糖尿病的诊断与治疗ok课件.ppt
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- 糖尿病 诊断 治疗 ok 课件
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1、糖 尿 病的诊断与治疗 十堰市人民医院白浪分院 秦铁军 糖 尿 病以胰岛素分泌、作用或二者均有缺陷所致的以高血糖为特征的一组代谢性疾病糖尿病特点 多种病因引起 胰岛素分泌或/和作用的缺陷 以慢性高血糖为特征的代谢紊乱 碳水化合物,脂肪,蛋白质代谢异常 急性并发症:酮症酸中毒,高渗性昏迷 慢性并发症:多系统损害糖尿病分类一、1型糖尿病(细胞破坏,胰岛素绝对不足) 1、免疫介导 2、特发性二、2型糖尿病 1、胰岛素抵抗为主,伴相对胰岛素不足 2、胰岛素分泌不足为主,伴胰岛素抵抗三、特殊类型糖尿病四、妊娠糖尿病(GDM)(包括IGT)糖尿病病因糖尿病病因病因不明病因不明 遗传缺陷遗传缺陷 环境因素环
2、境因素糖尿病的病因糖尿病的病因 伴有糖尿病的遗传综合征伴有糖尿病的遗传综合征 B细胞遗传缺陷细胞遗传缺陷 胰岛素作用遗传缺陷胰岛素作用遗传缺陷 2型糖尿病型糖尿病 1型糖尿病型糖尿病 非常见免疫中介型糖尿病非常见免疫中介型糖尿病 妊娠糖尿病妊娠糖尿病 内分泌腺病内分泌腺病 胰外分泌病胰外分泌病 药物药物遗传因素遗传因素 感染感染 环境因素环境因素 环环 境境 因因 素素摄食过多摄食过多缺乏活动缺乏活动吸烟引起吸烟引起引起糖尿病的药物引起糖尿病的药物肥胖肥胖遗传因素遗传因素遗传因素遗传因素 未未 知知未知未知 环境因素环境因素妊娠妊娠内分泌疾病内分泌疾病引起糖尿病的药物引起糖尿病的药物 宫内营养
3、不良宫内营养不良胰岛素抵抗胰岛素抵抗( (肌肉和肝脏肌肉和肝脏) )B-B-细胞功能缺陷细胞功能缺陷葡萄糖毒性葡萄糖毒性高血糖高血糖糖耐量减退糖耐量减退2-DMB-B-细胞功能减退细胞功能减退淀粉样沉淀淀粉样沉淀宫内营养不良宫内营养不良2 2型糖尿病病因型糖尿病病因n 脂质的毒性作用脂质的毒性作用n 脂质的毒性作用脂质的毒性作用1型糖尿病的自然病程型糖尿病的自然病程 遗传学易感性遗传学易感性 启动自身免疫反应启动自身免疫反应 免疫学异常免疫学异常( (细胞凋亡和坏死细胞凋亡和坏死) ) 进行性胰岛进行性胰岛B B细胞功能丧失细胞功能丧失 临床糖尿病临床糖尿病 胰岛胰岛B B细胞完全破坏细胞完全
4、破坏b b-cell mass 100%病程病程1型糖尿病的自然病程型糖尿病的自然病程免疫学免疫学异常异常启动自启动自身免疫身免疫遗传学遗传学易感性易感性进行性胰岛进行性胰岛B B细胞功能丧失细胞功能丧失临床糖尿病临床糖尿病胰岛胰岛B B细胞完细胞完全破坏全破坏IGTIGTIFGIFG环境因素环境因素2型糖尿病的自然病程型糖尿病的自然病程 遗传易感性遗传易感性 胰岛素抵抗胰岛素抵抗 高胰岛素血症高胰岛素血症 糖耐量减低(糖耐量减低(IGTIGT) 临床糖尿病临床糖尿病2型糖尿病的自然进程餐后血糖水平空腹血糖水平胰岛素抵抗胰岛素分泌血糖水平相对b-细胞功能7.0 mmol/L/l糖尿病发病时间胰
5、岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗在在2型糖尿病发病机制的作用型糖尿病发病机制的作用2型糖尿病的自然病程型糖尿病的自然病程遗传易感性遗传易感性胰岛素抵抗胰岛素抵抗 B B细胞功能受损细胞功能受损B B细胞代偿胰岛素分泌细胞代偿胰岛素分泌失代偿胰岛素分泌失代偿胰岛素分泌 胰岛素抵抗胰岛素抵抗糖耐量减低糖耐量减低临床糖尿病临床糖尿病 基因易感性 正常葡萄糖耐量葡萄糖耐量低减未诊断的糖尿病糖尿病30-50 % 的患者在诊断时已发生晚期糖尿病并发症环境因素糖尿病自然病程的模式图糖尿病自然病程的模式图诊断1型、型、2型糖尿病发病机制的差别型糖尿病发病机制的差别 1型糖尿病型糖尿病 B细胞
6、破坏,导致胰岛素绝对缺乏绝对缺乏 2型糖尿病型糖尿病 胰岛素抵抗,胰岛素分泌不能代偿升高,导致胰岛素相对缺乏相对缺乏PancreasLiverMuscle高血糖高血糖糖尿病的病理生理学改变糖尿病的病理生理学改变糖尿病的临床表现 代谢紊乱症候群(“三多一少”) 多尿、多饮、多食和体重减轻 并发症和(或)伴发病 反应性低血糖 无症状,围手术期、健康检查时发现急性并发症1.糖尿病酮症酸中毒2.高渗性非酮症糖尿病昏迷(简称高渗性昏迷)3.低血糖昏迷4.感染:细菌、真菌、病毒、结核 慢性并发症(大血管病变) 冠心病 缺血性或出血性脑血管病 肾动脉硬化 肢体动脉硬化慢性并发症(微血管病变) 糖尿病肾病 糖
7、尿病性视网膜病变 糖尿病心肌病其他并发症 神经病变 眼部病变: 黄斑病、白内障、青光眼、屈光改变、 虹膜睫状体病变 糖尿病足实验室检查 尿糖 血葡萄糖(血糖)测定 葡萄糖耐量试验 糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白 血浆胰岛素和C-肽 血脂糖尿病诊断标准 正常血糖: 空腹血浆葡萄糖(FPG)5.6 mmolL OGTT中2小时血浆葡萄糖7.8 mmolL 空腹血糖过高(IFG): 5.66.9 mmolL 糖耐量减低(IGT)(OGTT 2h): 7.8 11.0 mmolL糖尿病诊断标准 糖尿病糖尿病(两次确定两次确定): 空腹血浆葡萄糖(FPG) 7.0 mmolL OGTT中2小时血浆葡萄
8、糖 11.1 mmolL 随机血糖 11.1 mmolL诊断标准诊断标准 糖尿病症状: 烦渴、多尿、不明体重下降,任何一次血糖达上述标准 无糖尿病症状:任何两次血糖达上述标准空腹血糖与OGTT 2 小时血糖3.54.55.56.57.58.53468101214糖尿病糖尿病IFG + IGT正常血糖正常血糖IGTIFG(mmol/L)(mM)11.17.8空腹血糖空腹血糖1型、 2型糖尿病的鉴别诊断 1型、2型糖尿病可发生在任何年龄,1型糖尿病好发于青少年。 1型糖尿病患者有自发酮症倾向,2型患者在一定诱因作用下也可发生。 1型糖尿病B细胞功能明显衰竭。 1型糖尿病依赖外源性胰岛素生存 免疫介
9、导 1型糖尿病的标志是自身抗体阳性临床阶段临床阶段 糖尿病糖尿病的分类与诊断的分类与诊断病因类型和阶段 临床阶段 正常血糖 高血糖 正常糖耐量 糖耐量低减和/或 糖尿病 空腹血糖异常 不需 需胰岛素 需要胰岛素病因类型 胰岛素控制血糖 生存1型糖尿病型糖尿病自身免疫特发性2型糖尿病型糖尿病*胰岛素抵抗胰岛素分泌减少其他特殊类型其他特殊类型*妊娠糖尿病妊娠糖尿病* WHO糖尿病诊断和分型报告(1999)糖尿病诊断线索糖尿病诊断线索 烦渴,多饮,多尿,多食,消瘦等症状 从糖尿病可能出现的并发症发现糖尿病 原因不明的呕吐、失水、酸中毒、昏迷、休克; 反复发作的皮肤疖痈、真菌性阴道炎、结核病; 血脂异
10、常、高血压、冠心病、脑血管意外、肾病、视网膜病变、周围神经炎、下肢坏疽等 高危人群:老年人、肥胖者、分娩过巨大胎儿史、糖尿病或肥胖家族史等 40岁以上健康体检或住院应常规排除糖尿病治疗目的治疗目的 纠正代谢紊乱,消除糖尿病症状 防止或延缓井发症 维持良好健康和劳动(学习)能力(保障儿童生长发育) 改善生活质量 延长寿命,降低病死率。糖尿病治疗糖尿病教育饮食治疗运动治疗药物治疗自我血糖监测血糖控制目标血糖控制目标 (亚太地区(亚太地区 2002第三版)第三版)血糖血糖(mmol/L)HbA1c(%) 空空 腹:腹: 4.46.1 7.0 7.0 非空腹:非空腹: 4.48.0 10.0 10.0
11、 7.5 理想理想 尚可尚可 差差(ADA 2003年)年)餐前:餐前: 6.1 5.07.2 8.3睡前:睡前: 6.7 6.18.3 10.0 6.0 8.0血糖血糖(mmol/L)HbA1c(%)正常正常 目标目标 调整治疗方案调整治疗方案老年人治疗目标(亚太2002年) 控制高血糖,避免低血糖 空腹血糖7.8mM 餐后2小时血糖11.1mM糖尿病的饮食治疗目标 进平衡的饮食 有规律的饮食 达到和保持理想的体重 为健康和成长提供充足的营养饮食中的合理热量 休息者: 25-30 千卡/公斤/日 轻度体力劳动者:30-35 千卡/公斤/日 中度体力劳动者:35-40 千卡/公斤/日 重度体力
12、劳动者:40千卡/公斤/日 儿童、孕妇、消瘦者酌情增加; 肥胖者酌情减少WHO 推荐的饮食热量配置 碳水化合物:占热量的50%-60%, 约250-300克/天 脂肪:约为总热量的30%,饱和脂肪酸10%,不饱和脂肪酸10%, 多不饱和脂肪酸10%,胆固醇300mg/天 蛋白质:占总热量的10-20%(15%) 盐:小于6克/天;又高血压和糖尿病患者则小于3克/天餐次分配 定时定量:早 中晚1/31/31/31/52/52/5 易出现低血糖者,应积极调整降糖药剂量,适当加餐 每餐营养素要均匀搭配饮食金字塔饮食金字塔减少吃减少吃吃少量吃少量吃适量吃适量吃多些吃多些吃多些吃多些油、糖、盐类油、糖、
13、盐类肉、鱼、蛋、肉、鱼、蛋、豆类及奶品类豆类及奶品类蔬菜瓜果类蔬菜瓜果类五谷类五谷类香港大学内科部 玛丽医院糖尿病中心 提供糖尿病的运动治疗益处 减轻体重 改善脂类代谢 增强体质 降低胰岛素抵抗 改进心血管功能体育运动的原则 1型糖尿病 促进葡萄糖的摄取和代谢 2型糖尿病 减轻体重,改善胰岛素敏感性适量、循序渐进和长期坚持降血糖药物分类降血糖药物分类 促胰岛素分泌促胰岛素分泌 磺脲类、非磺脲类磺脲类、非磺脲类 促胰岛素外周作用促胰岛素外周作用 双胍类双胍类 噻唑烷二酮衍生物噻唑烷二酮衍生物 延缓葡萄糖吸收延缓葡萄糖吸收 -葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂 替代治疗替代治疗 胰岛素、胰岛素类似物
14、、胰岛素、胰岛素类似物、各类口服降糖药的作用部位磺脲类磺脲类列奈类列奈类胰腺胰腺胰岛素分泌受损胰岛素分泌受损葡萄糖吸收葡萄糖吸收葡萄糖苷酶抑制葡萄糖苷酶抑制剂剂肠道肠道高血糖高血糖HGPHGP肝脏肝脏葡萄糖摄取葡萄糖摄取肌肉肌肉二甲双胍二甲双胍胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂二甲双胍二甲双胍胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂研发中的新降糖药 GLP-1类似物,Exendin-4,DPP-抑制剂 PPAR双靶点(、)制剂研发中的口服降糖药的作用部位研发中的口服降糖药的作用部位PPAR/agonist各种口服降糖药效果比较各种口服降糖药效果比较 药物药物 HbA1c 空腹血糖空腹血糖 (%) (mmol/L) 磺脲
15、类、列奈类 1.52.0 3.3-3.9 双胍类 1.52.0 3.3-3.9 糖苷酶抑制剂 0.71.0 1.1-1.67 胰岛素增敏剂 1.01.2 1.9-2.2糖尿病药物治疗糖尿病药物治疗 1型糖尿病: 胰岛素 +双胍类药物? 2型糖尿病 口服降糖药 胰岛素2 2型糖尿病治疗的型糖尿病治疗的4 4个阶段个阶段 基础治疗:教育、控制饮食、有氧锻炼、减肥单一口服药治疗口服药联合治疗胰岛素补充治疗胰岛素替代治疗2 2 型糖尿病治疗策略型糖尿病治疗策略Cannes Symposium 98. Insulin Resistance, Type 2 diabetes and Metformin 单
16、药治疗可控制FPG120mg/dL,HbA1C140mg/dL,HbA1C8%开始OHA联合治疗或胰岛素补充治疗联合药物治疗或胰岛素补充治疗可控制继续联合药物治疗或胰岛素补充治疗不足以控制开始胰岛素替代治疗非药物措施不能控制开始口服单药治疗对口服降糖药的要求对口服降糖药的要求(1)安全、有效(2)副作用小(3)依从性佳(4)降低空腹血糖的同时,降低餐后血糖(5)降低HbA1C(6)无严重低血糖使用口服降糖药的注意要点使用口服降糖药的注意要点(1)个体化(2)随机性(3)选择病人的合理性(4)告之病人口服降糖药是非根治性口服降糖药适应症口服降糖药适应症q 用于治疗2型糖尿病饮食控制及运动治疗,血
17、糖控制不满意者q 2型糖尿病出现以下情况,则应采用胰岛素治疗:酮症酸中毒高渗性非酮症性酸中毒合并感染、创伤或大手术妊娠使用口服降糖药,血糖控制不满意者磺脲类药物诱导胰岛素分泌电压依赖的电压依赖的Ca2+ 通道开放通道开放Ca2+胰岛素释放胰岛素释放胰腺胰腺 b b细胞膜去极化细胞膜去极化k+Kir 6.2SUR1磺脲类降糖药阻断磺脲类降糖药阻断KATP通道通道SU磺脲类降糖药直接磺脲类降糖药直接阻断阻断KATP通道通道磺脲类受体磺脲类受体通道亚单位通道亚单位SUR1Kir6.2促胰岛素分泌剂促胰岛素分泌剂-列奈类列奈类t 类似磺酰脲类药物,如瑞格列奈类似磺酰脲类药物,如瑞格列奈 t 可能促进胰
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