鼠药中毒的医疗护理讲义课件.ppt
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- 中毒 医疗 护理 讲义 课件
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1、鼠药中毒的鼠药中毒的医疗护理医疗护理杀鼠剂(鼠药)是指一类可以杀死啮齿动物的化合物。分为急性杀鼠剂与慢性杀鼠剂:急性杀鼠剂指老鼠进食毒饵后在数小时至一天内毒性发作而死亡的杀鼠剂,如毒鼠强、氟乙酰胺。 慢性杀鼠剂指老鼠进食毒饵数天后毒性才发作,如抗凝血类杀鼠剂:敌鼠钠、溴敌隆。杀鼠剂的分类中枢神经系统兴奋类杀鼠剂有机氟类杀鼠剂植物类杀鼠剂干扰代谢类杀鼠剂硫脲类杀鼠剂有机磷酸酯类杀鼠剂无机磷类杀鼠剂氨基甲酸酯类杀鼠剂抗凝血类杀鼠剂一、中枢神经系统兴奋类杀鼠剂特点:毒作用强,潜伏期短,病情进展快,有的抽症状难以控制。目前常见的有毒鼠强、毒鼠硅、鼠特灵等。以毒鼠强最有代表性。临床表现:主要症状为头痛、
2、头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛、不安,严重者神志模糊、抽搐、强直性惊厥及昏迷,以抽搐、惊厥症状最为突出。 中毒病人临床死亡原因主要为呼吸肌的持续痉挛导致窒息死亡;严重缺氧致脑水肿或毒物抑制呼吸中枢致呼吸衰竭;严重的心力衰竭致急性肺水肿等。二、有机氟类杀鼠剂 包括氟乙酰胺和氟乙酸钠。二者均为白色针状结晶,易溶于水。氟乙酰胺人口服致死量为010.5g;氟乙酸钠人口服致死量为0.07一0.1g。通过消化道和损伤的皮肤黏膜吸收。 临床表现:中枢神经系统:头晕、头痛、乏力、易激动、烦躁不安、肌肉震颤、意识障碍至昏迷、阵发性抽搐,因强直性抽搐致呼吸衰竭。心血管系统障碍:心悸、心动过速、血压下降、心力衰竭、心
3、律失常、心肌损害。三、植物类杀鼠剂 以毒鼠碱为代表。毒鼠碱又名番木鳖碱、马钱子碱、士的宁,是从马钱子种子提取的一种生物碱。为无色针状结晶,味极苦,能溶于水。人口服致死量0250.5g能选择性兴奋脊髓,大剂量兴奋延髓中枢,引起强直性惊厥和延髓麻痹。马钱子临床表现:毒鼠碱口服后症状出现快,开始是颈部肌肉僵硬感、反射亢进、肌颤、吞咽困难,继而发生强直性惊厥,表现面部肌肉挛缩、牙关紧闭、角弓反张。轻微刺激可诱使其发作,可因窒息、呼吸衰竭致死。马钱子碱中毒是十分痛苦的,其表现与破伤风有类似。四、干扰代谢类杀鼠剂 灭鼠优又名鼠必灭、抗鼠灵、吡明尼。为淡黄色粉末,无臭无味,不溶于水,溶于乙醇等有机溶剂。 临
4、床表现:本品中毒的潜伏期约34h。口服者出现恶心、呕吐、腹痛、纳差等胃肠道症状,随后出现自主神经、中枢及周围神经系统功能障碍,如直立性低血压、四肢疼痛性感觉异常、肌力减弱、视力障碍、精神错乱、昏迷、抽搐等。早期可有短暂低血糖,后出现糖尿。常伴酮症酸中毒。肌电图和脑电图异常。五、硫脲类杀鼠剂 硫脲类杀鼠剂包括:安妥(Antu,a一奈基硫脲,人口服致死量为46g)灭鼠特(氨基硫脲)灭鼠肼(捕灭鼠、灭鼠丹、鼠硫脲)双鼠脲等临床表现:口服后对局部黏膜有刺激性作用而引起胃肠道症状;吸收后主要损害肺毛细血管,使其通透性增加,引起肺水肿、胸腔积液和肺出血,并可引起肝、肾损害,体温偏低、一过性血糖升高。肺水肿
5、是其主要致死原因。六、有机磷酸酯类杀鼠剂 有机磷酸酯类杀鼠剂主要有毒鼠磷、溴代毒鼠磷、除鼠磷等,他们的中毒机制、临床表现和救治措施与急性有机磷农药中毒类同 。 磷化锌口服后首先出现消化道症状,如恶心、呕吐、腹痛、腹泻,口腔、咽部有烧灼感和蒜臭味。剧烈呕吐可带有胆汁和少量咖啡样液体。逐渐出现烦躁不安、血压下降、全身麻木、运动不灵,严重者出现意识障碍、抽搐、呼吸困难,甚至昏迷、惊厥、肺水肿、呼吸衰竭、心肌及肝、肾损害等。呼气及呕吐物有特殊的蒜臭味(磷化氢的气味),多个脏器损害特别是肝、肾损害的表现,可作为诊断的依据。八、氨基甲酸醋类杀鼠剂 常见的有灭鼠安、灭鼠睛,大多数属中、低毒性氨基甲酸酯类农药
6、的中毒原因与有机磷农药相同,也是抑制人体内胆碱酯酶,从而影响人体内神经冲动的传递。但氨基甲酸酯类农药中毒的发病快而且恢复得也快得多 。九、抗凝血类杀鼠剂 抗凝血类杀鼠剂是国家批准使用的慢性杀鼠剂,是我国最常用的合法鼠药 。 第一代抗凝血类杀鼠剂有杀鼠灵(灭鼠灵、华法林)、杀鼠醚、敌鼠与敌鼠钠、克鼠灵、氯鼠酮等 。 第二代抗凝血类杀鼠剂有溴鼠灵、溴敌隆、氟鼠灵等。 杀灵、杀鼠醚、克鼠灵、澳鼠灵、溴敌隆和氟鼠灵等属于双香豆素类抗凝血杀鼠剂。 敌鼠与敌鼠钠、氯鼠酮等属于茚满二酮类抗凝血杀鼠剂 。 抗凝血鼠药化学结构与维生素抗凝血鼠药化学结构与维生素K相类似,当其进入机体后,相类似,当其进入机体后,竞
7、争性抑制维生素竞争性抑制维生素K1,这类灭鼠药中毒的作用机制主要通,这类灭鼠药中毒的作用机制主要通过干扰肝脏对维生素过干扰肝脏对维生素K的利用,抑制肝脏合成维生素的利用,抑制肝脏合成维生素K依依赖凝血因子赖凝血因子、,影响凝血因子影响凝血因子、在肝脏内合成,从而影响凝血活酶和凝血酶的形成,在肝脏内合成,从而影响凝血活酶和凝血酶的形成,使凝血时间和凝血酶原时间延长,导致凝血时间延长;毒使凝血时间和凝血酶原时间延长,导致凝血时间延长;毒物并可直接损伤毛细血管壁,使得管壁通透性和脆性增加,物并可直接损伤毛细血管壁,使得管壁通透性和脆性增加,从而导致慢性、进行性广泛性出血;其分解产物苄叉丙酮从而导致慢
8、性、进行性广泛性出血;其分解产物苄叉丙酮能严重破坏毛细血管内皮作用能严重破坏毛细血管内皮作用 。 抗凝血鼠药作用机制抗凝血鼠药作用机制 抗凝血鼠药对已合成的凝血因子抗凝血鼠药对已合成的凝血因子、并并无直接对抗作用,必须等这些因子在体内耗竭以后,才无直接对抗作用,必须等这些因子在体内耗竭以后,才导致凝血时间延长。导致凝血时间延长。、因子的血浆半因子的血浆半衰期分别为衰期分别为60-70h,6-8h,12-24h,48-72h,故出血症状故出血症状常出现于服药后常出现于服药后1-7天,最长者达天,最长者达60天。天。 抗凝血鼠药作用缓慢,属高效低毒类,这类药物的潜伏期都比抗凝血鼠药作用缓慢,属高效
9、低毒类,这类药物的潜伏期都比较长,大多于食后第较长,大多于食后第37d才开始出现症状,并有蓄积作用,才开始出现症状,并有蓄积作用,且持续作用时间长,由于第二代抗凝血鼠药亲脂性增加,代谢且持续作用时间长,由于第二代抗凝血鼠药亲脂性增加,代谢时间延长,该鼠药半衰期为时间延长,该鼠药半衰期为16-69天,故抗凝血鼠药在体内药天,故抗凝血鼠药在体内药效时间较长。效时间较长。1.出血时间延长,凝血时间和凝血酶原时间延长。2.、X凝血因子减少或活动度下降。3.胃内容物中检出毒物成分。 实验室检查实验室检查临床表现:本类杀鼠剂作用缓慢,误服后潜伏期长,大多数23d后才出现中毒症状,如恶心、呕吐、纳差、精神不
10、振、低热等。中毒量小者无出血现象,不治自愈。达到一定剂量时,表现为广泛性出血,首先出现血尿、鼻出血、齿龈出血、皮下出血,重者咯血、口区血、便血及其他重要脏器出血,可发生休克,常死于脑出血、心肌出血。由于中毒出血者多以出血为主诉来就诊,提高对其警剔性。主要抢救主要抢救/护理措施护理措施 立即清除胃内容物 ,鼠药在体内各脏器的分布以胃内容物中最高,胃组织其次. ,鼠药中毒患者应尽可能及时予以彻底洗胃.催吐.导泻,减少毒物的吸收. 对神志清者,经口中毒不足24小时者,均应立即催吐.催吐 凡误服鼠药患者,不论时间长短,病情轻重,有无并发症或疑似服毒但无中毒症状者均尽快洗胃。 胃管与洗胃方式:一般选用粗
11、大者,经口腔入胃约50cm并确认胃管入胃内,均应先抽后冲进行洗胃。对较重患者,胃管应保留,必要时重新冲洗。一旦出现呼吸、心跳骤停,应立即停止洗胃,进行心肺复苏。 洗胃液的选用应以方便及时取用为原则,如温清水、生理盐水。服毒种类不详者,一般用温清水。1605、1059、敌敌畏、乐果等中毒者禁用1/5000高锰酸钾液,敌百虫禁用苏打水。洗胃洗胃液温度 :通常以3537为宜,水温偏高,促进毒物胃内吸收;水温偏低,刺激胃壁,促进肠蠕动,使毒物快速进入小肠,增加毒物吸收机会。洗胃量:每次灌入量以300500ml为宜,胃液过多引起胃扩张,胃内压上升,幽门括约肌开放,使毒物进入小肠,增加毒物吸收;胃液注入过
12、少不易与胃内容物混合而排出。每次灌液后尽量排出,应注意灌入量与抽出量平衡,以免引起水中毒,如此反复灌洗直至抽出液与灌入液颜色相同,无气味,洗胃液的总量无具体规定,一般约需23万ml。 轻度中毒洗胃后立即给予1次,中.重度中毒者在洗胃后最初24小时内每6-8小时使用一次成人每次50克,儿童每次1克/公斤体重。 灌入活性炭 中.重度中毒者应早期进行血液灌流,可反复进行,直到癫痫症状得到控制。 血液灌流抗凝血类杀鼠剂给予特效对抗剂(维生素抗凝血类杀鼠剂给予特效对抗剂(维生素K1)、维生素)、维生素C、激素:、激素:维生素K1为治疗抗凝血灭鼠药中毒的特效药物,治疗原则是误服后如果无明显出血表现,且凝血
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