糖尿病酮症酸中毒合并高性昏迷护理查房-ppt课课件.ppt
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1、糖尿病酮症酸中毒合并高渗糖尿病酮症酸中毒合并高渗性昏迷护理查房性昏迷护理查房1PPT课件糖尿病相关知识糖尿病相关知识DKA相关知识相关知识HNDC相关知识相关知识病例介绍病例介绍 护理诊断与措施护理诊断与措施目录护理前沿护理前沿规范血糖监测技术规范血糖监测技术2PPT课件糖尿病定义糖尿病定义糖尿病是由于遗传和环境因素相互作用引起的一组以慢性高血糖为共同特征的代谢异常综合征临床综合征。因胰岛素的分泌或作用的缺陷,或者两者同时存在而引起的碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱。 3PPT课件0 00.50.51 11.51.52 22.52.53 319941994年年19971997年年
2、20002000年年20102010年年20252025年年患者人数(亿)患者人数(亿)糖尿病流行情况(糖尿病流行情况(全球全球)WHO 20014PPT课件控制范围控制范围理想理想mmol/L尚可尚可mmol/L差差 mmol/L空腹血糖空腹血糖 4.4-6.1 7.0餐后血糖餐后血糖 4.4-8.0 10.0 HbIC =6 105PPT课件临床表现临床表现1、多尿多尿 是由于血糖过高,是由于血糖过高,超 过 肾 糖 阈超 过 肾 糖 阈 ( 8 . 8 9( 8 . 8 9 10.0mmol/L)10.0mmol/L),经肾小球,经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被滤出的葡萄糖不能完全被肾小管
3、重吸收,形成渗透肾小管重吸收,形成渗透性利尿。血糖越高,尿糖性利尿。血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,排泄越多,尿量越多,2 4 h2 4 h 尿 量 可 达尿 量 可 达 5 0 0 05 0 0 0 10000ml10000ml。但老年人和有。但老年人和有肾脏疾病者,肾糖阈增高,肾脏疾病者,肾糖阈增高,尿糖排泄障碍,在血糖轻尿糖排泄障碍,在血糖轻中度增高时,多尿可不明中度增高时,多尿可不明显。显。 6PPT课件临床表现临床表现2 2、多饮多饮主要由于高血主要由于高血糖使血浆渗透压明显糖使血浆渗透压明显增高,加之多尿,水增高,加之多尿,水分丢失过多,发生细分丢失过多,发生细胞内脱水,加重高血
4、胞内脱水,加重高血糖,使血浆渗透压进糖,使血浆渗透压进一步明显升高,刺激一步明显升高,刺激口渴中枢,导致口渴口渴中枢,导致口渴而多饮。多饮进一步而多饮。多饮进一步加重多尿。加重多尿。 7PPT课件临床表现临床表现3 3、多食、多食糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感,组织摄取利用葡萄乏或组织对胰岛素不敏感,组织摄取利用葡萄糖能力下降,虽然血糖处于高水平,但动静脉糖能力下降,虽然血糖处于高水平,但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小,组织细胞实际上处血中葡萄糖的浓度差很小,组织细胞实际上处于于“饥饿状态饥饿状态”,从而刺激摄食中枢,引起饥,从而刺激摄食中
5、枢,引起饥饿、多食饿、多食; ;另外,机体不能充分利用葡萄糖,另外,机体不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖从尿中排泄,因此机体实际上处于大量葡萄糖从尿中排泄,因此机体实际上处于半饥饿状态,能量缺乏亦引起食欲亢进。半饥饿状态,能量缺乏亦引起食欲亢进。 8PPT课件临床表现临床表现4 4、体重下降体重下降 糖尿病糖尿病患者尽管食欲和食量患者尽管食欲和食量正常,甚至增加,但正常,甚至增加,但体重下降,主要是由体重下降,主要是由于胰岛素绝对或相对于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗,缺乏或胰岛素抵抗,机体不能充分利用葡机体不能充分利用葡萄糖产生能量,致脂萄糖产生能量,致脂肪和蛋白质分解加强,肪和蛋白质分解加
6、强,消耗过多,呈负氮平消耗过多,呈负氮平衡,体重逐渐下降,衡,体重逐渐下降,乃至出现乃至出现消瘦消瘦。一旦。一旦糖尿病经合理的治疗,糖尿病经合理的治疗,获得良好控制后,体获得良好控制后,体重下降可控制,甚至重下降可控制,甚至有所回升。如糖尿病有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体患者在治疗过程中体重持续下降或明显消重持续下降或明显消瘦,提示可能代谢控瘦,提示可能代谢控制不佳或合并其他慢制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。性消耗性疾病。 9PPT课件1 1、空腹血糖的正常值?、空腹血糖的正常值? 2 2、糖尿病的典型症状?、糖尿病的典型症状?10PPT课件三、糖尿病急慢性并发症三、糖尿病急慢性并发症糖
7、尿糖尿病急病急慢性慢性并发并发症症低血糖低血糖昏迷昏迷微血管微血管病变病变神经病神经病变变乳酸酸乳酸酸中毒中毒感染感染糖尿病非糖尿病非酮症高渗酮症高渗性昏迷性昏迷急性急性慢性慢性糖尿病酮糖尿病酮症酸中毒症酸中毒大血管大血管病变病变11PPT课件一、什么是糖尿病酮症酸中什么是糖尿病酮症酸中 毒毒(DKA)?高血糖,高血酮,代谢性酸中毒水,电解质,酸碱平衡失调糖,脂肪,蛋白质紊乱胰岛素 胰岛素拮抗激素DKA12PPT课件三、DKA病因与诱因 DKA起于糖尿病,其中1型糖尿病患者有自发DKA倾向, 2型糖尿病在某些诱因作用下也可发生DKA。 A.B.C.D.感染:超过50%,以呼吸、消化、泌尿系统及
8、皮肤感染居多。胰岛素剂量不足或突然中断及饮食失控。应激:大手术、创伤、分娩以及严重精神刺激等。有时还可以无明显诱因。13PPT课件四、DKA病理生理DKA严重失水酸中毒电解质平衡紊乱中枢神经功能障碍携带氧系统失常周围循环衰竭和肾功能障碍14PPT课件 糖尿病多饮、多尿症状加重。继之疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐;有时伴有剧烈腹痛,酷似急腹症。初期初期 晚期晚期中期中期五、DKA临床表现15PPT课件 代谢紊乱进一步加重,可出现中至重度脱水征,消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。血糖可高达 30mmmol/l或以上,尿酮强阳性。初期初期 晚期晚期中期中期五、DKA临床表现16PPT课件 病情进一步
9、恶化,出现重度脱水,休克;血尿素氮及肌酐升高;昏迷;心律失常;呼吸深快、严重代谢性酸中毒( 动脉血 PH 7.0)。初期初期 晚期晚期中期中期五、DKA临床表现17PPT课件血糖增高,多数为16.7mmol/l以上,有时可达33.3 mmol/l或以上;血糖超过36.10mmol/l时常可伴有高渗性昏迷。a. 血糖b. 血酮c. 电解质d. 酸中毒e. 阴离子间隙f. 血酸碱度辅助检查18PPT课件DKA时,血酮体定量一般在5mmol/l (50mg/dl) 以上,有时可达30mmol/l,大于5mmol。a. 血糖b. 血酮c. 电解质d. 酸中毒e. 阴离子间隙f. 血酸碱度A. 血液检查
10、19PPT课件血钾早期正常或偏高。血钠、血氯降低。此外,DKA时常同时伴有缺磷和缺镁;尿素氮和肌酐可(肾前性);血常规: 血白细胞总数升高,中性粒细胞比例升高;其他:偶有血乳酸浓度升高(大于1.4mmol/l),亦可有血淀粉酶轻度升高明显升高提示可能并存急性胰腺炎。a. 血糖b. 血酮c. 电解质d. 酸中毒e. 阴离子间隙f. 血酸碱度A. 血液检查20PPT课件主要与酮体形成增加有关a. 血糖b. 血酮c. 电解质d. 酸中毒e. 阴离子间隙f. 血酸碱度A. 血液检查21PPT课件DKA时,由于酮体增加,中和HCO3-,阴离子间隙增大;如果阴离子间隙增大提示有机酸增加,若患者为糖尿病则提
11、示DKA。a. 血糖b. 血酮c. 电解质d. 酸中毒e. 阴离子间隙f. 血酸碱度A. 血液检查22PPT课件二氧化碳结合力(CO2CP),轻者为13.518.0 mmol/l,重度则9.0 mmol/l;血PH7.35;血液碱剩余(BE)负值增大( 2.3 mmol/l)。a. 血糖b. 血酮c. 电解质d. 酸中毒e. 阴离子间隙f. 血酸碱度A. 血液检查23PPT课件A有糖尿病史,结合血糖、血酮体、尿酮体、二氧化碳结合力、血气分析等,不难作出诊断;B对不明原因的休克、昏迷伴酸中毒表现均要考虑有无酮症酸中毒可能;C对呼气中有烂苹果味的、意识障碍的患者,应及时作相关检查以明确有无酮症酸中
12、毒。在临床上,遇有下列情况时要想到DKA的可能:七、诊断要点24PPT课件八、DKA治疗要点A. 补液与给氧 DKA的首要措施 注意补液原则 血糖下降到13.9mmol/l时改用5%葡萄糖加胰岛素B. 补碱 一般不补碱性物质 动脉血PH 7.0时可用小剂量碳酸氢钠C. 补钾 见尿补钾 若肾功能不全、血钾 6.0 mmol/l 或无尿时暂停补钾25PPT课件八、DKA治疗要点D. 胰岛素 生理盐水加小剂量胰岛素静脉滴注E. 监测 血糖、尿酮、电解质、血气分析 肝肾功能、心电图等检查F. 其他 治疗伴发病及诱因,以消除诱因26PPT课件糖尿病高渗性昏迷糖尿病高渗性昏迷1、老年及外科手术后多见2、严
13、重脱水,出现眼球凹陷等体征 3、 严重高血糖, 通常33.3mmol/L(600mg/dl)高血浆渗透压350mmol/L 6、伴有进行性意识障碍5、多无明显酮症4、血清钠155mmol/L特特点点27PPT课件(1)(1)最多见的是感染、脑血管意外、急性心肌梗死等应激状最多见的是感染、脑血管意外、急性心肌梗死等应激状态态(2)(2)摄入糖过多或不适当地补充或误诊而输入葡萄糖摄入糖过多或不适当地补充或误诊而输入葡萄糖(3)(3)肾功能减退、胃肠功能紊乱伴呕吐、不进食、急性胃肠肾功能减退、胃肠功能紊乱伴呕吐、不进食、急性胃肠炎、严重肾疾患炎、严重肾疾患(4)(4)静脉内高营养、不合理限制水分静脉
14、内高营养、不合理限制水分(5)(5)某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等 (6)(6)血液或腹液血膜透析血液或腹液血膜透析(7)(7)口渴而大量饮用含糖饮料口渴而大量饮用含糖饮料诱因诱因28PPT课件临床表现临床表现 为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒,患者常有意识障碍或昏迷酸中毒,患者常有意识障碍或昏迷 前驱期前驱期 呈烦渴、多饮、多尿、无力、头晕、食欲不振,恶心、呕呈烦渴、多饮、多尿、无力、头晕、食欲不振,恶心、呕吐、腹痛等,反应迟钝,表情淡漠吐、腹痛等,反应
15、迟钝,表情淡漠 典型期典型期 病人主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状病人主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状29PPT课件 病史汇报病史汇报30PPT课件DKA合并NHDC病案介绍主要病情:患者主要病情:患者1010年前无明显诱因见其口干,烦渴多饮,年前无明显诱因见其口干,烦渴多饮,每日饮水量达每日饮水量达3000ml,3000ml,多尿多尿, ,尿量与饮水量平行,消瘦明显,尿量与饮水量平行,消瘦明显,体重下降体重下降1010余公斤,多次测血糖高。诊断为余公斤,多次测血糖高。诊断为“2 2型糖尿型糖尿病病”,先采用诺和锐,先采用诺和锐3014U3014U三餐前行降糖治疗,血糖控制三餐前行
16、降糖治疗,血糖控制欠佳,波动大,欠佳,波动大,9 9月月1919日患者口干多饮多尿症状加重,伴日患者口干多饮多尿症状加重,伴恶心、呕吐数次,呕吐物为胃内容物,精神差,乏力明显,恶心、呕吐数次,呕吐物为胃内容物,精神差,乏力明显,近近1 1小时患者出现神志不清,四肢抽搐,大小便失禁,送小时患者出现神志不清,四肢抽搐,大小便失禁,送我院急诊治疗,于我院急诊治疗,于9 9月月2020日日9 9:3030收入院。收入院。31PPT课件病程介绍病程介绍9 9月月2020日日9:309:30由平车推入病房,呈昏睡状,立即予心电监护、吸氧、由平车推入病房,呈昏睡状,立即予心电监护、吸氧、q1hq1h测血糖、
17、测血糖、q2hq2h测血压、告病重、一级护理,测血压、告病重、一级护理, 记记24h24h出入量、立即建出入量、立即建立两条静脉通道立两条静脉通道NS500ml+RI20uNS500ml+RI20u静滴补液、护胃、抗感染治疗。静滴补液、护胃、抗感染治疗。9 9月月2020日日17:3317:33复查复查 钠:钠:144.3mmol/L 144.3mmol/L 钾:钾:4.08mmol/L 4.08mmol/L 二氧化碳结合二氧化碳结合力:力:18.6mmol/L18.6mmol/L,血糖,血糖14.7mmol/L.Q2h14.7mmol/L.Q2h监测血糖、监测血糖、q4hq4h监测血压、监测
18、血压、q4hq4h皮下注射普通胰岛素皮下注射普通胰岛素4 4个单位个单位9 9月月2121日日 11:37 11:37 神志清楚,唤之可应,反应迟钝,精神差,病情稳定,神志清楚,唤之可应,反应迟钝,精神差,病情稳定,可床上活动。停心电监护,复查血常规正常,血糖波动在可床上活动。停心电监护,复查血常规正常,血糖波动在14-14-15mmol/L15mmol/L之间,锐之间,锐6uQ4h6uQ4h皮下注射,皮下注射,Q4hQ4h监测血糖。监测血糖。9 9月月2222日日 10:38 10:38 饮水呛咳,吐词不清,四肢无力。头颅饮水呛咳,吐词不清,四肢无力。头颅CTCT提示双侧小提示双侧小脑半球,
19、双侧枕叶梗塞,血糖波动在脑半球,双侧枕叶梗塞,血糖波动在13-14mmol/L13-14mmol/L,三餐前注射诺和,三餐前注射诺和锐锐6u6u32PPT课件病程介绍病程介绍9 9月月2323日日 10:48 10:48 可下床行走,停病重。请神内会诊,行扩管、功能锻可下床行走,停病重。请神内会诊,行扩管、功能锻炼、针灸治疗。浓稠饮食防止止呛咳。炼、针灸治疗。浓稠饮食防止止呛咳。9 9月月2424日日 空腹血糖在空腹血糖在14 mmol/L14 mmol/L,实行了三短一长治疗方案,加,实行了三短一长治疗方案,加2020:0000来得时来得时10u10u皮下注射。皮下注射。9 9月月2525日
20、血糖波动在日血糖波动在15-16mmol/L15-16mmol/L,改诺和锐,改诺和锐14u14u三餐前,三餐前,2020:0000来得来得时时14u14u皮下注射。皮下注射。9 9月月2626日进食基本正常,生命体征稳定,血糖波动在日进食基本正常,生命体征稳定,血糖波动在12mmol/L12mmol/L左右。左右。改诺和锐改诺和锐12u12u三餐前,三餐前,2020:0000来得时来得时10u10u皮下注射。皮下注射。1010月月3 3日血糖波动在日血糖波动在13.0-14.0mmol/L13.0-14.0mmol/L,2020:0000来得时来得时14u14u皮下注射。皮下注射。1010月
21、月5 5日日 空腹血糖波动在空腹血糖波动在8.09.0mmol/L8.09.0mmol/L,餐后在,餐后在10 mmol/L10 mmol/L。1010月月1010日日 10:00 10:00 出院出院 33PPT课件基本资料基本资料一、一般资料一、一般资料13床床 马振亚马振亚 男男 55岁岁 普通工人普通工人 初中文化初中文化 主管医师:黄天韬主管医师:黄天韬二、既往病史二、既往病史既往有脑梗塞、高既往有脑梗塞、高血压史血压史3年,糖尿年,糖尿病史病史10年,否认药年,否认药物过敏史物过敏史三、家族健康史三、家族健康史无糖尿病家族史,无糖尿病家族史,育有两子健在,离育有两子健在,离异两次异
22、两次。34PPT课件基本资料基本资料五、主诉五、主诉口干多饮多尿口干多饮多尿10年,年,神志不清一小时神志不清一小时六、护理检查六、护理检查平车推入病房,呈平车推入病房,呈昏睡状,皮肤黏膜昏睡状,皮肤黏膜完整,即时手指血完整,即时手指血糖为糖为HI.T36.8,P120次次/分,分,R24次次/分分BP120/80mmHg35PPT课件体格检查体格检查昏睡状,自主体位,皮肤弹性差。瞳孔等大等圆,直径3mm,对光反射迟钝。呈深大呼吸,听诊双肺呼吸音粗糙,两肺底可问及细湿罗音。心律齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹肌软,全腹无压痛及反跳痛。双下肢无水肿,病理征未引出。36PPT课件辅助
23、检查(阳性体征)辅助检查(阳性体征)9 9月月2020日日空腹血糖:40.03mmol/L,血酮体:(+), CO2-CP:19mmol/L,渗透压:358.85mmol/l,尿素氮11.25 mmol/L,肌酐103umol/L。白细胞:20.28*109 /L,中性粒细胞:79.24%血钠148.3 mmol/L,血钾5.5 mmol/L。心电图显示心动过速37PPT课件入院临床诊断入院临床诊断1 1、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病酮症酸中毒 血酮体:(+),昏睡状, CO2-CP:19mmol/L,有糖尿病史 2 2、糖尿病高渗性昏迷、糖尿病高渗性昏迷 空腹血糖:40.03mmol/L,渗透压
24、:358.85mmol/l,皮肤弹性差 3 3、脑梗塞后遗症、脑梗塞后遗症 既往有脑梗塞、高血压史既往有脑梗塞、高血压史 4 4、 肺部感染肺部感染听诊双肺呼吸音粗糙,两肺底可问及细湿罗音,白细胞:20.28*109 /L,中性粒细胞:79.24%38PPT课件治疗措施治疗措施1、完善相关辅助检查2、糖尿病饮食3、控制血糖:NS500ml+RI20u静滴4、抗感染:NS250ml+头孢曲松2g5、密切观察血糖变化6.、补液:维持水电解质平衡7、保护胃黏膜:泮托拉唑8、护脑:胞二磷胆碱39PPT课件九、与病情发展相关的护理诊断及措施 依据:1、患者处于熟睡状态,不易唤醒。在强烈刺激下可被唤醒,唤
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