心力衰竭-(心内科)-ppt课件.ppt

1、马尔萨斯马尔萨斯 Pro.Braunwald美国心脏病学之父对美国心脏病学之父对2121世纪心脏病的预言世纪心脏病的预言 Blood Circulation心力衰竭的类型1.根据发生部位根据发生部位： 左心衰竭、右心衰竭、左心衰竭、右心衰竭、 全心衰竭全心衰竭2.根据发展的速度根据发展的速度：急性心力衰竭急性心力衰竭 慢性心力衰竭慢性心力衰竭3.根据发生的机制根据发生的机制：收缩性心力衰竭收缩性心力衰竭 舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭感染感染体力负荷过重或情绪激动体力负荷过重或情绪激动钠盐摄入过多钠盐摄入过多严重心律失常严重心律失常反复肺栓塞反复肺栓塞妊娠分娩、贫血、甲亢妊娠分娩、贫血、甲亢大量

2、快速静脉补液大量快速静脉补液严重电解质紊乱严重电解质紊乱心肌炎心肌炎心肌抑制药物心肌抑制药物压力负荷过重压力负荷过重容量负荷过重容量负荷过重代偿机制代偿机制心输出量降低心输出量降低心力衰竭心力衰竭心功代偿心功代偿充分充分不充分不充分Vicious circleCIL/(min*M2)低低排排肺充血肺充血61218左室舒张末压（左室舒张末压（mmHg）2.5正常正常心衰心衰严重心衰严重心衰不利作用：不利作用：心肌能源不足心肌能源不足心肌顺应性降低心肌顺应性降低心肌舒张功能降低心肌舒张功能降低坏坏死死1. 周围血管收缩，增加心脏周围血管收缩，增加心脏后负荷后负荷2. 心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加3

3、. 对心肌细胞的毒性作用对心肌细胞的毒性作用不不 利利 作作 用用代代 偿偿 作作 用用Ang血管紧血管紧 张素原张素原 肾素肾素ACEAng AT1AT2血管收缩血管收缩细胞增殖细胞增殖水钠潴留水钠潴留交感神经兴奋交感神经兴奋血管扩张血管扩张抑制细胞增殖抑制细胞增殖减轻水钠潴留减轻水钠潴留交感神经抑制交感神经抑制醛固酮醛固酮组织组织 RAS 85%长期效应长期效应心肌肥厚心肌肥厚血管肥厚血管肥厚肾小球内高血压肾小球内高血压短期效应短期效应 维持正性肌力和维持正性肌力和 正常节律正常节律血管收缩血管收缩通过分泌醛固通过分泌醛固酮而使水钠重酮而使水钠重吸收吸收循环及组织肾素循环及组织肾素- -血

4、管紧张素系统血管紧张素系统(RAS)(RAS)- - 与脏器损害与脏器损害 血管紧张素血管紧张素IIII表现：表现：心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡及间心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡及间质胶原合成增加，心肌纤维化，疤痕形成，心室质胶原合成增加，心肌纤维化，疤痕形成，心室壁肥厚或变簿，心室腔几何形态改变，逐渐球形壁肥厚或变簿，心室腔几何形态改变，逐渐球形化。化。n主动舒张功能障碍主动舒张功能障碍 冠心病心肌缺血冠心病心肌缺血( (出现收缩功能障碍出现收缩功能障碍前前)能量供应不足能量供应不足Ca2Ca2不能被肌浆不能被肌浆网回摄及泵出胞外网回摄及泵出胞外n心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肌的顺应性

5、减退及充盈障碍 主要见于心室肥厚：高血压、肥厚性主要见于心室肥厚：高血压、肥厚性心肌病心肌病又如患者无主观症状，但客观检查主动脉瓣轻度反又如患者无主观症状，但客观检查主动脉瓣轻度反流，心脏轻度扩大，则判为：流，心脏轻度扩大，则判为：级级C级级B面积面积1.2CM1.2CM2 2仅用于急性心肌梗死仅用于急性心肌梗死Clinical Manifestations肺泡和支气管粘膜淤血所致，白色肺泡和支气管粘膜淤血所致，白色浆液性泡沫状痰为其特点浆液性泡沫状痰为其特点 咯血咯血(hemoptysis)(hemoptysis) 痰中带血丝或小量咯血痰中带血丝或小量咯血大咯血大咯血粉红色泡沫痰粉红色泡沫痰

6、 乏力、疲倦、头昏、心慌乏力、疲倦、头昏、心慌 咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰 少尿及肾功能损害症状少尿及肾功能损害症状 n 肺门肺门n 胸腔积液胸腔积液左室左室. .流出道流出道. .左房扩大左房扩大. . 室壁变薄室壁变薄. . 运动减弱运动减弱EF=EF=（心搏出量舒张末期容量）（心搏出量舒张末期容量）100%100%(2) (2) 舒张功能舒张功能：E EA A之比值。正常人之比值。正常人E EA A值值不应小于不应小于1.21.2，中青年应更大。舒张功能不，中青年应更大。舒张功能不全时，全时，E E峰下降，峰下降，A A峰增高，峰增高，E EA A比值降低。比值降低。支气管哮喘支气管哮喘左心衰

7、竭左心衰竭青少年多见青少年多见有过敏史，有过敏史，不一定强迫坐起，不一定强迫坐起，肺部听诊以哮鸣音肺部听诊以哮鸣音为主为主老年人多见老年人多见有高血压或慢性有高血压或慢性心瓣膜等病史心瓣膜等病史发作时必须坐起，发作时必须坐起，重症者肺部有干、重症者肺部有干、湿性罗音，甚至湿性罗音，甚至咳粉红色泡沫痰咳粉红色泡沫痰. . 病病 名名 年年 龄龄 病病 史史 体体 位位肺部体征肺部体征pericardial effusion, constrictive percarditis 病史病史 心脏及周围血管体征心脏及周围血管体征 超声心动图确诊超声心动图确诊噻嗪类利尿剂噻嗪类利尿剂 袢利尿剂袢利尿剂 保

8、钾利尿剂保钾利尿剂 n 用法：用法： 轻度轻度DCT 25mgDCT 25mg，每周，每周2 2次或隔日次或隔日1 1次次 po(po(不补钾不补钾) ) 重度重度DCT 75DCT 75100mg100mg日，分日，分2 2 3 3 次次 po(po(补钾补钾) )n 副作用：副作用：低血钾、高尿酸血症、干扰低血钾、高尿酸血症、干扰糖糖 及胆固醇代谢及胆固醇代谢 n 用法：用法： 速尿速尿20mg po,220mg po,24 4小时达高峰小时达高峰 重度心衰重度心衰: :速尿速尿100mg100mg，每日，每日2 2 次次popo或或ivivn 副作用：副作用：低血钾低血钾 螺内酯（安体舒

9、通）、螺内酯（安体舒通）、氨苯喋啶、阿米洛利氨苯喋啶、阿米洛利 n 舒张功能障碍心力衰竭患者舒张功能障碍心力衰竭患者, , 除非有室除非有室 上速或快速心室率房颤上速或快速心室率房颤, , 一般不用洋地黄一般不用洋地黄 n 代谢异常而致的高排血量心衰，心肌炎、代谢异常而致的高排血量心衰，心肌炎、 心肌病等所致的心衰效果欠佳。心肌病等所致的心衰效果欠佳。n 肺心病导致右心衰，常伴低氧血症，效果肺心病导致右心衰，常伴低氧血症，效果 不好且易致中毒。不好且易致中毒。n 心肌缺血心肌缺血 n 组织缺氧组织缺氧 n 水电解质紊乱特别是低血钾水电解质紊乱特别是低血钾 n 肾功能不全肾功能不全 n 药物的相

10、互作用：胺碘酮、维拉药物的相互作用：胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林帕米、阿司匹林洋地黄中毒表现：洋地黄中毒表现：心脏表现：心脏表现：心律失常：心律失常：心肌兴奋性过强，传导阻滞心肌兴奋性过强，传导阻滞室早二联率、房性心律失常伴传导阻滞室早二联率、房性心律失常伴传导阻滞洋地黄中毒的的处理：洋地黄中毒的的处理：1、 近年研究近年研究: : 主要不是通过正性肌力主要不是通过正性肌力, , 而是降低神经内分泌活性而是降低神经内分泌活性. .地高辛改善地高辛改善症状症状, , 减少再住院减少再住院, , 对死亡率中性影响对死亡率中性影响 肾上腺素能受体肾上腺素能受体兴奋剂兴奋剂 磷酸二酯酶磷酸二酯酶抑制剂抑

11、制剂多巴胺多巴胺: : 2-5 2-5 g/kg.min, g/kg.min, 静滴静滴多巴酚丁胺多巴酚丁胺: : 2.5-7.5 2.5-7.5 g/kg.min, g/kg.min, 静滴静滴 两者可同时两者可同时应用应用顽固性心衰可短期应用顽固性心衰可短期应用氨力农氨力农: :负荷量负荷量0.75mg/kg0.75mg/kg慢静注慢静注, , 5-10 5-10 g/kg.ming/kg.min静滴静滴米力农米力农:50 :50 g/kgg/kg稀释后静注稀释后静注, , 0.375-0.75 0.375-0.75 g/kg.ming/kg.min静滴静滴肾上腺素能超负荷肾上腺素能超负荷

12、血流动力学超负荷血流动力学超负荷心室重构心室重构心肌细胞肥大心肌细胞肥大收缩功能异常收缩功能异常细胞凋亡细胞凋亡交感神经系统兴奋交感神经系统兴奋心力衰竭心力衰竭比索洛尔比索洛尔美托洛尔美托洛尔卡维地洛卡维地洛兼有阻断兼有阻断11、11和和22受体的阻受体的阻滞剂滞剂选择性选择性-受体阻滞剂受体阻滞剂 RAAS与心力衰竭与心力衰竭血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素 I I血管紧张素血管紧张素 II肾肾素素ACEAT1AT2 醛固酮醛固酮 水钠潴留水钠潴留心肌纤维化心肌纤维化旁路旁路螺内酯使用螺内酯使用注意事项注意事项LVEF35窦性心律窦性心律NYHA分级分级IIIIV合理药物治疗后不合理药物治疗后不同步（同步（QRS120ms）无禁忌症无禁忌症可以减少二尖瓣返流可以减少二尖瓣返流1.1.血压一过性升高、持血压一过性升高、持续下降、休克续下降、休克2.2.两肺布满湿性啰音和两肺布满湿性啰音和哮鸣音哮鸣音3.3.心尖部心尖部S1S1减弱，频率减弱，频率快舒张早期奔马律快舒张早期奔马律4.4.肺动脉瓣肺动脉瓣S2S2亢进亢进