主动脉夹层护理全面课件.pptx
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- 主动脉 夹层 护理 全面 课件
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1、主动脉夹层的护理主动脉夹层的护理 主动脉夹层的概述主动脉夹层的概述 发病机制及分型发病机制及分型 主动脉夹层的治疗主动脉夹层的治疗 临床表现及辅助检查临床表现及辅助检查 主要内容主要内容 主动脉夹层的护理主动脉夹层的护理 主动脉血管壁的分层(三层)主动脉血管壁的分层(三层)v 内膜:由内皮细胞构成,壁薄内膜:由内皮细胞构成,壁薄v 中膜:较厚的一层,由弹性中膜:较厚的一层,由弹性 组织构成,组织构成, 有弹性有弹性v 外膜:由胶原构成,含有滋外膜:由胶原构成,含有滋 养血管,营养主动脉养血管,营养主动脉 壁壁主动脉的解剖结构主动脉的解剖结构v 升主动脉:宽约3cm,长约5cm, 其最近段为主动
2、脉根部,有3个 Valsalva窦构成。v 主动脉弓:在上纵膈中与上主动 脉相连,发出左颈总动脉,左锁 骨下动脉和头臂干。v 降主动脉:直径约2.5cm,长约20 cm。v 腹主动脉:穿过膈肌后即为腹主 动脉,正常宽2.0沉默,长约15cm, 此后即分为两支髂总动脉。主动脉夹层的概述主动脉夹层的概述v主动脉夹层(主动脉夹层(aortic dissection aortic dissection ADAD)指血液渗入主动脉壁指血液渗入主动脉壁损伤其中层并在中层与外损伤其中层并在中层与外层之间形成夹层血肿,并层之间形成夹层血肿,并可沿主动脉壁延伸剥离导可沿主动脉壁延伸剥离导致心血管严重损伤的一种致
3、心血管严重损伤的一种急症。急症。特点特点v 一般表现为剧烈疼痛,休克以及压迫症状v 发病率一般男性多于女性v 少见,发病率呈升高趋势v 男性发病率是女性的2倍v 常顺向撕裂,有时也逆向撕裂,可带来灾难性后果 v 早期死亡率高,及时诊断及恰当的处理(内科加外 科)能使预后改善主动脉夹层示意图主动脉夹层示意图ThoracicaortaAbdominalaortaAortic dissectionAortaBlood in wall of arteryBlood in artery主动脉夹层的病因主动脉夹层的病因v高血压v主动脉中层囊性病变v动脉粥样硬化v炎症v其他病因病因v1.高血压合并动脉粥样硬
4、化 AD患者中80%合并高血压,除血压绝对值增高 外,血压变化率增大也是引发AD的重要因素,动脉 粥样硬化可是动脉内膜增厚,从而导致动脉壁中膜 营养不良,这也是AD的重要诱发因素。动脉粥样硬化的进展过程动脉粥样硬化的进展过程病因病因v2.特发性主动脉中性退行性变 30%-35%的夹层患者主动脉中层弹性纤维和 胶原纤维呈进行退变,并出现粘液样物质,称 为中层囊性坏死,中层退变的另一种类型是平 滑肌细胞的丢失,这种类型的病因多见于高龄 患者的夹层动脉壁中。病因病因v3.遗传性疾病 在AD患者中常见三种遗传性疾病:马凡综 合征,Ehlers-Danlos综合征,Tuner综合征, 这些遗传病均为常染
5、色体遗传病,有家族性, 患者常在年轻时发病。病因病因v 4.先天性主动脉畸形 最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸 形狭窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹 层发生率是正常人的8 倍,这类患者的夹 层多出现在主动脉缩窄的近端,几乎从不 发展至脉缩窄以下的主动脉。 病因病因v5.创伤 主动脉的钝性创伤,心导管检查,主动脉 球囊反搏,主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内 隔绝术操作均可引起AD,腔内操作造成的夹层 常为逆行撕裂,随访中常出现夹层逐渐缩小至 完全血栓形成,多数不需要手术治疗。病因病因v6.主动脉壁炎症反应 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高,但 巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉 壁损害与夹
6、层的发生密切相关。主动脉夹层的发病机制主动脉夹层的发病机制1主动脉内膜的退主动脉内膜的退行性变,内膜撕行性变,内膜撕裂后高压血流进裂后高压血流进入中层入中层2中层囊性坏死,中层囊性坏死,中层滋养动脉破中层滋养动脉破裂产生血肿后压裂产生血肿后压力增高导致内膜力增高导致内膜撕裂撕裂3内膜撕裂口好发内膜撕裂口好发于主动脉应力最于主动脉应力最强部位强部位主动脉夹层的病理主动脉夹层的病理v 主动脉夹层早期中层囊性坏死处主动脉夹层早期中层囊性坏死处局灶性破坏、出血局灶性破坏、出血形形成血肿成血肿逐渐将中层撕开逐渐将中层撕开向内、外及两侧延伸向内、外及两侧延伸局灶性局灶性夹层血肿。夹层血肿。v 内膜破口靠近
7、瓣环可致主动脉瓣环扩大,引起主动脉关闭内膜破口靠近瓣环可致主动脉瓣环扩大,引起主动脉关闭不全。夹层内血肿常破入心包腔内形成心包填塞,也可破不全。夹层内血肿常破入心包腔内形成心包填塞,也可破入纵隔、左胸腔和腹腔。主动脉内压力高,夹层可向远端入纵隔、左胸腔和腹腔。主动脉内压力高,夹层可向远端及主动脉的各大分支扩展形成广泛的夹层。夹层远端可再及主动脉的各大分支扩展形成广泛的夹层。夹层远端可再次破入内膜与主动脉贯通,形成双通道主动脉,病情可转次破入内膜与主动脉贯通,形成双通道主动脉,病情可转为相对缓解。为相对缓解。主动脉夹层的部位主动脉夹层的部位 大部分的升主动脉夹层始于距 主动脉瓣几厘米处,大部分降
8、主动 脉夹层左锁骨下动脉之后主动脉夹层的分型主动脉夹层的分型-1-1v 1、De Bakey De Bakey 分型:分型: 是根据病变部位和扩展范围是根据病变部位和扩展范围将本病分为三型将本病分为三型 De Bakey I De Bakey I 型型 De Bakey II De Bakey II 型型 De Bakey III De Bakey III 型型vDe Bakey I 型:型:内膜破口位于升主内膜破口位于升主动脉,扩展范围超动脉,扩展范围超越主动脉弓,直至越主动脉弓,直至腹主动脉,此型最腹主动脉,此型最为常见。为常见。vDe Bakey II 型:型: 内膜破口位于升内膜破口位
9、于升主动脉,扩展范主动脉,扩展范围局限于升主动围局限于升主动脉或主动脉弓。脉或主动脉弓。De Bakey III 型:型: 内膜破口位于降主内膜破口位于降主动脉峡部,扩展范动脉峡部,扩展范围累及降主动脉或围累及降主动脉或腹主动脉。腹主动脉。A 型:凡升主型:凡升主动脉受累者为动脉受累者为A 型(包括型(包括I 型和型和II型)又称近端型型)又称近端型主动脉夹层的分型主动脉夹层的分型-2-2Stanford 分型分型B 型:未累及升主型:未累及升主动脉者为动脉者为B 型(相型(相当于当于DeBakeyIII型型)又称远端型)又称远端型主动脉夹层的临床分期主动脉夹层的临床分期v根据发病后生存时间长
10、短可分为:v 1.急性期:发生夹层14天以内为急性期,急性期死亡率高,尤其是起病24小时内。v 2.慢性期:超过14天为慢性期,可因主动脉远端再破入内膜行成双向通道主动脉,因而症状缓解,或因夹层血肿凝固成纤维化而自行痊愈。 分类的原因是14天以内主动脉夹层的并发症发生率,尤其是破裂率远远高于14天以上的夹层。主动脉夹层的特点主动脉夹层的特点死亡率增加主动脉夹层的临床表现主动脉夹层的临床表现v1、疼痛、疼痛 首发症状为突发性剧烈首发症状为突发性剧烈“撕裂撕裂样样”或或“刀割样刀割样”胸痛、腹部胸痛、腹部剧痛,剧痛,与与AMIAMI时胸痛呈进行性时胸痛呈进行性加重不同,加重不同,疼痛有迁移的特征,
11、疼痛有迁移的特征,提示夹层进展的途径。提示夹层进展的途径。 疼痛的位置反映了主动脉的受累疼痛的位置反映了主动脉的受累部位部位 胸痛胸痛 可见于可见于、型型 腹部剧痛腹部剧痛 常见于常见于型型 v 颈部,咽喉部,下巴或头部的疼痛提示升主动脉受累而背部,胸部或下肢的疼痛往往提示降主动脉受累。v 疼痛可由起始部位移向其它部位,往往根据夹层剥离的路径行走 。v 疼痛常伴有血管迷走性表现,大汗,恐惧,恶心,呕吐,同时可伴有晕厥。 v2、休克及血压异常、休克及血压异常 患者因剧痛而有休克外貌,焦虑不安、大汗淋漓、患者因剧痛而有休克外貌,焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速,但血压常不低或者增高,面色苍白
12、、心率加速,但血压常不低或者增高,如外膜破裂出血则血压降低。不少患者原有高血如外膜破裂出血则血压降低。不少患者原有高血压,起病后剧痛使血压更增高。压,起病后剧痛使血压更增高。主动脉夹层的临床表现主动脉夹层的临床表现主动脉夹层的临床表现主动脉夹层的临床表现v3、心血管系统、心血管系统v 急性主动脉瓣反流,与升主动脉夹层有关,可致急性心衰急性主动脉瓣反流,与升主动脉夹层有关,可致急性心衰v 晕厥或猝死晕厥或猝死 在升主动脉夹层多见,可能与心包填塞或或在升主动脉夹层多见,可能与心包填塞或或主动脉破裂导致的低血压,中枢系统的血管壁塞及中枢压主动脉破裂导致的低血压,中枢系统的血管壁塞及中枢压力感受器激活
13、等有关力感受器激活等有关v 波击冠状动脉时可引起急性心梗,多发生在有冠脉波击冠状动脉时可引起急性心梗,多发生在有冠脉v 夹层破入心包腔时,很快发生心包积血,引起心包填塞症夹层破入心包腔时,很快发生心包积血,引起心包填塞症状状v 周围动脉阻塞征象,动脉波动消失或强弱不等,四肢血压周围动脉阻塞征象,动脉波动消失或强弱不等,四肢血压不对称不对称主动脉夹层的临床表现主动脉夹层的临床表现v心肌梗死v 1%-2%的A型主动脉夹层患者,特别是老年患者,与夹层撕裂至冠状动脉开口有关v 多为右冠状动脉受累,导致下壁心梗v 因心梗比夹层多见,故诊断时更易考虑到心梗而忽略夹层v 一旦误诊,不仅耽误了时间,还因为使用
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