临床药理学-内分泌系统疾病的药物药物治疗-p课件.ppt

1、 1ppt课件 糖尿病是一组由糖尿病是一组由遗传和环境遗传和环境因素相互作用而引起因素相互作用而引起的临床综合征。的临床综合征。第一节糖尿病的药物治疗 因因胰岛素分泌绝对胰岛素分泌绝对或或相对不足相对不足或或靶组织细胞靶组织细胞对胰岛素敏感性降低对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白、脂肪、水，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。和电解质等一系列代谢紊乱。2ppt课件一、病因及发病机理一、病因及发病机理遗传：多基因遗传疾病遗传：多基因遗传疾病病毒感染：病毒性胰岛炎病毒感染：病毒性胰岛炎自身免疫：抗胰岛自身免疫：抗胰岛细胞抗体细胞抗体继发性糖尿病：疾病、药物等继发性糖尿病：疾病、药物等其他

2、：饮食习惯、肥胖等其他：饮食习惯、肥胖等3ppt课件胰岛素依赖型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病（IDDM,IDDM,I I型型）胰岛胰岛细胞破坏，胰岛素绝对缺乏；细胞破坏，胰岛素绝对缺乏；必需接受胰岛素治疗；必需接受胰岛素治疗；多发生于多发生于青少年。青少年。二、糖尿病分型二、糖尿病分型4ppt课件非胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM,NIDDM,型型）胰岛素抵抗伴胰岛素相对缺乏；胰岛素抵抗伴胰岛素相对缺乏；胰岛素分泌减少伴胰岛素抵抗；胰岛素分泌减少伴胰岛素抵抗；多见于多见于4040岁以后岁以后中、老年。中、老年。5ppt课件其他特殊类型的糖尿病：其他特殊类型的糖尿病：-细胞功能基

3、因缺陷；细胞功能基因缺陷；胰岛素受胰岛素受体缺陷；体缺陷；胰腺外分泌腺疾病；胰腺外分泌腺疾病；内分内分泌疾病；泌疾病；药物或者化学物质诱发的糖药物或者化学物质诱发的糖尿病；尿病；感染；感染；非常见型免疫调节介非常见型免疫调节介导的糖尿病；导的糖尿病；伴有糖尿病其他遗传病。伴有糖尿病其他遗传病。妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病6ppt课件 综合治疗综合治疗: :饮食疗法、运动疗法、药物疗法、饮食疗法、运动疗法、药物疗法、糖尿病教育和血糖监测。糖尿病教育和血糖监测。1 1型型：饮食控制饮食控制、运动疗法运动疗法、胰岛素终身替代治疗胰岛素终身替代治疗。2 2型型：8-128-12周的正规饮食治疗周的正规饮食

4、治疗和和运动锻炼运动锻炼、药物治药物治疗疗（口服降糖药口服降糖药、胰岛素胰岛素, ,或或联合用联合用药）药）。 治疗目的治疗目的：血糖在全部时间内维持在正常范围血糖在全部时间内维持在正常范围, ,控制代谢紊乱控制代谢紊乱, ,防止发生严重的急性并发症防止发生严重的急性并发症, ,预防或延预防或延缓慢性并发症的发生缓慢性并发症的发生, ,以减少病痛、致残以及早逝以减少病痛、致残以及早逝, ,延延长寿命长寿命。二、糖尿病的治疗原则二、糖尿病的治疗原则7ppt课件胰岛素胰岛素( (insulin)insulin)是由胰岛是由胰岛细胞分泌的激素细胞分泌的激素主要从猪和牛胰提得，目前可通过重组DNA技术

5、利用大肠埃希菌人工合成。口服易被消化酶破坏，需注射给药,皮下注射易吸收代谢快。为延长作用时间，将胰岛素与珠蛋白或精蛋白珠蛋白或精蛋白结合，再加入微量锌微量锌使其性质稳定。三、常用药物及特点三、常用药物及特点（一）胰岛素（一）胰岛素8ppt课件 作用时间作用时间 分类分类 药物药物 给药途径给药途径 给药时间和次数给药时间和次数 开始开始 高峰高峰 维持维持短效短效 正规胰岛素正规胰岛素 皮下皮下 1/21 23 68 餐前餐前1530 min,34次次/d （RI） 静脉静脉 立即立即 1/2 2 急救时急救时 结晶锌胰岛素结晶锌胰岛素 皮下皮下 1/31/2 24 68 餐前餐前1530 m

6、in,34次次/d （CTI） 静脉静脉 立即立即 1/2 2 急救时急救时 中性胰岛素中性胰岛素 皮下皮下 1/4 24 68 （novo actrapid）中效中效 无定型胰岛素无定型胰岛素 皮下皮下 1 46 1216 餐前餐前1530 min,34次次/d 锌悬液锌悬液IZS(A) 低精蛋白锌低精蛋白锌 皮下皮下 23 812 1824 早或晚餐前早或晚餐前 胰岛素（胰岛素（NPH） 3060 min, 12次次/d 胰岛素锌悬液胰岛素锌悬液 皮下皮下 12 814 1824 早或晚餐前早或晚餐前 3060 min, 12次次/d长效长效 鱼精蛋白锌鱼精蛋白锌 皮下皮下 36 1618

7、 2436 早餐前早餐前3060 min 胰岛素（胰岛素（PZI） 结晶胰岛素锌结晶胰岛素锌 皮下皮下 46 1618 3036 早餐前早餐前3060 min, 悬液悬液IZS(C) 9ppt课件糖代谢糖代谢 血糖来源减少血糖来源减少- -抑制糖原的分解和异生抑制糖原的分解和异生 增加葡萄糖利用增加葡萄糖利用- -促进葡萄糖的酵解与氧化促进葡萄糖的酵解与氧化 增加糖原的合成和贮存增加糖原的合成和贮存脂肪代谢脂肪代谢 促进脂肪合成，抑制脂肪分解，促进脂肪合成，抑制脂肪分解， 减少游离型脂肪酸和酮体的生成减少游离型脂肪酸和酮体的生成蛋白质代谢蛋白质代谢 促进氨基酸转运进入细胞内，促进氨基酸转运进入

8、细胞内， 加速蛋白质合成，抑制蛋白质分解加速蛋白质合成，抑制蛋白质分解促进钾离子内流促进钾离子内流 提高细胞内提高细胞内K K+ +浓度浓度 胰岛素通过与特异性胰岛素受胰岛素通过与特异性胰岛素受 体结合对代谢过程有广泛的影响体结合对代谢过程有广泛的影响药理作用药理作用10ppt课件胰岛素依赖型胰岛素依赖型（I I型）型）糖尿病糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病经饮食控制及口服降糖药非胰岛素依赖型糖尿病经饮食控制及口服降糖药 未得到控制未得到控制者者糖尿病合并感染、妊娠、分娩、手术等糖尿病合并感染、妊娠、分娩、手术等应激应激情况情况糖尿病糖尿病酮症酮症酸中毒或伴酸中毒或伴严重并发症严重并发症纠正细胞内缺

9、钾纠正细胞内缺钾: :- -静滴，静滴， 以防治心肌梗死时或其他心脏病变时的心律失常以防治心肌梗死时或其他心脏病变时的心律失常用于以胰岛素缺乏为主的各型糖尿病用于以胰岛素缺乏为主的各型糖尿病临床用途临床用途11ppt课件1.1.低血糖：低血糖：轻者轻者- -饥饿感、心慌等，可饮糖水饥饿感、心慌等，可饮糖水纠正；重者纠正；重者- -精神错乱、惊厥或昏迷、休克需精神错乱、惊厥或昏迷、休克需立即静注立即静注5050葡萄糖葡萄糖40-6040-60mlml。2.2.过敏反应：过敏反应：荨麻疹、血管神经性水肿，偶荨麻疹、血管神经性水肿，偶见过敏性休克，重者更换制剂或试服口服降见过敏性休克，重者更换制剂或

10、试服口服降血糖药。血糖药。不良反不良反应应12ppt课件3.3.注射部位皮下脂肪营养不良。注射部位皮下脂肪营养不良。4.4.胰岛素拮抗或胰岛素耐药性糖尿病：胰岛素拮抗或胰岛素耐药性糖尿病：发生率发生率为为0.1%-3.6%0.1%-3.6%。与体内产生抗胰岛素受体抗体有。与体内产生抗胰岛素受体抗体有关，改用不同动物属的制剂或加用口服降血糖关，改用不同动物属的制剂或加用口服降血糖药。药。5.5.治疗矛盾：治疗矛盾：对部份长期失控的糖尿病人，如对部份长期失控的糖尿病人，如在短期内达到强化控制，则多种长程合并症将在短期内达到强化控制，则多种长程合并症将在半年内显著恶化。在半年内显著恶化。不良反不良反

11、应应13ppt课件1 1、磺酰脲类、磺酰脲类甲苯磺丁脲（甲苯磺丁脲（tolbutamidetolbutamide, ,甲糖宁甲糖宁, ,D D860,860,) ) 氯磺丙脲（氯磺丙脲（chlorpropamidechlorpropamide）格列本脲（格列本脲（gliglibenclamidebenclamide, ,优降糖）优降糖）格列吡嗪（格列吡嗪（gliglipizidepizide）格列美脲（格列美脲（gliglimepridemepride）格列喹酮（格列喹酮（gligliquidonequidone, ,糖适平）糖适平）格列齐特（格列齐特（gligliclazipeclazipe

12、, ,达美康）达美康） （二）（二） 口服降血糖药口服降血糖药第一代第一代第二代第二代第三代第三代14ppt课件本类药产生降血糖作用是通过：本类药产生降血糖作用是通过：与胰岛与胰岛细胞表面磺酰脲受体结合，阻滞细胞表面磺酰脲受体结合，阻滞ATPATP敏敏感的感的K K+ +外流外流细胞膜去极化增强电压依赖性细胞膜去极化增强电压依赖性CaCa+通通道胞外道胞外CaCa+内流内流胰岛胰岛细胞分泌和释放胰岛素细胞分泌和释放胰岛素抑制胰高血糖素的分泌抑制胰高血糖素的分泌增加组织对胰岛素的敏感性增加组织对胰岛素的敏感性对正常人和糖尿病患者均有降血糖作用，对正常人和糖尿病患者均有降血糖作用，对胰岛功能完全丧

13、失或胰腺切除者无效对胰岛功能完全丧失或胰腺切除者无效药理作用药理作用15ppt课件、大部份、大部份型糖尿病；体重正常或偏低者；尚保持一型糖尿病；体重正常或偏低者；尚保持一定的胰岛定的胰岛细胞功能。细胞功能。 、I I型糖尿病配合胰岛素用于对胰岛素耐受的病例。型糖尿病配合胰岛素用于对胰岛素耐受的病例。、氯磺丙脲氯磺丙脲与与格列本脲格列本脲能促进抗利尿激素的分泌，能促进抗利尿激素的分泌，治疗治疗尿崩症尿崩症。 用途用途16ppt课件 不良反应不良反应低血糖反应，低血糖反应，发作较胰岛素缓慢，但持续时发作较胰岛素缓慢，但持续时间可长达间可长达1 15 5天，可致死亡；天，可致死亡；常见有皮肤过敏常见

14、有皮肤过敏, ,胃肠不适胃肠不适, ,神经痛神经痛, ,也可致也可致肝损害肝损害, ,尤以氯磺丙脲多见。尤以氯磺丙脲多见。继发性失效继发性失效，多在用药，多在用药1 1月至数年后出现。月至数年后出现。换用其其磺脲类药物仍可能有效。换用其其磺脲类药物仍可能有效。17ppt课件氯磺丙脲氯磺丙脲: :作用强，维持时间长，低血糖反作用强，维持时间长，低血糖反应较多见。血中半衰期为应较多见。血中半衰期为30303636小时，作用小时，作用持续时间为持续时间为22226565小时。肝损害多见。小时。肝损害多见。糖适平：由肝、胆清除适用于合并肾脏功能糖适平：由肝、胆清除适用于合并肾脏功能障碍的患者。致畸，影

15、响注意力集中。障碍的患者。致畸，影响注意力集中。格列齐特：抗凝，低血糖反应较罕见，而且格列齐特：抗凝，低血糖反应较罕见，而且较轻。较轻。格列吡嗪：抑制血小板凝集，低血糖反应较格列吡嗪：抑制血小板凝集，低血糖反应较短暂。短暂。部分药物的特点部分药物的特点18ppt课件罗格列酮（罗格列酮（rosirosiglitazoneglitazone，文迪雅文迪雅）环格列酮（环格列酮（ciciglitazoneglitazone）吡格列酮（吡格列酮（piopioglitazoneglitazone）恩格列酮（恩格列酮（enenglitazoneglitazone）2 2、胰岛素增敏药、胰岛素增敏药格列酮格列

16、酮类类胰岛素抵抗和胰岛素抵抗和2 2型糖尿病；型糖尿病；低血糖发生率低；低血糖发生率低；嗜睡、肌肉和骨骼痛、头痛、消化道症状等。嗜睡、肌肉和骨骼痛、头痛、消化道症状等。19ppt课件增强肌肉、骨骼肌和脂肪组织对胰岛素的增强肌肉、骨骼肌和脂肪组织对胰岛素的敏感性而发挥降低血糖功能；敏感性而发挥降低血糖功能；改善脂肪代谢紊乱，降低甘油三酯，增加改善脂肪代谢紊乱，降低甘油三酯，增加总胆固醇和水平；总胆固醇和水平；防治血管并发症；防治血管并发症；改善胰岛细胞功能。改善胰岛细胞功能。20ppt课件激活过氧化物激活过氧化物酶增殖体受体酶增殖体受体调节基调节基因转录因转录脂肪细胞脂肪细胞分化，总数增加分化，

17、总数增加阻止或逆转高血阻止或逆转高血糖对酪氨酸蛋白糖对酪氨酸蛋白激酶的毒性激酶的毒性减低脂肪细胞减低脂肪细胞瘦素和肿瘤坏死瘦素和肿瘤坏死因子的表达因子的表达改善胰岛改善胰岛细胞细胞增加外周组织增加外周组织葡萄糖转运体的葡萄糖转运体的转录和合成转录和合成21ppt课件苯乙福明（苯乙福明（PhenforminPhenformin, ,苯乙双胍）苯乙双胍）甲福明（甲福明（MetforminMetformin, ,二甲双胍）二甲双胍） 降糖作用不依赖于胰岛功能的完整性，胰岛降糖作用不依赖于胰岛功能的完整性，胰岛 功能完全丧失的糖尿病人，仍有降血糖作用。功能完全丧失的糖尿病人，仍有降血糖作用。 减少食物

18、吸收减少食物吸收（轻泻）（轻泻），抑制糖原异生，促，抑制糖原异生，促 进组织摄取与利用、消耗葡萄糖。进组织摄取与利用、消耗葡萄糖。3 3、双胍类、双胍类 适用于轻症糖尿病，尤其是肥胖病人单用饮适用于轻症糖尿病，尤其是肥胖病人单用饮 食控制无效者，常与磺酰脲类或胰岛素合用食控制无效者，常与磺酰脲类或胰岛素合用机制机制22ppt课件大剂量可引起吸收不良，易导致维生素大剂量可引起吸收不良，易导致维生素B6及叶酸缺乏；及叶酸缺乏；严重时可发生严重时可发生乳酸血症、酮血症乳酸血症、酮血症（促进糖的无氧酵解）（促进糖的无氧酵解），肝、肾功能不良者更易发生。，肝、肾功能不良者更易发生。不良反应不良反应23p

19、pt课件阿卡波糖阿卡波糖 （AcarboseAcarbose，拜糖平）拜糖平） 4 4、-葡萄糖苷酶抑制药葡萄糖苷酶抑制药 与碳水化合物竞争水解碳水化合物的酶,从而减慢水解产生葡萄糖的速度并延缓葡萄糖的吸收,使血糖峰值降低。 适用于胰岛素依赖型或非胰岛素依赖型糖尿病。与其适用于胰岛素依赖型或非胰岛素依赖型糖尿病。与其他降糖药合用可增加降血糖作用，应注意调整剂量。他降糖药合用可增加降血糖作用，应注意调整剂量。 主要不良反应：胃肠道反应主要不良反应：胃肠道反应: :腹胀、排气多腹胀、排气多. .24ppt课件瑞格列奈瑞格列奈 ( (repagliniderepaglinide) )非磺酰脲类口服降

20、血糖药。非磺酰脲类口服降血糖药。促进储存的胰岛素分泌。促进储存的胰岛素分泌。口服起效迅速（口服起效迅速（15min15min）, , 半衰期短半衰期短（约（约lhlh）, , 餐前给药可较好地控制餐后高血糖的出现。餐前给药可较好地控制餐后高血糖的出现。主要适用于主要适用于2 2型糖尿病患者型糖尿病患者, ,老年糖尿病患者老年糖尿病患者, , 糖尿病肾病者。糖尿病肾病者。5.5.餐时血糖调节药餐时血糖调节药25ppt课件四、糖尿病的药物治疗方案四、糖尿病的药物治疗方案1.1.型糖尿病治疗方案型糖尿病治疗方案饮食饮食、体体育运动育运动胰胰岛素替代治疗岛素替代治疗：常规治疗常规治疗、强化治疗强化治疗

21、。（1 1）胰岛素制剂的选择：）胰岛素制剂的选择：糖尿病糖尿病酮酮症酸中毒症酸中毒、非非酮酮症性高渗性昏迷症性高渗性昏迷、糖尿病兼各种应激情糖尿病兼各种应激情况况26ppt课件（2 2）胰岛素剂量及调节）胰岛素剂量及调节：剂量必须个体化。剂量必须个体化。速效胰岛素速效胰岛素(RI(RI或或CZI),CZI),按照每日尿糖排出按照每日尿糖排出总量总量, ,每每2g2g糖增加糖增加 RI1U,RI1U,调整目标为空腹血调整目标为空腹血糖糖140mg%,140mg%,餐前尿糖餐前尿糖 (-)(-)。27ppt课件主要应用于新诊断无严重并发症的青少年主要应用于新诊断无严重并发症的青少年I I型型糖尿病

22、、妊娠期糖尿病以及接受胰岛素泵治疗者。糖尿病、妊娠期糖尿病以及接受胰岛素泵治疗者。早餐前注射中效与速效胰岛素早餐前注射中效与速效胰岛素, ,晚餐前注射晚餐前注射速效胰岛速效胰岛 , ,夜宵前注射中效胰岛素夜宵前注射中效胰岛素; ;早、午、晚餐早、午、晚餐前注射速效胰岛素前注射速效胰岛素 , , 夜宵前注射中效胰岛素夜宵前注射中效胰岛素; ;早、早、午、晚餐前注射速效胰岛素午、晚餐前注射速效胰岛素, ,早餐前同时注射长效胰早餐前同时注射长效胰岛素岛素, ,或将长效胰岛素分两次于早、晚餐前注射或将长效胰岛素分两次于早、晚餐前注射, ,全全日量不变。日量不变。胰岛素剂量的分配应是早餐前最大胰岛素剂量

23、的分配应是早餐前最大, ,午餐前最午餐前最小小, ,剂量应以能控制血糖至剂量应以能控制血糖至 良好良好 或或 一般一般 水平水平, ,不出现低血糖为宜。不出现低血糖为宜。(3) (3) 强化治疗强化治疗28ppt课件（1 1）饮食）饮食、体育运动体育运动（2 2）药物治疗：口服降糖药）药物治疗：口服降糖药(OHA) (OHA) 。肥胖患者肥胖患者: :最理想的是二甲双胍或阿卡波糖最理想的是二甲双胍或阿卡波糖, , 必要必要时时加入一种磺酰脲类药物。加入一种磺酰脲类药物。非肥胖患者非肥胖患者: :首先选用磺酰脲类药物首先选用磺酰脲类药物, ,逐渐可加入逐渐可加入二甲双胍或阿卡波糖。症状严重二甲双

24、胍或阿卡波糖。症状严重者者先使用胰岛素治疗先使用胰岛素治疗, ,待血糖控制后根据胰岛功能判断是否改用待血糖控制后根据胰岛功能判断是否改用 OHA OHA 。 OHA OHA用至最大剂量仍无法控制血糖的患者用至最大剂量仍无法控制血糖的患者: :胰胰岛素岛素。. . 型糖尿病的治疗方案型糖尿病的治疗方案29ppt课件 甲状腺激素类药物甲状腺功能低下（呆小病、粘液性水肿）抗甲状腺药甲状腺功能亢进 甲状腺激素及甲状腺激素及抗甲状腺药抗甲状腺药30ppt课件第二节甲状腺功能亢进症的药物治疗第二节甲状腺功能亢进症的药物治疗甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism)(hyperthy

25、roidism)简称简称甲亢甲亢, ,是多种原因引起甲状腺功能是多种原因引起甲状腺功能过强过强, , 代谢率代谢率增高的一组常见内分泌疾病。临床上以基础代谢增高的一组常见内分泌疾病。临床上以基础代谢率增高，神经兴奋性增强，相应脏器与组织机能率增高，神经兴奋性增强，相应脏器与组织机能加强为特征加强为特征，可伴有甲状腺肿大可伴有甲状腺肿大。 31ppt课件一、病因和发病机制一、病因和发病机制 Graves Graves 病主要是在遗传基础上因病主要是在遗传基础上因感染、精神刺激等应激因素作用诱发自感染、精神刺激等应激因素作用诱发自身免疫反应所致。身免疫反应所致。（抗甲状腺刺激性抗抗甲状腺刺激性抗体

26、体）32ppt课件GravesGraves病：（病：（1)1)眼征；（眼征；（2)2)局部的粘膜性水肿；局部的粘膜性水肿；（）甲状腺性杵状指。（）甲状腺性杵状指。其他症状：其他症状：机体代谢增高综合征机体代谢增高综合征, ,如怕热多汗、低热、倦怠乏力；胃肠系统为食欲如怕热多汗、低热、倦怠乏力；胃肠系统为食欲亢进，体重减轻、大便增多，消化不良；亢进，体重减轻、大便增多，消化不良；神经系统为神经兴奋性增高神经系统为神经兴奋性增高, ,如易激动、烦躁易怒、多动、多言、神经如易激动、烦躁易怒、多动、多言、神经过敏、失眠、猜疑等症状；过敏、失眠、猜疑等症状；心血管系统为心率增快、心房颤动、收缩压增高心血

27、管系统为心率增快、心房颤动、收缩压增高 , , 脉压加大；脉压加大；神经肌肉系统为肌无力、肌萎缩、骨质疏松和骨痛等症状。神经肌肉系统为肌无力、肌萎缩、骨质疏松和骨痛等症状。 二、临床症状二、临床症状33ppt课件内科治疗内科治疗: :包括包括抗甲状腺药物抗甲状腺药物治疗治疗, ,以硫脲类药以硫脲类药物为主，物为主，受体阻滞剂普萘洛尔等为辅的对症治疗；受体阻滞剂普萘洛尔等为辅的对症治疗；以及适当休息、给予足够的营养和热量、避免精神以及适当休息、给予足够的营养和热量、避免精神刺激和过度劳累的生活治疗。刺激和过度劳累的生活治疗。同位素治疗同位素治疗: :用放射性用放射性131131碘碘 (131I)

28、 (131I) 破坏甲状腺破坏甲状腺组织。组织。手术治疗手术治疗: :手术切除部分甲状腺组织。本病治疗手术切除部分甲状腺组织。本病治疗目的在于控制甲亢症状目的在于控制甲亢症状, ,使血清中甲状腺激素水平使血清中甲状腺激素水平降到正常降到正常, ,促进免疫功能的正常化。促进免疫功能的正常化。三、甲亢的治疗原则三、甲亢的治疗原则34ppt课件1 1、硫脲类药、硫脲类药2 2、碘和碘化物、碘和碘化物3 3、放射性碘、放射性碘4 4、-受体阻断药受体阻断药四、常用治疗甲亢的药物四、常用治疗甲亢的药物及药理学特点及药理学特点35ppt课件丙硫氧嘧啶（丙硫氧嘧啶（propylthiouracilpropy

29、lthiouracil）甲巯咪唑（甲巯咪唑（thiamazolethiamazole, ,他巴唑）他巴唑）卡比马唑（卡比马唑（carbinmazolecarbinmazole, ,甲亢平）甲亢平）、硫脲类、硫脲类36ppt课件 药理作用药理作用 抑制甲状腺激素合成抑制甲状腺激素合成抑制外周组织抑制外周组织T T4 4转化为转化为T T3 3 丙硫氧嘧啶丙硫氧嘧啶迅速控制血清中生物活性较强的迅速控制血清中生物活性较强的T T3 3水水平，故在重症甲亢、甲亢危象时该药可列为首选。平，故在重症甲亢、甲亢危象时该药可列为首选。 抑制甲状腺免疫球蛋白的生成抑制甲状腺免疫球蛋白的生成使血循环中甲状腺刺激性

30、免疫球蛋白（使血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白（ TSITSI）下下降，因此对甲亢患者除能控制高代谢症状外，对降，因此对甲亢患者除能控制高代谢症状外，对病因病因也有一定的治疗作用，因认为甲亢的发病与自体免疫也有一定的治疗作用，因认为甲亢的发病与自体免疫机制异常有关机制异常有关。37ppt课件38ppt课件甲亢内科治疗甲亢内科治疗手术前准备手术前准备先服硫脲类药，手术前周加服先服硫脲类药，手术前周加服大剂量碘大剂量碘甲状腺危象甲状腺危象 大剂量碘剂和其他综合治疗，包大剂量碘剂和其他综合治疗，包括大剂量丙基硫氧嘧啶，以阻断括大剂量丙基硫氧嘧啶，以阻断甲状腺激素的合成甲状腺激素的合成临床用途临床用途

31、39ppt课件碘化钾（碘化钾（potassium iodidepotassium iodide）碘酸钾（碘酸钾（potassium potassium iodateiodate）复方碘溶液（复方碘溶液（compound iodine solution, compound iodine solution, 卢戈液卢戈液;10%;10%碘化钾）碘化钾）、碘及碘化物、碘及碘化物40ppt课件 小剂量碘参与甲状腺激素合成小剂量碘参与甲状腺激素合成大剂量碘产生抗甲状腺作用大剂量碘产生抗甲状腺作用（）抑制蛋白水解酶而抑制甲状腺激素的释放；（）抑制蛋白水解酶而抑制甲状腺激素的释放；（）抑制过氧化酶而抑制甲状

32、腺激素的合成。（）抑制过氧化酶而抑制甲状腺激素的合成。 药理作用药理作用41ppt课件防治碘缺乏病防治碘缺乏病 1:10 1:10万万 1:1 1:1万万碘盐碘盐. .消除甲状腺危象消除甲状腺危象复方碘溶液复方碘溶液2 24 4ml/ml/次以后每次以后每6 6小时小时1.51.52 2ml.ml.甲亢手前准备甲亢手前准备大剂量抑制TSH分泌，使甲状腺体缩小、血管减少、组织变韧。一般在术前2周给予复方碘溶液（卢戈液）3-10滴/次;3次/日。用用 途途42ppt课件甲状腺有高度摄碘能力，碘甲状腺有高度摄碘能力，碘131131I I被甲状腺摄取，被甲状腺摄取，产生产生（9999）和和（）（）两种

33、射线，其辐射作用仅限两种射线，其辐射作用仅限于甲状腺内，使滤泡上皮破坏、萎缩、减少分泌，很少波于甲状腺内，使滤泡上皮破坏、萎缩、减少分泌，很少波及周围组织，可引起类似切除部分甲状腺的作用。及周围组织，可引起类似切除部分甲状腺的作用。、放射性碘、放射性碘（碘（碘131131I I）药理作用药理作用43ppt课件（1 1）甲亢的治疗）甲亢的治疗 适用于不宜手术、术后复发及硫脲适用于不宜手术、术后复发及硫脲类药物无效或过敏者类药物无效或过敏者（2 2）甲状腺功能检查）甲状腺功能检查 甲亢摄碘率高，摄碘高峰时间前甲亢摄碘率高，摄碘高峰时间前移；移； 甲退摄碘率低，摄碘高峰时间后延。甲退摄碘率低，摄碘高

34、峰时间后延。临床用途临床用途不良反应不良反应临临 床床 应应 用用易致甲状腺功能减退，应严格计算剂量并密切观察不良易致甲状腺功能减退，应严格计算剂量并密切观察不良反应，一旦发生甲状腺功能低下可补充甲状腺素对抗。反应，一旦发生甲状腺功能低下可补充甲状腺素对抗。44ppt课件普萘洛尔：不宜用抗甲状腺药，不宜手术及普萘洛尔：不宜用抗甲状腺药，不宜手术及131I131I治疗的甲亢患者。与硫脲类药物合用。治疗的甲亢患者。与硫脲类药物合用。阻断阻断受体，改善甲亢的症状。对甲亢所致受体，改善甲亢的症状。对甲亢所致的心率加快，心收缩力增强等交感神经活动增的心率加快，心收缩力增强等交感神经活动增强的表现很有效。

35、强的表现很有效。抑制外周抑制外周T4T4脱碘成为脱碘成为T3T3。、受体阻断药受体阻断药45ppt课件1.1.甲亢的药物治疗方案甲亢的药物治疗方案 硫脲类药物硫脲类药物甲基或丙基硫氧嘧啶为甲基或丙基硫氧嘧啶为150150450mg/d450mg/d，他，他巴唑或甲亢平为巴唑或甲亢平为101045mg/d45mg/d，分，分2 23 3次口服，至次口服，至症状缓解，基础代谢率降至症状缓解，基础代谢率降至2020以下，或以下，或T3T3、T4T4恢复正常可减量，用最小的剂量继续治疗，甲恢复正常可减量，用最小的剂量继续治疗，甲基或丙基硫氧嘧啶为每日基或丙基硫氧嘧啶为每日5050100mg100mg，

36、他巴唑或，他巴唑或甲亢每日为甲亢每日为5 510mg10mg，至少维持，至少维持1-1.51-1.5年，甚至可年，甚至可延长至延长至2 2年或年或2 2年以上。年以上。四、治疗方案四、治疗方案46ppt课件治疗初期，可联合应用治疗初期，可联合应用阻滞剂心得安，阻滞剂心得安，101020mg20mg，一日，一日2 23 3次。次。减药期，适当加服小剂量甲状腺制剂，如甲状减药期，适当加服小剂量甲状腺制剂，如甲状腺片腺片202040mg40mg，一日一次。，一日一次。治疗治疗1-21-2年后，可试行停药，继续观察。年后，可试行停药，继续观察。47ppt课件 2. 2. 浸润性突眼的治疗：抗甲状腺药物

37、控制浸润性突眼的治疗：抗甲状腺药物控制甲亢辅以必要的其他的治疗措施：强的松，甲亢辅以必要的其他的治疗措施：强的松，环孢素环孢素A A，环磷酰胺，苯丁酸氮芥等。，环磷酰胺，苯丁酸氮芥等。48ppt课件3.3.甲状腺危象的治疗甲状腺危象的治疗 丙基硫氧嘧啶首剂丙基硫氧嘧啶首剂600mg600mg口服或经胃管注入；口服或经胃管注入；复方碘溶液，首剂复方碘溶液，首剂30306060滴，以后每滴，以后每6-86-8小时，小时，5 51010滴；滴；心得安心得安404080mg80mg，每，每6-86-8小时一次，或小时一次，或1mg1mg静注，静注，利血平利血平1 12mg2mg肌注，每肌注，每6-86-8小时一次；小时一次；必要时可用氢化可的松或地塞米松拮抗应激。必要时可用氢化可的松或地塞米松拮抗应激。 49ppt课件50ppt课件