心肌梗死查房课件.ppt
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- 心肌梗死 查房 课件
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1、编辑版ppt1急 性 心 肌 梗 死 (Acute Myocardial Infarction)一一. .概念概念 急性心肌梗死是心肌急性缺血坏死,为在冠状动急性心肌梗死是心肌急性缺血坏死,为在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。临床上表现为持久的胸骨后剧烈疼痛心肌坏死。临床上表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变,可发生心率失常、休克以及心电图进行性改变,
2、可发生心率失常、休克或心力衰竭,属冠心病的严重类型。或心力衰竭,属冠心病的严重类型。 概括地说是指冠状动脉急性闭塞血流中断,所概括地说是指冠状动脉急性闭塞血流中断,所引起的局部心肌缺血性坏死。引起的局部心肌缺血性坏死。 动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的发展进程动脉粥样硬化的发展进程二二. .病因病因 1 1、基本病因:、基本病因:冠状动脉粥样硬化,造成管腔严重冠状动脉粥样硬化,造成管腔严重狭窄和心肌血液供应不足,而侧支循环未充分建狭窄和心肌血液供应不足,而侧支循环未充分建立。在此基础上,若发生血供急剧减少或中断,立。在此基础上,若发生血供急剧减少或中断,使心肌严重而持久地急性
3、缺血达使心肌严重而持久地急性缺血达1 1小时以上,即可小时以上,即可发生心肌梗死。发生心肌梗死。2.2.促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因 晨起晨起6 6时至时至1212时交感神经活动增加,机体应激反时交感神经活动增加,机体应激反应性增强心应性增强心肌收缩力、心率、血压增高,冠状动脉张力增高。肌收缩力、心率、血压增高,冠状动脉张力增高。 在饱餐特别是进食多量脂肪后,血脂增高,血粘在饱餐特别是进食多量脂肪后,血脂增高,血粘稠度增高。稠度增高。 重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时,致左心室负荷明显加重。便时,致左心
4、室负荷明显加重。 休克、脱水、出血、外科手术或严重心率失常,休克、脱水、出血、外科手术或严重心率失常,致心排血量骤降,冠状动脉灌流量锐减。致心排血量骤降,冠状动脉灌流量锐减。三三. .发病机制发病机制 冠心病的基本病变:冠脉内的粥样斑块形成。冠心病的基本病变:冠脉内的粥样斑块形成。 稳定型的斑块具有较小的脂质核心和较厚的纤稳定型的斑块具有较小的脂质核心和较厚的纤维帽;维帽; 薄的纤维帽,斑块较小,且斑块内巨噬细胞及薄的纤维帽,斑块较小,且斑块内巨噬细胞及炎症产物较多,易于破裂。炎症产物较多,易于破裂。 斑块破裂是血栓形成和血管痉挛的主要诱发因斑块破裂是血栓形成和血管痉挛的主要诱发因素,在不稳定
5、斑块破裂的基础上血栓形成是急素,在不稳定斑块破裂的基础上血栓形成是急性心梗发生的主要病理生理机制。性心梗发生的主要病理生理机制。斑块破裂斑块破裂斑块破裂的结局:血栓形成脆性斑块脆性斑块阻塞性血栓阻塞性血栓 自发或促发破裂自发或促发破裂 非阻塞性血栓非阻塞性血栓 无症状无症状UANSTEMI猝死猝死STEMI猝死猝死限制血栓因素:限制血栓因素:A:小斑块破裂:小斑块破裂B:高血流:高血流C:纤溶活性增加:纤溶活性增加促进血栓因素:促进血栓因素:A:大斑块破裂:大斑块破裂B:血管痉挛,血流减少:血管痉挛,血流减少C:纤溶活性降低:纤溶活性降低D:促凝状态:促凝状态 纤维蛋白原纤维蛋白原 VII因子
6、、血小板活性因子、血小板活性四四. .临床表现临床表现 先兆:胸闷或胸痛加重,或起病前先兆:胸闷或胸痛加重,或起病前1 12 2周出周出现新发生的心绞痛现新发生的心绞痛 疼痛:最常见的起始症状疼痛:最常见的起始症状 其他症状:其他症状:15-20%15-20%无疼痛,表现为胃肠道症无疼痛,表现为胃肠道症状、晕厥、急性左心衰、休克、意识障碍、状、晕厥、急性左心衰、休克、意识障碍、猝死猝死 全身症状:发热、白细胞增高和血沉增快全身症状:发热、白细胞增高和血沉增快症状症状 心律失常:室性、室上性心律失常心律失常:室性、室上性心律失常 及及AVBAVB等等 低血压和休克:早期可由低血容量、迷走神经低血
7、压和休克:早期可由低血容量、迷走神经张力增高或疼痛引起,与心脏有关的原因是心张力增高或疼痛引起,与心脏有关的原因是心脏泵衰竭及心律失常。其定义为:脏泵衰竭及心律失常。其定义为:1) 1) 收缩压收缩压 90mmHg90mmHg,或高血压病人收缩压较以往下降,或高血压病人收缩压较以往下降80mmHg80mmHg,低血压持续,低血压持续30min30min以上;以上;2) 2) 有器官灌有器官灌注不足的表现。注不足的表现。3) 3) 尿量尿量20ml/hrVrV2 2rVrV3 3, , 而而rVrV3 3rV400ng/mlMyo400ng/ml TnI 1.00ng/mlTnI 1.00ng/
8、ml BNP 80ng/lBNP 80ng/l实验室检查实验室检查实验室检查实验室检查诊断:诊断: 1. 1.急性前壁心肌梗死急性前壁心肌梗死 2. 2.高血压高血压 极高危组极高危组 3. 3.糖尿病糖尿病诊疗计划诊疗计划。 1.1.绝对卧床休息,持续吸氧、心电监护绝对卧床休息,持续吸氧、心电监护 2.2.监测血压与血糖的变化监测血压与血糖的变化 3.3.应用硝酸酯类药物,改善冠脉循环、减轻心脏负荷应用硝酸酯类药物,改善冠脉循环、减轻心脏负荷 4.4.抗凝、抗血小板治疗抗凝、抗血小板治疗 5.5.稳定斑块,改善冠状动脉内皮细胞功能稳定斑块,改善冠状动脉内皮细胞功能 6.6.溶栓治疗溶栓治疗
9、7.7.止痛,防治各种并发症及对症处理止痛,防治各种并发症及对症处理 8.8.完善心脏超声、胸片、动态心电图、心脏完善心脏超声、胸片、动态心电图、心脏CTA(CTCTA(CT血管造血管造影术影术) )或冠脉造影等辅助检查,进一步明确病情或冠脉造影等辅助检查,进一步明确病情治疗治疗主治医师查房术前小结主治医师查房术前小结患者心梗后患者心梗后4h4h即入院,符合急诊手术时间窗,向即入院,符合急诊手术时间窗,向家属交代病情及手术风险家属交代病情及手术风险、并发症,表示理解愿意接受手术并签字为证。、并发症,表示理解愿意接受手术并签字为证。立即给予抑酸调脂等治疗,并行急诊立即给予抑酸调脂等治疗,并行急诊
10、CAG+PCICAG+PCI术开术开通分支血管以减少心肌梗死的面积。密切观察病通分支血管以减少心肌梗死的面积。密切观察病情变化,遵嘱执行。情变化,遵嘱执行。 于于20132013年年1313时时4545分在局麻下行分在局麻下行CAGCAG与与PCIPCI术,手术术,手术顺利,安返病房顺利,安返病房20132013年年0606月月1414日日8 8时时0909分医师查房记录分医师查房记录患者主诉昨晚有牙龈出血,余无特殊不适,饮食、睡眠可,大小便患者主诉昨晚有牙龈出血,余无特殊不适,饮食、睡眠可,大小便未见明显异常。查体:未见明显异常。查体:T36.3T36.3 P P7575次次/ /分分 R
11、R2222次次/ /分分 BPBP 140140/ /8686mmHgmmHg,双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音,心率双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音,心率7575次次/ /分,律齐,心音正常,分,律齐,心音正常,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,双下肢无水肿。相关检查示:血常各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,双下肢无水肿。相关检查示:血常规:中性粒细胞百分比规:中性粒细胞百分比86.3%86.3%,中性粒细胞绝对值,中性粒细胞绝对值7.377.3710109 9/l,/l,淋巴淋巴细胞绝对值细胞绝对值0.880.8810109 9/l/l;血生化:钾;血生化:钾3.39mmol/l3.39mmol/l,磷,
12、磷0.53mmol/l0.53mmol/l,肌酸激酶肌酸激酶349u/l349u/l;胸部平片示:双肺纹理增重,心影增大,主动脉壁;胸部平片示:双肺纹理增重,心影增大,主动脉壁钙化;心脏彩超示:钙化;心脏彩超示:1.PCI1.PCI术后:术后:1 1)左房内径增大,)左房内径增大,2 2)左室前、后)左室前、后间隔中段至心尖段局部变薄,回声增粗增强,运动搏幅减低;间隔中段至心尖段局部变薄,回声增粗增强,运动搏幅减低;2.2.肺动肺动脉瓣环、主干及左右分支内径增宽,请结合临床;脉瓣环、主干及左右分支内径增宽,请结合临床;3.3.左室收缩功能正左室收缩功能正常,左室及右室舒张功能减低;彩色血流:二
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