心肌梗死护理查房ppt课件.ppt

1、 心肌梗死的护理查房 心肌梗死 心肌梗死是冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。 心梗分期 按临床过程和心电图的表现，本病可分为急性、亚急性和慢性三期，但临床症状主要出现在急性期中，部分病人还有一些先兆表现。诱 因 （1） 工作过累、重体力劳动等。 （2） 精神紧张、情绪激动时。 （3） 饱餐、大量饮酒、进食大量脂肪物质 （4） 便秘，尤其是在老年人中，因排便用力屏气而导致心肌梗塞。 （5） 寒冷刺激，特别是迎冷风疾走。 临床

2、表现 1.疼痛 是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，有濒死之感。 2 .全身症状 主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。体温一般在38上下，很少超过39，持续一周左右。 3.心律失常 见于75%-95%的病人。 4.低血压和休克，血压下降常见且常不能恢复以往的水平收缩压低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。 5.心力衰竭 主要是急性左心衰竭，约为20%-48% 治 疗 一、监护和一般治疗：1.监护。2.休息：卧床休息2周。3.吸氧。

3、二、对症处理：（一）解除疼痛：应尽早解除疼痛,一般可肌注杆冷丁50100mg,或吗啡510mg,为避免恶心呕吐可同时给予阿托品0.5mg 肌注。 （二）控制休克：有条件者应进行血流动力学监测,根据中心静脉压,肺毛细血管楔嵌压判定休克的原因,给予针对性治疗。（三）消除心律失常：心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。（四）治疗心力衰竭：严格休息,镇痛或吸氧外,可先用利尿剂,常有效而安全。 三、挽救濒死心肌,缩小梗塞范围.溶血栓治疗：应用溶酶激活剂激活血栓中纤溶酶原转变为纤溶酶而溶解血栓。目前常有的药物有链激酶和尿激酶等。 四、心肌梗死急性期的介入性治疗主要包括冠状动脉内溶栓术,冠状动脉内血栓吸引

4、术和急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)或急诊PTCA+冠状动脉内支架植入术(ICS ）病例导入 患者，羌学文，男性，81岁。因“反复胸痛六年，再发一天”与2011-11-09 15:27入我院心血管内科，至病房后突发呼吸心跳骤停，予心肺复苏，反复出现室速，室颤，予电除颤，后恢复自主心律，予2011-11-19 17:20入我科.诊断为“心跳骤停，复苏术后，缺血缺氧性脑病，冠心病，型糖尿病”相关检查11-09 16:16肌酸激酶同工酶（CK-MB）：30U/L肌红蛋白（MB）：1800UG/L心肌肌钙蛋白I（cTnI）：0.07UG/L高敏C反应蛋白（HsCRP）：45.03mg/L心电图：

5、1.窦性心律；2.房性早搏；3.T波改变；4. V1-V3导致呈QS型 5.异常Q波心梗三项.doc日期肌酸激酶同工酶CK-MB肌红蛋白（MB）心肌肌钙蛋白I（cTnI） 11月9日37.59380.7311月10日66.510007.3111月11日73.85153.7211月12日46.41702.5311月13日31.91021.811月14日20.62950.04入科时患者神志不清，呼之不应，双侧瞳孔等大等圆，直径4mm，对光反射消失，患者入科后予心电监护，气管插管接呼吸机辅助通气，抗感染，脑保护，脑康复促醒，脱水等治疗。查体T：37 P：100次/分 R：20次/分 BP：100/5

6、0mmHg，GCS 3分，偶有面部肌肉及上肢抽搐。患者予2011-11-09 17:50进行右锁骨下深静脉穿刺置管术和右股动脉穿刺置管术。20:10行胸腔穿刺引流术。 诊疗计划 遵医嘱予以特级护理，禁食，病危，监测生命体征，绝对卧床休息，机械通气，记24小时尿量，尿比重，保持大小便通畅。予动态监测TNI、CK-MB、电解质，使用小剂量甘油果糖扩冠、室颤时胺碘酮以0.5mg/min泵入。“阿司匹林肠溶片、氯比格雷”抗血小板聚集、“低分子肝素钠”抗凝、“速尿”脱水、“卡马西平”、“丙戊酸钠”抗癫痫、“血必净”改善循环、“醒脑静”促醒、“奥拉西坦”、“双氢麦角碱片”改善脑代谢，“依达拉奉”抗氧自由基

7、、“异甘草酸镁”护肝、“奥美拉唑”护胃等对症处理。 11-10 主管医师予检测BIS，这是我们科第一次引用。现在让我们认识一下BIS原理BIS只要运用双频谱分析法对EEG的频率、振幅、位相三种特性的定量分析，取值范围是0100完全检测不到脑电活动为0，数值越大，表明被测者越清醒，数值降低，大脑抑制加深。BIS值可实时反映大脑皮层及皮层下的意识水平，并能迅速反映麻醉深度及镇静水平的变化。注：0代表吴完全无脑电活动状态（大脑皮层抑制），一般认为BIS值为85-100为正常状态，65-85为镇静状态，40-65为麻醉状态，低于40可能呈现爆发抑制。BIS的影响因素BIS是将脑电图的信号转化为数值，只

8、要反映大脑皮层的兴奋或抑制状态。患者的皱眉、颤抖、摆动头部及对其进行吸痰、物理治疗、使用神经肌肉阻滞剂等亦会影响BIS数值的准确性。此外BIS与体温有弱相关性。由于BIS的内部换算是按照成人的脑电图分析所得，对于脑发育尚不成熟的小儿（特别是小于6个月的婴儿），BIS的稳定性较差监测方法 将酒精棉球脱去前额皮肤的油脂，待皮肤干燥 固定BIS电极片，位置分别为：1号位于前额正中，即鼻上（两内眦连线）5cm、3号位于太阳穴区（眼角和发髻连接线之间）、4号直接放在眉弓上方，并与其平行，2号位于1号和4号之间，将电极压紧5秒钟确保连接良好。 连接BIS电极与传感器，传感器高度平眼外眦水平。 连接传感器与

9、BIS电缆模块，打开监护仪上得BIS窗口，通过阻抗监测后，监护仪上即可显示数值与图形。注意：当信号质量指数SQI大于80%，肌电值EMG小于40时记录数据，此时信号质量可靠，数据可信度高 ICU镇静现状及发展ICU中的危重症患者处于强烈的应激环境之中，特殊的环境因素，嘈杂的声音，护理、治疗及各种有创的操作，疾病本身产生的疼痛，对未来命运的忧虑，这些都可能引起患者的无助和恐惧，不利于患者的康复。机械通气的患者若不能耐受气管插管，产生躁动，可能导致病人与呼吸机对抗，耗氧量增加，意外拔除身上各种装置及导管，甚至危及生命。理想的镇静，应能使患者处于一种宁静、可唤醒、可有定向力，并能配合护理和治疗。镇静

10、有益于ICU患者消除焦虑情绪，遗忘不良事件，耐受机械通气及有害刺激，有益于血流动力学的稳定剂应激反应的调控，从而促进患者的病情好转，通过镇静使得患者暂时处于“休眠”状态，降低代谢和氧耗，以适应受到损害的灌注与氧供水平，从而减轻强烈病理因素所造成的损伤，为器官功能的恢复赢得时间创造条件。BIS在ICU中的临床意义 ICU患者的镇静深度因缺乏金标准而导致镇静深度难以控制，临床上常见的镇静评估方法有Ramsay评分、镇静躁动评分（SAS）、警觉镇静观察评分（OAA/S）、运动活力评分（MAAS）等，这些主观评分系统通过唤醒、拍肩等外界刺激来评估患者的镇静状态，但其本身亦对患者是一种不良的刺激，不利于

11、患者的恢复。并且，这些评分系统不能连续监测，增加医护人员的工作量，且不同观察者之间存在差异。本研究证实BIS与镇静深度有良好的相关性，在BIS的指导下可数字化的控制患者的镇静深度，避免镇静不足或镇静过度。BIS监测对患者无刺激，操作方便且更客观。从经济上来说，有研究对BIS用于ICU机械通气患者镇静监测进行成本-效益分析，发现BIS监测与常规镇静监测所导致的最终效益成本比是53-1，BIS监测能够节约医疗资源，创造一定的经济效益和社会效益。 护理诊断？护理措施？主要的护理问题心输出量减少：与心梗有关有猝死的可能：与心肌梗死有关意识障碍：与CPR术后脑损伤有关疼痛 与心肌缺血缺氧有关体温过高：与

12、心梗后吸收热有关潜在并发症：心力衰竭、快速型心律失常、心脏骤停、心源性休克、便秘等 护理措施1急性期绝对卧床休息，根据病情采取循序渐进方式活动。少量多餐易消化饮食，限制探视。记录出入量，控制输液速度。备好急救器械和药品。2满足病人生活需要，机械通气辅助呼吸。持续心电监护观察有无心律变化，并记录。严密观察病人面色、心率、呼吸及血压变化3监测体温变化，Q4H每天。体温过高及时汇报处理。心电图动态性改变：心电图动态性改变： 超急性期：发病数小时内，可出现异常高大两肢不对称的T波。 急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线，12日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性

13、Q波或QS波常持久不退。亚急性期：ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。 恢复期：数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，此可永久存在，也可在数月至数年后恢复。判断部位和范围：判断部位和范围：可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗死的部位如： V1、V2、V3反映左心室前间壁 、aVF反映下壁。 、avL反映左心室高侧壁病变。监测中发现下列异常情况应及时报告医生：监测中发现下列异常情况应及时报告医生： 室性早搏5次/分； 室性早搏R-on-T现象； 多源性室性早搏及成对或连续的室性早搏； 二度或三度房室传导阻滞； 快速心房颤动。4使用冰帽，动态监测意识、TNI、CK-

14、MB、电解质、尿量等指标5遵医嘱予以抗心律失常药物，扩容、抗癫痫、促醒脱水治疗6注意大便次数，性状，保持大便通畅，避免用力大便，合理膳食病情进展2011-11-15 08:112011-11-15 08:11患者突发室患者突发室速，后转为室颤，予电除颤，速，后转为室颤，予电除颤，持续胸外心脏按压，药物复苏，持续胸外心脏按压，药物复苏，抢救至抢救至08:5008:50抢救无效，死亡！抢救无效，死亡！引申众所周知在急性心肌梗死诊断中，心梗三项对其有着重要意义。下面我们来探讨一下肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶三项联合检测有什么临床意义?肌钙蛋白由肌钙蛋白I、T、C三亚基构成，它们和原肌球蛋白一起

15、通过调节Ca2+对横纹肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白的相互作用，当心肌受损时，cTnI释放进入血液循环，4-6h后开始在血液中升高，可持续6-10天，具有较高的灵敏度和心肌特异性。肌红蛋白是低分子量胞浆蛋白，当肌肉细胞损伤后，先于其他心肌标志物释放到血液中，1-2h后开始在血液中升高，12h达到高峰，24-48h回落至正常水平。肌红蛋白具有较高的灵敏度，但不够特异。肌酸激酶同工酶分子量是85745。CK-MB主要分布于心肌中。当心肌损伤后，CK-MB释放到血液中，3-8h后开始升高，可持续3-5天。以上三项联合检测能尽早检测出心肌是否受损。以往AMI的诊断主要依靠患者的临床表现、心电图改变和血清酶的升高，典型的病例不难确诊，但以上检查结果阴性的患者，虽然可能不是AMI，但却可能是不稳定型心绞痛或其他形式的急性冠脉综合征，单纯依靠上述检查方法，容易漏诊或误诊。现开展的三项联合定性检测，操作简单，不需要特殊设备，对未开展其他早期心肌损伤标志检测的基层医院，适合于开展此项检验。 (归纳）