放射性肠炎PPT课件.ppt
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1、男女性下腹部解剖图 定义:具有血管系统的活体组织对致炎因子所致局部损害的而发生的防御性反应。 血管反应血管反应是炎症过程中的主要特征和防御的中心环节。 损伤与抗损伤损伤与抗损伤贯穿炎症反应全过程。炎症 一、局部表现 红、肿、热、痛和功能障碍。 二、全身反应 1.发热。 2.外周血白细胞增多。临床表现 放射性肠炎是由于盆腔、腹腔、腹膜后恶性肿瘤经放射线治疗后引起的肠道损害,可累及小肠、结肠和直肠故又称为放射性直肠、结肠、小肠炎。本病的发生与每次治疗放射线剂量、疗程的总量、病人的营养状态、是否有手术和化疗有关。放射性肠炎的概述应用60Co、超高压X线外照射或Ra等内照射,在5周内照射量超过5000
2、rad(拉德)时,约8%的患者发生放射性肠炎。 主要与下列因素有关:照射的强度和时间照射的强度和时间。腹腔或盆腔内粘腹腔或盆腔内粘连固定的肠段易受放射性损伤连固定的肠段易受放射性损伤。子宫切除后直肠所受到的辐射子宫切除后直肠所受到的辐射量较子宫未切除者高,更易发生放射性直肠炎量较子宫未切除者高,更易发生放射性直肠炎。不同部位的肠道内辐射耐受量的强弱强弱依次为:直肠、乙状结肠、横结肠、回肠、直肠、乙状结肠、横结肠、回肠、空肠、十二指肠空肠、十二指肠。 注释:放射(电离辐射)单位为GY(戈瑞),1GY=100rad(拉德)=1kg组织吸收1J(焦耳)能量时吸收的剂量。cGY为组织吸收放射线的剂量单
3、位。1cGY=1rad。 流行病学 1、肠上皮细胞增生受抑制。 2、肠粘膜下小动脉受损。 3、肠壁组织受损。病因 1、肠粘膜上皮细胞肠粘膜上皮细胞对放射线最为敏感敏感。 2、多次照射的效果取决于照射时隐窝细隐窝细胞胞所处的细胞周期细胞周期。处于分裂后期的细分裂后期的细胞胞对放射线最敏感最敏感,而在晚期合成的细晚期合成的细胞胞具有较强的较强的耐受力耐受力,由于所有增殖的隐窝细胞仅有一部分处于细胞增殖周期细胞增殖周期的某一时相,因此单次大剂量照射仅使一部分细胞死亡部分细胞死亡,而在数天后细胞有丝细胞有丝分裂又恢复正常分裂又恢复正常。 肠上皮细胞增生受抑制 小动脉的内皮细胞小动脉的内皮细胞对放射线很
4、敏感。大剂量放射治疗使细胞肿胀、增生、纤维细胞肿胀、增生、纤维样变性,样变性,引起闭塞性动脉内膜炎和静脉闭塞性动脉内膜炎和静脉内膜炎,内膜炎,因此产生肠壁缺血和粘膜糜烂、肠壁缺血和粘膜糜烂、溃疡溃疡。肠道内的细菌细菌侵入使病损进一步发展。肠粘膜下小动脉受损 肠壁组织经广泛持续照射后引起水肿水肿,肠壁各层均有纤维母细胞增生纤维母细胞增生,结缔组织和平滑肌呈透明样变化透明样变化,最后导致纤纤维化、肠管狭窄、粘膜面扭曲和断离。维化、肠管狭窄、粘膜面扭曲和断离。肠壁组织受损 一、影响放射损伤的因素 1.照射剂量与治疗间隔时间。 2.照射范围。 3.照射机会与效应的增加。 二、放射性肠炎的发生部位 由于
5、盆腔是腹部放射治疗中最多采用的部位,加之直肠的移动性差,70%90%的放射性肠炎发生于直肠直肠 。发病机制 三、病理分期 1. 急性期损伤 急性期损伤是放射线通过直接引起肠黏肠黏膜上皮细胞的再生障碍膜上皮细胞的再生障碍导致的肠壁损伤,该期常在放疗开始后34周达到高峰,然后逐渐消退。 发病机制 三、病理分期 2.亚急性期损伤 亚急性期损伤时肠黏膜可能已再生肠黏膜可能已再生,并有不同程度的愈合。再生程度取决于起初结缔组织损伤的严重性。 此期在血管血管内膜下可见到较大的泡沫细胞内膜下可见到较大的泡沫细胞,有人认为这是诊断放射性肠炎的要点(图1)。 发病机制 三、病理分期 3.慢性期损伤 慢性损伤具有
6、更加明显的隐匿性和进行隐匿性和进行性性,并引起比较严重的后果。临床症状可以在放疗后持续数周、数月,甚至数持续数周、数月,甚至数年。年。主要是由于进行性闭塞性末端小动进行性闭塞性末端小动脉炎和广泛的胶原蛋白沉积和纤维化脉炎和广泛的胶原蛋白沉积和纤维化引起。部分患者可以形成内瘘或外瘘内瘘或外瘘,但不是很常见。后期也可出现放射线诱发的癌肿癌肿。 发病机制 确定肿瘤是由先前的放疗所造成者应具备3个标准:肿瘤发生与接受放疗之肿瘤发生与接受放疗之间的间隔时间至少要有间的间隔时间至少要有510年;肿年;肿瘤附近有放射线引起的严重变化;病瘤附近有放射线引起的严重变化;病变肠段曾遭受过大剂量放射线的照射。变肠段
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