narrowing despite eccentric plaque formation along the posterolateral wall of the internal carotid artery (A, thick arrow) with a thin inner lipid core (thin arrow) seen on the high-resolution contrastenhanced BBMR) image (B) oriented through the bifurcation as shown in A (thi

27、n line).高分辨率MRI显示斑块性质abc颈动脉斑块组分分析的自动分类MRIMRIMRI分类图分类图病理分类图病理分类图Sharon E.Stroke. 2006;37:93-97Sharon E, et al. Stroke. 2006;37:93-97.纤维脂质核心疏松结缔组织钙化出血纤维脂质核心疏松结缔组织钙化出血易损斑块的直接影像学诊断易损斑块的直接影像学诊断其他：其他： 光学相干层析成像光学相干层析成像（OCTOCT）：集半导体激光、光学、超灵敏）：集半导体激光、光学、超灵敏探测和计算机图像处理技术于一身，无创性活体检测，获得探测和计算机图像处理技术于一身，无创性活体检测，获得

28、生物组织内部微观结构的高分辨截面图像。与组织病理学比生物组织内部微观结构的高分辨截面图像。与组织病理学比较，较，OCTOCT对斑块成分检测的敏感性和特异性可达对斑块成分检测的敏感性和特异性可达9292和和9494。 光谱分析法光谱分析法：物质对波长能量源的散射和吸收特性的不同来：物质对波长能量源的散射和吸收特性的不同来判断斑块内的不同成分。判断斑块内的不同成分。 血管内镜血管内镜 温度测量法温度测量法动脉动脉- -动脉栓塞性脑梗死的诊断动脉栓塞性脑梗死的诊断脑结构影像学提示脑内病灶为栓塞灶(MRI/CT)易损斑块的直接形态学证据（超声/MRI)易损斑块的血液学分子易损斑块的血液学分子标志标志(

29、 (hs-CRP，等，等) )循环中过多的微栓子存在(TCD-MES)hs-CRP的范围3.0mg/L高高其他：其他： 非特异性炎症的指标：金属蛋白酶系列、非特异性炎症的指标：金属蛋白酶系列、CD40/CD40LCD40/CD40L、细胞间黏附分子、细胞间黏附分子-1-1、血管细胞黏附分子血管细胞黏附分子-1-1、P P选择素、白细胞增多，等选择素、白细胞增多，等 异常脂蛋白谱、氧化脂蛋白、抗低密度脂蛋白（异常脂蛋白谱、氧化脂蛋白、抗低密度脂蛋白（LDLLDL）抗体；）抗体； 循环细胞凋亡标志物：循环细胞凋亡标志物：Fas/FasFas/Fas配体、妊娠相关血浆蛋白配体、妊娠相关血浆蛋白A A

30、，核因子，核因子-B-B。 但各研究具体测定值差异较大，尚缺乏与斑块病理分级相一致的明确标准，但各研究具体测定值差异较大，尚缺乏与斑块病理分级相一致的明确标准，其特异性欠佳。其特异性欠佳。徐安定，中国卒中杂志，2007，2(4):318-322可能为易损斑块动脉动脉- -动脉栓塞性脑梗死的诊断动脉栓塞性脑梗死的诊断脑结构影像学提示脑内病灶为栓塞灶(MRI/CT)易损斑块的直接形态学证据（超声/MRI)血中斑块破裂的分子标志(hs-CRP)狭窄或斑块远端微栓子狭窄或斑块远端微栓子存在存在（TCD-MES）微栓子监测微栓子监测 igh ntensity ransient ignal高强度暂短信号高

31、强度暂短信号 微栓子监测微栓子监测人为误差？人为误差？微栓子？微栓子？微栓子监测微栓子监测微栓子的诊断标准：微栓子的诊断标准： 典型的栓子回声典型的栓子回声 回声的强度相对增强回声的强度相对增强 多门声：存在时间延迟多门声：存在时间延迟 短暂性高信号的方向短暂性高信号的方向 栓子的持续时间栓子的持续时间 排除人为误差排除人为误差微栓子监测微栓子监测 大脑中动脉本身微栓子的TCD特点 时间延迟有时不明显时间延迟有时不明显 常有大量微栓子脱落，甚至形成微栓子雨常有大量微栓子脱落，甚至形成微栓子雨b.a.MR系列 + 微栓子(MES) = 低灌注 + A-A栓塞大动脉粥样硬化性脑梗死的发病机制大动脉

32、粥样硬化性脑梗死的发病机制 相应大动脉重度狭窄（70%）的血管影像学证据 有相应区域血流灌注下降的证据 皮层分水岭和或内分水岭区梗死灶 TCD-MES(+)70低灌注栓子清除障碍低灌注栓子清除障碍71大动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死的发病机制大动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死的发病机制 动脉粥样硬化穿支闭塞型+低灌注栓子清除下降型 动脉粥样硬化穿支闭塞型+动脉到动脉栓塞型 低灌注栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型 动脉粥样硬化穿支闭塞型+低灌注栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型72动脉到动脉栓塞动脉到动脉栓塞+ +低灌注低灌注/ /栓子清除下降栓子清除下降73动脉粥样硬化穿支动脉口闭塞动脉粥样硬化穿支动

33、脉口闭塞+ +动脉到动脉栓塞动脉到动脉栓塞+ +低灌注低灌注栓子清除下降栓子清除下降74MCA易损斑块（狭窄）致脑梗死栓塞栓塞低血低血流动流动力学力学动脉到动脉栓塞低灌注/栓子清除下降病例分析缺血性卒中的初步诊断急性卒中的病理生理学卒中的血管、病因的判定评估卒中全身危险因素卒中机制卒中的严重程度病人因素低灌注低灌注脑梗死脑梗死左侧颈内动脉系统，动脉粥样硬化左侧颈内动脉系统，动脉粥样硬化大血管狭窄大血管狭窄低灌注易损斑块破裂低灌注易损斑块破裂高龄、高血压、高同型半胱氨酸血症、高龄、高血压、高同型半胱氨酸血症、糖尿病、血脂未达标，吸烟糖尿病、血脂未达标，吸烟缺血性卒中缺血性卒中以往状态、社会经济地

34、位、价值取向等以往状态、社会经济地位、价值取向等NIHSS：17分分诊诊 断断 主要诊断：脑梗死 左侧颈内动脉系统 动脉粥样硬化性 CISS分型： 大动脉粥样硬化血栓形成 机制： 低灌注+栓子清除能力下降 动脉到动脉栓塞 其他诊断： 高血压病2级，极高危层 2型糖尿病 高同型半胱氨酸血症 脂代谢紊乱 双侧颈动脉硬化斑块形成 右锁骨下动脉硬化斑块形成 脑梗死（陈旧性）内内 容容 病病 例例 分分 析析2 病病 例例 介介 绍绍1 治治 疗疗 方方 案案3 临临 床床 结结 局局4治治 疗疗 方方 案案缺血性卒中缺血性卒中稳定斑块：普罗布考稳定斑块：普罗布考溶溶 栓栓管理血压、血糖等管理血压、血糖

35、等调调 脂脂抗抗 凝凝抗抗 血小板血小板抗血小板治疗的分层管理抗血小板治疗的分层管理血脂的分层管理血脂的分层管理血血 压压 管管 理理缺血性卒中伴高血压缺血性卒中伴高血压发病一周内发病一周内发病一周以上发病一周以上明确动脉粥样明确动脉粥样硬化证据硬化证据其他其他严重脑供血动严重脑供血动脉狭窄脉狭窄轻中度脑供血轻中度脑供血动脉狭窄动脉狭窄低灌注低灌注事件事件非低灌注事非低灌注事件件不用降压药不用降压药试验性降压试验性降压CCBACEI/ARBCCBACEI/ARBACEI/ARBCCB本本 例例 患患 者者 的的 治治 疗疗 波立维 75mg qd p.o 立普妥 20mg qn p.o 羟乙基

36、淀粉 500ml qd iv 普罗布考 0.5g bid p.o 叶酸、维生素B12、维生素B6稳稳 定定 斑斑 块块 普罗布考：0.5mg,bid,po临临 床床 结结 局局出院查体：双侧Bp: 130/80mmHg，神清，由混合性失语演变为感觉性失语，右侧中枢性面舌瘫，右上肢肌力由0级增加到3级，右下肢肌力由2级增加到4级，左侧肢体肢力5级，双侧病理征阳性。出院时NIHSS：由17分降至11分二二 级级 预预 防防 出院带药： 波立维 75mg qd p.o 立普妥 20mg qn p.o 普罗布考 0.5g bid p.o 叶酸片 2.5mg qd p.o 弥可保 500ug qd p.

37、o 维生素B6片 5mg qd p.o 预预 后后 评评 估估非房颤缺血性卒中风险评估非房颤缺血性卒中风险评估（the Essen Stroke Risk Score ESRS） 危险因素或疾病危险因素或疾病 分数分数 年龄 6575岁 1 75岁 2高血压 1糖尿病 1 既往心肌梗死 1其他心血管病（除外心肌梗死和房颤） 1周围血管病 1吸烟(正在吸烟或戒烟6 分 高危卒中急性期病人： 3分低危 3分高危 房颤缺血性卒中风险评估 （CHADS2） CHADS2 近期充血性心力衰竭CHF 1分 高血压HP 1分 年龄75岁AGE 1分 糖尿病DM 1分 脑卒中/TIA/系统性栓塞事件 2分 S

38、troke CHADS2 低危-0分 中危-1-2分 高危-3分 CHADS21分 华法令TIATIA风险评估风险评估（ABCD2ABCD2） ABCD2项目 评估标准 分数年龄（A） 60岁 1分血压（B） 14090mmHg 1分临床（C） 一侧肢体无力 2分 不伴一侧无力的 1分 构音障碍持续时间（D1） 60分钟 2分 1059分钟 1分糖尿病（D2） 有 1分总分 07分 ABCD2 危险分层： 低危 0-3分 中危 4-5分 高危 6-7分备注：近期（3天）发生TIA患者的风险评估，如果稳定期，用ESRS评分。* P0.05斑块回声强度增加比例（%）普罗布考组（500mg/d）阿托

39、伐他汀组（10mg/d）普罗布考+ 阿托伐他汀组30*P=NS90*抗氧化剂单用或与调脂药物联用抗氧化剂单用或与调脂药物联用显著增加斑块显著增加斑块IVUSIVUS回声强度回声强度Tadateru T. Presented on 68th Scientific Sessions of Japanese Circulation Society. Mar 27-29,2004,Tokyo,Japan.普罗布考联合他汀更显著降低斑块体积普罗布考联合他汀更显著降低斑块体积与基线相比斑块体积降低比例(%) P 0.05152065普罗布考组 (500mg/d)阿托伐他汀组 (10mg/d)普罗布考 +阿

40、托伐他汀组Tadateru T. Presented on 68th Scientific Sessions of Japanese Circulation Society. Mar 27-29,2004,Tokyo,Japan.普罗布考联合他汀更有效降低普罗布考联合他汀更有效降低IMTIMT李鹏.心脑血管病防治. 2009;9(1):47-49. 入选病例：90名脑梗死患者有颈动脉粥样硬化试验设计：S组（ n =30 ）：他汀（阿托伐他汀） P+S组（ n =30）：普罗布考+他汀（阿托伐他汀） 对照组（ n =30） 疗程6个月评价指标：IMT、斑块面积IMT（mm）* P0.05 * P

41、0.05 vs. 治疗前治疗前*# P0.05 vs. 组间组间#颈动脉易损斑块增加脑卒中/TIAStroke 2003;102:1682-1689.010203050907080406050%50-60%60-70%70-99%在颈动脉狭窄程度相同的情况下，易损斑块引起的脑卒中/TIA明显高于稳定斑块脑卒中/TIA发生率（%）颈动脉狭窄程度稳定斑块易损斑块l调血脂l降低斑块体积l减少炎症细胞l稳定斑块抗血小板药物 （Antiplatelet ）他汀类药物 （Statins） 现有常规治疗基础上联用抗氧化治疗现有常规治疗基础上联用抗氧化治疗 众人拾柴火焰高众人拾柴火焰高l防止血栓形成 l拮抗氧化应激l降低MMPs水平l稳定易损斑块l减少血管事件 普罗布考 （Probucol）LOGO