慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病病人的护理-pp课件.ppt
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1、1ppt课件气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性炎症2ppt课件 感染:慢支发生、发展的主要原因3ppt课件吸烟大气污染4ppt课件5ppt课件6ppt课件起病特点:受凉后发病主要症状:三大症状咳、痰、喘。 咳7ppt课件痰痰量分级喘8ppt课件早期可无体征哮鸣音肺气肿体征9ppt课件10ppt课件11ppt课件12ppt课件13ppt课件青霉素类、头孢菌素类、大环内酯类、氟喹诺酮类祛痰氯化铵、氨溴索、溴己新止咳右美沙芬14ppt课件氨茶碱沙丁胺醇加强锻炼,增强体质15ppt课件16ppt课件参考“咳嗽与咳痰”的护理措施17ppt课件18ppt课件D.吸气性呼吸困难,呼吸音低AAC19ppt课件
2、20ppt课件 慢性阻塞性肺疾病(COPDCOPD)是一种不完全可逆性气流受阻为特征,呈进行性发展的肺部疾病。 当慢支和肺气肿病人的肺功能检查出现气流受阻并且不能完全可逆时,可视为COPDCOPD。21ppt课件阻塞性肺气肿(简称肺气肿) 指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退、充气、过度膨胀、肺容量增大,并伴有气道壁的破坏。22ppt课件 慢支炎、肺气肿、肺心病是严重危害人民健康的常见病和多发病,以老年人多见,可并发肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、自发性气胸等,死亡率高,全世界死亡率居所有死因的第4 4位,我国北方成人调查占3%3% 。23ppt课件【病因及发
3、病机制】24ppt课件一、环境因素 (外因)1. 大气污染: 化学气体:氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾,对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。粉尘:二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜,使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。2. 吸烟 : 吸烟能使支气管上皮纤毛变短,纤毛运动发生障碍,降低局部抵抗力,削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛,增加气道阻力。是本病发生发展的重要因素。3. 感染 呼吸道感染,多为细菌和病毒感染。感染因素也是本病发生发展的重要因素。25ppt课件二、个体因素(内因) 1遗传因素: 1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。 2气道高反应性: 支气管哮喘和气道高
4、反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。 3其它: 营养不良、自主神经功能失调等。26ppt课件发病机制支气管壁炎性细胞浸润气道粘膜腺体增生、分泌增加及纤毛运动障碍气道清除能力削弱 粘膜充血水肿增厚、阻塞巨噬细胞和中性粒细胞释放弹性蛋白酶水解肺泡壁的弹性蛋白肺组织结构破坏肺泡腔扩大阻塞性肺气肿27ppt课件【临床表现】1症状:1)慢性咳嗽 多为首发症状,晨间较盛。2)咳痰 白色黏液泡沫痰,可呈脓性。3)进行性呼吸困难 为本病的标志性症状。4)喘息和胸闷 多在急性加重时出现。28ppt课件2.体征: 早期无明显体征。 典型者:肺气肿征 视:桶状胸。 触:触觉语颤减弱。 叩
5、:过清音,肺下界和肝浊音界下移。 听:双肺呼吸音减弱,呼气时间延长,心音遥远,合并呼吸道感染时可出现干、湿啰音。桶桶状状胸胸特特征征性性体体征征29ppt课件急性加重期:指在短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、脓痰量增多,可伴发热等症状。稳定期:指咳嗽、咳痰及气短等症状稳定或轻微。临床分期30ppt课件【辅助检查】1血常规RBC,HB。感染时WBC,N。2X线检查肺纹理粗乱,胸廓前后径增大,肋间隙增宽,肋骨平行,膈肌低平,两肺野透亮度增加。3心电图检查右心室肥大表现、肺型P波。4肺功能检查第一秒用力呼气容积占用力肺活量的比值减少,残气量占肺总量的比值增加。5动脉血气分析低氧血症、高碳酸血症
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