性激素6项的临床意义课件.ppt
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- 性激素 临床意义 课件
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1、性激素测定的性激素测定的临床意义临床意义内容提要内容提要 第一节第一节 性激素的基本知识性激素的基本知识 第二节第二节 性激素检测与临床疾病性激素检测与临床疾病 第三节第三节 性激素检测的质量控制及要求性激素检测的质量控制及要求第一节第一节 性激素检测的基本知识性激素检测的基本知识性激素概念及检测项目性激素概念及检测项目性激素来源性激素来源下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体卵巢轴卵巢轴下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体睾丸轴睾丸轴月经周期、卵巢周期及激素调节月经周期、卵巢周期及激素调节性激素概念性激素概念 概念概念:由主性器官及肾上腺产生的激素和相关调控器官产生的促由主性器官及肾上腺产生的激素和相关调控器官产生的
2、促(抑抑)性激素通常统称为性激素性激素通常统称为性激素 主性器官:主性器官: 卵巢:分泌雌激素卵巢:分泌雌激素(雌二醇,雌酮,雌三醇等雌二醇,雌酮,雌三醇等)。分泌少量雄激素。分泌少量雄激素。 睾丸:分泌雄激素睾丸:分泌雄激素(睾酮,双氢睾酮,脱氢异雄酮,雄烯二酮等睾酮,双氢睾酮,脱氢异雄酮,雄烯二酮等)。 分泌少量雌激素。分泌少量雌激素。 肾上腺:分泌少量雄激素、雌激素肾上腺:分泌少量雄激素、雌激素 调控器官:下丘脑调控器官:下丘脑-分泌促性腺激素释放激素分泌促性腺激素释放激素; 腺垂体腺垂体-分泌卵泡刺激素、黄体生成素、催乳素等。分泌卵泡刺激素、黄体生成素、催乳素等。性激素特性性激素特性性
3、激素特性:一少三大性激素特性:一少三大 含量极少含量极少(nmol/Lnmol/L、pmol/L)pmol/L) 效能大效能大: :具有高效能生物放大作用。如一分子激素与受体结合,效能放大具有高效能生物放大作用。如一分子激素与受体结合,效能放大1 1万万数万倍。数万倍。 改变大改变大: :体内激素较小变化体内激素较小变化, ,可致生理功能巨大改变。可致生理功能巨大改变。 波动大波动大: :时间、天间、周期间均有很大波动。脉冲式释放,时间、天间、周期间均有很大波动。脉冲式释放,LH7-17LH7-17次次/24h/24h,T1T1次次/12h/12h性激素检测项目性激素检测项目 卵泡刺激素(卵泡
4、刺激素(FSHFSH) 黄体生成素(黄体生成素(LHLH) 催乳素(催乳素(PRLPRL) 雌二醇(雌二醇(E E2 2) 孕酮(孕酮(P P) 睾酮(睾酮(T T)促性激素释放激素来源促性激素释放激素来源下丘脑:下丘脑: GnRHGnRH(促性腺激素释放激素):(促性腺激素释放激素): 来源:下丘脑,呈脉冲式释放来源:下丘脑,呈脉冲式释放 作用:促进脑垂体性腺激素呈脉冲式作用:促进脑垂体性腺激素呈脉冲式 释放释放 PRHPRH(催乳素释放激素):(催乳素释放激素): 来源:下丘脑来源:下丘脑 作用:调控作用:调控PRLPRL分泌分泌 PIH(PIH(催乳素释放抑制激素催乳素释放抑制激素) )
5、: 来源:下丘脑来源:下丘脑 作用:调控作用:调控PRLPRL分泌分泌促性激素来源促性激素来源腺垂体:腺垂体: FSHFSH(卵泡刺激素)(卵泡刺激素) 来源:腺垂体。来源:腺垂体。 作用:刺激卵巢卵泡的生长和睾丸的生精过程。作用:刺激卵巢卵泡的生长和睾丸的生精过程。 在月经周期中,在月经周期中,FSHFSH与与LHLH同步变化,呈脉冲式释放。同步变化,呈脉冲式释放。 LH(LH(黄体生成素黄体生成素) ) 来源:腺垂体。来源:腺垂体。 作用:刺激卵巢排卵和黄体生成,刺激睾酮分泌。对女性在卵作用:刺激卵巢排卵和黄体生成,刺激睾酮分泌。对女性在卵 泡期与一定量的泡期与一定量的FSHFSH共同作用
6、,促使卵泡成熟及雌激素共同作用,促使卵泡成熟及雌激素 生成。排卵后,促进卵泡转变为黄体促其合成分泌孕酮。生成。排卵后,促进卵泡转变为黄体促其合成分泌孕酮。 LHLH呈脉冲式释放。晚卵泡期呈脉冲式释放。晚卵泡期1717次次/24h,/24h,黄体中期黄体中期7 7次次/24h/24h。 PRLPRL(催乳素)(催乳素) 来源:腺垂体。来源:腺垂体。 作用:刺激乳腺的成熟和分泌。作用:刺激乳腺的成熟和分泌。PRLPRL孕期逐渐升高,分娩前达高峰。孕期逐渐升高,分娩前达高峰。 性激素来源性激素来源 雌孕激素主要由卵巢分泌,肾上腺皮质和睾丸产生少量雌孕激素主要由卵巢分泌,肾上腺皮质和睾丸产生少量 E2
7、E2(雌二醇)(雌二醇) 来源:女性,卵泡、黄体为主,胎盘、肾上腺皮质少量。来源:女性,卵泡、黄体为主,胎盘、肾上腺皮质少量。 作用:促进女性生殖器官发育及副性征出现。作用:促进女性生殖器官发育及副性征出现。 P(P(孕酮孕酮) ) 来源:女性,黄体、胎盘。男性,睾丸、肾上腺皮质。来源:女性,黄体、胎盘。男性,睾丸、肾上腺皮质。 作用:主要作用对子宫保证受精卵着床和维持妊娠。作用:主要作用对子宫保证受精卵着床和维持妊娠。 对乳腺促进腺泡和导管生长发育,为分娩后泌乳作准备。对乳腺促进腺泡和导管生长发育,为分娩后泌乳作准备。 对体温,产热增多,排卵后体温维持升高约对体温,产热增多,排卵后体温维持升
8、高约0.50.5左右,维左右,维 持在整个分泌期。持在整个分泌期。 雄激素主要由睾丸和肾上腺皮质分泌,卵巢产生少量雄激素主要由睾丸和肾上腺皮质分泌,卵巢产生少量 T(T(睾酮睾酮) ) 来源:女性来自卵泡内膜及肾上腺皮质。男性来自睾丸及肾上腺皮质。来源:女性来自卵泡内膜及肾上腺皮质。男性来自睾丸及肾上腺皮质。 作用:适量作用:适量T T刺激腋毛、阴毛生长。维持性欲。过量刺激腋毛、阴毛生长。维持性欲。过量T T可致女性男性化多毛症。可致女性男性化多毛症。 血中血中T T呈脉冲式分泌,每呈脉冲式分泌,每1212小时出现一次峰值。小时出现一次峰值。 性激素的生物合成途径睾酮雌二醇胆固醇5途径4 途径
9、孕烯醇酮17a-羟孕烯醇酮脱氢表雄酮(DHEA)孕酮17a-羟孕酮雄烯二酮雌酮卵巢在排卵前以5途径合成雌激素。排卵后以4 和5两种途径合成雌激素。孕酮以4 途径合成下丘脑下丘脑- -腺垂体腺垂体- -卵巢轴卵巢轴v下丘脑、垂体与卵巢之间相互调节、相互影响,形成一个完整而协调的下丘脑、垂体与卵巢之间相互调节、相互影响,形成一个完整而协调的神经内分泌系统,称为下丘脑神经内分泌系统,称为下丘脑腺垂体腺垂体卵巢轴。卵巢轴。下丘脑分泌的下丘脑分泌的GnRHGnRH能促进腺垂体分泌能促进腺垂体分泌FSHFSH和和LHLH腺垂体分泌的腺垂体分泌的FSHFSH和和LHLH能促进卵巢排卵和分泌性激素能促进卵巢排
10、卵和分泌性激素E2E2、P P。卵巢分泌的性激素对下丘脑卵巢分泌的性激素对下丘脑- -腺垂体的分泌又有正腺垂体的分泌又有正/ /负反馈调节作用。负反馈调节作用。正常情况下,下丘脑正常情况下,下丘脑GnRHGnRH的分泌呈脉冲式释放,并导致腺垂体的分泌呈脉冲式释放,并导致腺垂体FSHFSH和和LHLH分分泌也呈脉冲式分泌释放,进而导致卵巢性激素分泌和排卵的周期性。泌也呈脉冲式分泌释放,进而导致卵巢性激素分泌和排卵的周期性。下丘脑下丘脑- -腺垂体腺垂体- -睾丸轴睾丸轴睾丸生精作用和内分泌功能均受到下丘脑睾丸生精作用和内分泌功能均受到下丘脑- -腺垂体的调控。腺垂体的调控。 腺垂体分泌的腺垂体分
11、泌的FSHFSH与与LHLH对生精过程均有调节作用。对生精过程均有调节作用。 腺垂体分泌的腺垂体分泌的LHLH可促进睾丸间质细胞合成和分泌睾酮。可促进睾丸间质细胞合成和分泌睾酮。睾丸分泌的激素又对下丘脑睾丸分泌的激素又对下丘脑- -腺垂体进行反馈作用。腺垂体进行反馈作用。 睾丸分泌的雄激素和抑制素在血液中的浓度变化,也可对下丘脑和腺垂体的睾丸分泌的雄激素和抑制素在血液中的浓度变化,也可对下丘脑和腺垂体的GnRHGnRH、FSHFSH和分泌和分泌LHLH进行负反馈调节。进行负反馈调节。月经周期、卵巢周期及激素调节月经周期、卵巢周期及激素调节卵巢激素分泌的周期性变化导致月经的形成卵巢激素分泌的周期
12、性变化导致月经的形成随着卵巢随着卵巢E2E2和和P P分泌水平周期性变化,子宫内膜也呈相应的周期性增值,分泌和脱分泌水平周期性变化,子宫内膜也呈相应的周期性增值,分泌和脱落,即子宫周期,并出现每月一次的出血现象,称月经。落,即子宫周期,并出现每月一次的出血现象,称月经。一个月经周期平均为一个月经周期平均为2828天,每次经期约天,每次经期约3-53-5天,经血量约天,经血量约30-80ml30-80ml。排卵发生于月经周期的第排卵发生于月经周期的第1515天左右,天左右,LHLH分泌高峰致使卵泡排卵。分泌高峰致使卵泡排卵。月经周期、卵巢周期及激素调节月经周期、卵巢周期及激素调节 卵泡期卵泡期相
13、当于月经周期的第相当于月经周期的第1-14天,天,此期的子宫内膜表现为月经期和增生期。此期的子宫内膜表现为月经期和增生期。 卵泡期开始时,子宫内膜剥落出血,正值月经期(约第卵泡期开始时,子宫内膜剥落出血,正值月经期(约第1-5天),此时血中的天),此时血中的E2、P均处于均处于低水平。低水平。E2、P对腺垂体分泌的对腺垂体分泌的FSH、LH的反馈抑制作用减弱,血中的反馈抑制作用减弱,血中GnRH、FSH、LH释放释放逐渐增多,促进卵泡发育,继之血中逐渐增多,促进卵泡发育,继之血中E2逐渐升高。逐渐升高。 约在月经周期第约在月经周期第8-14天,卵巢中只有一个卵泡生长变快,其余逐渐退化,成熟卵泡
14、分泌的天,卵巢中只有一个卵泡生长变快,其余逐渐退化,成熟卵泡分泌的E2进一步增多,在进一步增多,在E2作用下子宫内膜表现增生期变化。此时由于作用下子宫内膜表现增生期变化。此时由于E2正反馈作用,正反馈作用,E2明显升明显升高,到排卵前高,到排卵前1天(第天(第14天),天),E2升至第一个最高峰。由于升至第一个最高峰。由于E2正反馈作用,下丘脑分泌正反馈作用,下丘脑分泌GnRH和腺垂体分泌和腺垂体分泌FSH、LH也明显增多,从而形成也明显增多,从而形成LH高峰。高峰。LH达到顶峰达到顶峰12h后即发生排卵。后即发生排卵。月经周期、卵巢周期及激素调节月经周期、卵巢周期及激素调节 黄体期黄体期相当
15、于月经周期的第相当于月经周期的第15-2815-28天。天。此期子宫内膜表现为分泌期。此期子宫内膜表现为分泌期。 排卵后,生成的黄体产生大量排卵后,生成的黄体产生大量E2E2和和P P,约在月经周期的第,约在月经周期的第19-2519-25天,天,E2E2升至第二个高峰。升至第二个高峰。如果卵子受精,妊娠黄体继续分泌如果卵子受精,妊娠黄体继续分泌E2E2和和P P。如果未受精,。如果未受精,E2E2第二个高峰负反馈作用于下丘第二个高峰负反馈作用于下丘脑和腺垂体,脑和腺垂体,FSHFSH、LHLH分泌明显减少,从而使黄体在月经周期第分泌明显减少,从而使黄体在月经周期第2525天自动退化,此时血中
16、天自动退化,此时血中E2E2、P P明显降低。到月经期第明显降低。到月经期第2828天时,天时,E2E2、P P降到最低水平,子宫内膜缺少降到最低水平,子宫内膜缺少E2E2、P P支持,子支持,子宫内膜发生脱落出血,进入下一个月经周期。宫内膜发生脱落出血,进入下一个月经周期。月经周期、卵巢周期及激素调节月经周期、卵巢周期及激素调节 总之,月经周期的产生是总之,月经周期的产生是下丘脑下丘脑- -腺垂体腺垂体- -卵巢卵巢轴功能系统轴功能系统三个层次三个层次的激素的激素相互作用并进行调节的结果。相互作用并进行调节的结果。 在在卵泡期卵泡期,E2E2的分泌形成第一个高峰,对的分泌形成第一个高峰,对F
17、SHFSH和和LHLH的分泌起着正反馈作用,的分泌起着正反馈作用,此时,血此时,血E2E2、FSHFSH、LHLH均明显增高。均明显增高。 在在黄体期黄体期,E2E2和和P P分泌形成的第二个高峰,对分泌形成的第二个高峰,对FSHFSH和和LHLH的分泌起着负反馈作的分泌起着负反馈作用,此时,用,此时,E2E2、P P增多,而增多,而FSHFSH、LHLH减低。减低。 正负反馈作用导致血中正负反馈作用导致血中E2E2、P P、FSHFSH、LHLH浓度在不同期呈显著波动。即使在浓度在不同期呈显著波动。即使在同一期,参考值上下限可以相差同一期,参考值上下限可以相差1010倍以上,不同期可相差倍以
18、上,不同期可相差2020倍以上。倍以上。其他内分泌腺功能对月经的影响其他内分泌腺功能对月经的影响 甲状腺甲状腺:T T3 3(三碘甲状腺原氨酸)、(三碘甲状腺原氨酸)、T T4 4(甲状腺素)对性腺发育成熟,维持正常(甲状腺素)对性腺发育成熟,维持正常月经和生殖功能有重要影响。月经和生殖功能有重要影响。 甲减:青春期可致性发育障碍。青春期可致月经失调,甲减:青春期可致性发育障碍。青春期可致月经失调, 临床表现月经过少,临床表现月经过少,甚至闭经。引发不孕、流产、畸胎等。甚至闭经。引发不孕、流产、畸胎等。 甲亢:可致青春期、生育期妇女子宫内膜过度增生,临床表现过量,过长久,甲亢:可致青春期、生育
19、期妇女子宫内膜过度增生,临床表现过量,过长久,甚至功血。严重甲亢反而抑制性激素的分泌、释放及代谢,病人表现与甲减相甚至功血。严重甲亢反而抑制性激素的分泌、释放及代谢,病人表现与甲减相同。同。 其他内分泌腺功能对月经的影响其他内分泌腺功能对月经的影响 肾上腺肾上腺:是女性雄激素的主要来源地。若雄激素分泌过量,女性可出现闭:是女性雄激素的主要来源地。若雄激素分泌过量,女性可出现闭经,甚至男性化。先天性肾上腺皮质增生症(经,甚至男性化。先天性肾上腺皮质增生症(CAHCAH),由于),由于21-21-羟化酶缺陷,羟化酶缺陷,致皮质激素合成不足,引起致皮质激素合成不足,引起ACTHACTH代偿性增加,使
20、雄激素分泌过量,导致女代偿性增加,使雄激素分泌过量,导致女性假两性畸形或女性男性化表现。性假两性畸形或女性男性化表现。 胰腺胰腺:胰岛素依赖型糖尿病患者常伴有卵巢功能低下。胰岛素拮抗的高胰:胰岛素依赖型糖尿病患者常伴有卵巢功能低下。胰岛素拮抗的高胰岛素血症患者,从而促进卵巢产生过量的雄激素,可导致月经失调、闭经。岛素血症患者,从而促进卵巢产生过量的雄激素,可导致月经失调、闭经。第二节第二节 性激素检测与临床疾病性激素检测与临床疾病 卵泡刺激素(卵泡刺激素(FSHFSH)与临床)与临床 黄体生成素(黄体生成素(LHLH)与临床)与临床 催乳素(催乳素(PRLPRL)与临床)与临床 雌二醇(雌二醇
21、(E E2 2)与临床)与临床 孕酮(孕酮(P P)与临床)与临床 睾酮(睾酮(T T)与临床)与临床性激素与临床性激素与临床卵泡刺激素(卵泡刺激素(FSHFSH)/ / 促黄体素(促黄体素(LHLH)的临床意义)的临床意义FSHFSH一般与一般与LHLH联合测定,二者的测定是判断下丘脑联合测定,二者的测定是判断下丘脑- -垂体垂体- -性腺轴功能的常规性腺轴功能的常规检查方法。血清中二者增高的疾病有:垂体促性腺激素细胞腺瘤、卵巢功能检查方法。血清中二者增高的疾病有:垂体促性腺激素细胞腺瘤、卵巢功能早衰、性腺发育不全、细精管发育障碍、真性卵巢发育不全、完全性(真性)早衰、性腺发育不全、细精管发
22、育障碍、真性卵巢发育不全、完全性(真性)性早熟征儿童等。性早熟征儿童等。血清中二者水平降低的疾病一般因下丘脑血清中二者水平降低的疾病一般因下丘脑- -垂体病变而引起,包括垂体性闭垂体病变而引起,包括垂体性闭经、下丘脑性闭经、不完全性(假性)性早熟症儿童(性腺或肾上腺皮质病经、下丘脑性闭经、不完全性(假性)性早熟症儿童(性腺或肾上腺皮质病变所致)等。变所致)等。性激素与临床性激素与临床泌乳素(泌乳素(PRLPRL)的临床意义)的临床意义下丘脑病变如颅咽管瘤、异位松果体瘤与转移性肿瘤等使下丘脑泌乳素抑制激素合成下下丘脑病变如颅咽管瘤、异位松果体瘤与转移性肿瘤等使下丘脑泌乳素抑制激素合成下降,会使自
23、主性分泌降,会使自主性分泌PRLPRL增多,使血中增多,使血中PRLPRL浓度升高。垂体生长激素瘤如库欣综合征、空浓度升高。垂体生长激素瘤如库欣综合征、空蝶鞍等使蝶鞍等使PRLPRL的释放增多。原发性甲状腺功能减退、肾上腺功能减退的等疾病对于下丘脑的释放增多。原发性甲状腺功能减退、肾上腺功能减退的等疾病对于下丘脑的反馈作用减弱亦使的反馈作用减弱亦使PRLPRL的分泌增加。肝、肾疾病使的分泌增加。肝、肾疾病使PRLPRL的代谢清除减少也会使血中的代谢清除减少也会使血中PRLPRL的的浓度升高。此外药物也对测定结果产生一定的影响,如口服避孕药、甲氰咪呱等,多囊浓度升高。此外药物也对测定结果产生一定
24、的影响,如口服避孕药、甲氰咪呱等,多囊卵巢综合征、原发性性功能减退、男性乳房发育征也有卵巢综合征、原发性性功能减退、男性乳房发育征也有PRLPRL的增高。的增高。垂体前叶功能减退如席汗综合征、垂体嫌色细胞瘤等垂体前叶功能减退如席汗综合征、垂体嫌色细胞瘤等PRLPRL的分泌减少,并常伴有其他垂体的分泌减少,并常伴有其他垂体激素减少。部分药物如溴隐亭、降钙素、左旋多巴、去甲肾上腺素等可间接或直接抑制激素减少。部分药物如溴隐亭、降钙素、左旋多巴、去甲肾上腺素等可间接或直接抑制PRLPRL的分泌与释放,使血中的分泌与释放,使血中PRLPRL浓度下降。浓度下降。性激素与临床性激素与临床睾酮(睾酮(T T
25、)的临床意义)的临床意义病理情况下,病理情况下,T T分泌过多见于睾丸良性间质细胞瘤,此时分泌过多见于睾丸良性间质细胞瘤,此时T T可比正常高可比正常高100100倍;先天性肾上倍;先天性肾上腺皮质增生、女性皮质醇增多征、女性男性化肿瘤、女性特发性多毛、多囊卵巢综合征、腺皮质增生、女性皮质醇增多征、女性男性化肿瘤、女性特发性多毛、多囊卵巢综合征、睾丸女性化综合征、中晚期孕妇等血中睾丸女性化综合征、中晚期孕妇等血中T T均增加,肥胖者也可稍增加。均增加,肥胖者也可稍增加。T T分泌不足见于垂体病变时,因促性腺减少使间质细胞发育不良所致。手术、感染、病理分泌不足见于垂体病变时,因促性腺减少使间质细
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