糖尿病的诊断与治疗ok课件.ppt

1、糖 尿 病的诊断与治疗 十堰市人民医院白浪分院 秦铁军 糖 尿 病以胰岛素分泌、作用或二者均有缺陷所致的以高血糖为特征的一组代谢性疾病糖尿病特点 多种病因引起 胰岛素分泌或/和作用的缺陷 以慢性高血糖为特征的代谢紊乱 碳水化合物，脂肪，蛋白质代谢异常 急性并发症：酮症酸中毒，高渗性昏迷 慢性并发症：多系统损害糖尿病分类一、1型糖尿病(细胞破坏，胰岛素绝对不足） 1、免疫介导 2、特发性二、2型糖尿病 1、胰岛素抵抗为主，伴相对胰岛素不足 2、胰岛素分泌不足为主，伴胰岛素抵抗三、特殊类型糖尿病四、妊娠糖尿病（GDM）（包括IGT）糖尿病病因糖尿病病因病因不明病因不明 遗传缺陷遗传缺陷 环境因素环

2、境因素糖尿病的病因糖尿病的病因 伴有糖尿病的遗传综合征伴有糖尿病的遗传综合征 B细胞遗传缺陷细胞遗传缺陷 胰岛素作用遗传缺陷胰岛素作用遗传缺陷 2型糖尿病型糖尿病 1型糖尿病型糖尿病 非常见免疫中介型糖尿病非常见免疫中介型糖尿病 妊娠糖尿病妊娠糖尿病 内分泌腺病内分泌腺病 胰外分泌病胰外分泌病 药物药物遗传因素遗传因素 感染感染 环境因素环境因素 环环 境境 因因 素素摄食过多摄食过多缺乏活动缺乏活动吸烟引起吸烟引起引起糖尿病的药物引起糖尿病的药物肥胖肥胖遗传因素遗传因素遗传因素遗传因素 未未 知知未知未知 环境因素环境因素妊娠妊娠内分泌疾病内分泌疾病引起糖尿病的药物引起糖尿病的药物 宫内营养

3、不良宫内营养不良胰岛素抵抗胰岛素抵抗( (肌肉和肝脏肌肉和肝脏) )B-B-细胞功能缺陷细胞功能缺陷葡萄糖毒性葡萄糖毒性高血糖高血糖糖耐量减退糖耐量减退2-DMB-B-细胞功能减退细胞功能减退淀粉样沉淀淀粉样沉淀宫内营养不良宫内营养不良2 2型糖尿病病因型糖尿病病因n 脂质的毒性作用脂质的毒性作用n 脂质的毒性作用脂质的毒性作用1型糖尿病的自然病程型糖尿病的自然病程 遗传学易感性遗传学易感性 启动自身免疫反应启动自身免疫反应 免疫学异常免疫学异常( (细胞凋亡和坏死细胞凋亡和坏死) ) 进行性胰岛进行性胰岛B B细胞功能丧失细胞功能丧失 临床糖尿病临床糖尿病 胰岛胰岛B B细胞完全破坏细胞完全

4、破坏b b-cell mass 100%病程病程1型糖尿病的自然病程型糖尿病的自然病程免疫学免疫学异常异常启动自启动自身免疫身免疫遗传学遗传学易感性易感性进行性胰岛进行性胰岛B B细胞功能丧失细胞功能丧失临床糖尿病临床糖尿病胰岛胰岛B B细胞完细胞完全破坏全破坏IGTIGTIFGIFG环境因素环境因素2型糖尿病的自然病程型糖尿病的自然病程 遗传易感性遗传易感性 胰岛素抵抗胰岛素抵抗 高胰岛素血症高胰岛素血症 糖耐量减低（糖耐量减低（IGTIGT） 临床糖尿病临床糖尿病2型糖尿病的自然进程餐后血糖水平空腹血糖水平胰岛素抵抗胰岛素分泌血糖水平相对b-细胞功能7.0 mmol/L/l糖尿病发病时间胰

5、岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗在在2型糖尿病发病机制的作用型糖尿病发病机制的作用2型糖尿病的自然病程型糖尿病的自然病程遗传易感性遗传易感性胰岛素抵抗胰岛素抵抗 B B细胞功能受损细胞功能受损B B细胞代偿胰岛素分泌细胞代偿胰岛素分泌失代偿胰岛素分泌失代偿胰岛素分泌 胰岛素抵抗胰岛素抵抗糖耐量减低糖耐量减低临床糖尿病临床糖尿病 基因易感性 正常葡萄糖耐量葡萄糖耐量低减未诊断的糖尿病糖尿病30-50 % 的患者在诊断时已发生晚期糖尿病并发症环境因素糖尿病自然病程的模式图糖尿病自然病程的模式图诊断1型、型、2型糖尿病发病机制的差别型糖尿病发病机制的差别 1型糖尿病型糖尿病 B细胞

6、破坏，导致胰岛素绝对缺乏绝对缺乏 2型糖尿病型糖尿病 胰岛素抵抗，胰岛素分泌不能代偿升高，导致胰岛素相对缺乏相对缺乏PancreasLiverMuscle高血糖高血糖糖尿病的病理生理学改变糖尿病的病理生理学改变糖尿病的临床表现 代谢紊乱症候群(“三多一少”） 多尿、多饮、多食和体重减轻 并发症和（或）伴发病 反应性低血糖 无症状，围手术期、健康检查时发现急性并发症1.糖尿病酮症酸中毒2.高渗性非酮症糖尿病昏迷（简称高渗性昏迷）3.低血糖昏迷4.感染：细菌、真菌、病毒、结核 慢性并发症（大血管病变） 冠心病 缺血性或出血性脑血管病 肾动脉硬化 肢体动脉硬化慢性并发症（微血管病变） 糖尿病肾病 糖

7、尿病性视网膜病变 糖尿病心肌病其他并发症 神经病变 眼部病变： 黄斑病、白内障、青光眼、屈光改变、 虹膜睫状体病变 糖尿病足实验室检查 尿糖 血葡萄糖（血糖）测定 葡萄糖耐量试验 糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白 血浆胰岛素和C-肽 血脂糖尿病诊断标准 正常血糖： 空腹血浆葡萄糖（FPG）5.6 mmolL OGTT中2小时血浆葡萄糖7.8 mmolL 空腹血糖过高（IFG）： 5.66.9 mmolL 糖耐量减低（IGT）（OGTT 2h）： 7.8 11.0 mmolL糖尿病诊断标准 糖尿病糖尿病(两次确定两次确定)： 空腹血浆葡萄糖（FPG） 7.0 mmolL OGTT中2小时血浆葡萄

8、糖 11.1 mmolL 随机血糖 11.1 mmolL诊断标准诊断标准 糖尿病症状： 烦渴、多尿、不明体重下降，任何一次血糖达上述标准 无糖尿病症状：任何两次血糖达上述标准空腹血糖与OGTT 2 小时血糖3.54.55.56.57.58.53468101214糖尿病糖尿病IFG + IGT正常血糖正常血糖IGTIFG(mmol/L)(mM)11.17.8空腹血糖空腹血糖1型、 2型糖尿病的鉴别诊断 1型、2型糖尿病可发生在任何年龄，1型糖尿病好发于青少年。 1型糖尿病患者有自发酮症倾向，2型患者在一定诱因作用下也可发生。 1型糖尿病B细胞功能明显衰竭。 1型糖尿病依赖外源性胰岛素生存 免疫介

9、导 1型糖尿病的标志是自身抗体阳性临床阶段临床阶段 糖尿病糖尿病的分类与诊断的分类与诊断病因类型和阶段 临床阶段 正常血糖 高血糖 正常糖耐量 糖耐量低减和/或 糖尿病 空腹血糖异常 不需 需胰岛素 需要胰岛素病因类型 胰岛素控制血糖 生存1型糖尿病型糖尿病自身免疫特发性2型糖尿病型糖尿病*胰岛素抵抗胰岛素分泌减少其他特殊类型其他特殊类型*妊娠糖尿病妊娠糖尿病* WHO糖尿病诊断和分型报告（1999）糖尿病诊断线索糖尿病诊断线索 烦渴，多饮，多尿，多食，消瘦等症状 从糖尿病可能出现的并发症发现糖尿病 原因不明的呕吐、失水、酸中毒、昏迷、休克； 反复发作的皮肤疖痈、真菌性阴道炎、结核病； 血脂异

10、常、高血压、冠心病、脑血管意外、肾病、视网膜病变、周围神经炎、下肢坏疽等 高危人群：老年人、肥胖者、分娩过巨大胎儿史、糖尿病或肥胖家族史等 40岁以上健康体检或住院应常规排除糖尿病治疗目的治疗目的 纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状 防止或延缓井发症 维持良好健康和劳动（学习）能力(保障儿童生长发育) 改善生活质量 延长寿命，降低病死率。糖尿病治疗糖尿病教育饮食治疗运动治疗药物治疗自我血糖监测血糖控制目标血糖控制目标 （亚太地区（亚太地区 2002第三版）第三版）血糖血糖(mmol/L)HbA1c(%) 空空 腹：腹： 4.46.1 7.0 7.0 非空腹：非空腹： 4.48.0 10.0 10.0

11、 7.5 理想理想 尚可尚可 差差（ADA 2003年）年）餐前：餐前： 6.1 5.07.2 8.3睡前：睡前： 6.7 6.18.3 10.0 6.0 8.0血糖血糖(mmol/L)HbA1c(%)正常正常 目标目标 调整治疗方案调整治疗方案老年人治疗目标(亚太2002年) 控制高血糖，避免低血糖 空腹血糖7.8mM 餐后2小时血糖11.1mM糖尿病的饮食治疗目标 进平衡的饮食 有规律的饮食 达到和保持理想的体重 为健康和成长提供充足的营养饮食中的合理热量 休息者： 25-30 千卡/公斤/日 轻度体力劳动者：30-35 千卡/公斤/日 中度体力劳动者：35-40 千卡/公斤/日 重度体力

12、劳动者：40千卡/公斤/日 儿童、孕妇、消瘦者酌情增加； 肥胖者酌情减少WHO 推荐的饮食热量配置 碳水化合物：占热量的50%-60%， 约250-300克/天 脂肪：约为总热量的30%，饱和脂肪酸10%,不饱和脂肪酸10%, 多不饱和脂肪酸10%，胆固醇300mg/天 蛋白质：占总热量的10-20%（15%） 盐：小于6克/天；又高血压和糖尿病患者则小于3克/天餐次分配 定时定量：早 中晚1/31/31/31/52/52/5 易出现低血糖者，应积极调整降糖药剂量，适当加餐 每餐营养素要均匀搭配饮食金字塔饮食金字塔减少吃减少吃吃少量吃少量吃适量吃适量吃多些吃多些吃多些吃多些油、糖、盐类油、糖、

13、盐类肉、鱼、蛋、肉、鱼、蛋、豆类及奶品类豆类及奶品类蔬菜瓜果类蔬菜瓜果类五谷类五谷类香港大学内科部 玛丽医院糖尿病中心 提供糖尿病的运动治疗益处 减轻体重 改善脂类代谢 增强体质 降低胰岛素抵抗 改进心血管功能体育运动的原则 1型糖尿病 促进葡萄糖的摄取和代谢 2型糖尿病 减轻体重，改善胰岛素敏感性适量、循序渐进和长期坚持降血糖药物分类降血糖药物分类 促胰岛素分泌促胰岛素分泌 磺脲类、非磺脲类磺脲类、非磺脲类 促胰岛素外周作用促胰岛素外周作用 双胍类双胍类 噻唑烷二酮衍生物噻唑烷二酮衍生物 延缓葡萄糖吸收延缓葡萄糖吸收 -葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂 替代治疗替代治疗 胰岛素、胰岛素类似物

14、、胰岛素、胰岛素类似物、各类口服降糖药的作用部位磺脲类磺脲类列奈类列奈类胰腺胰腺胰岛素分泌受损胰岛素分泌受损葡萄糖吸收葡萄糖吸收葡萄糖苷酶抑制葡萄糖苷酶抑制剂剂肠道肠道高血糖高血糖HGPHGP肝脏肝脏葡萄糖摄取葡萄糖摄取肌肉肌肉二甲双胍二甲双胍胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂二甲双胍二甲双胍胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂研发中的新降糖药 GLP-1类似物，Exendin-4，DPP-抑制剂 PPAR双靶点(、)制剂研发中的口服降糖药的作用部位研发中的口服降糖药的作用部位PPAR/agonist各种口服降糖药效果比较各种口服降糖药效果比较 药物药物 HbA1c 空腹血糖空腹血糖 （%） （mmol/L） 磺脲

15、类、列奈类 1.52.0 3.3-3.9 双胍类 1.52.0 3.3-3.9 糖苷酶抑制剂 0.71.0 1.1-1.67 胰岛素增敏剂 1.01.2 1.9-2.2糖尿病药物治疗糖尿病药物治疗 1型糖尿病： 胰岛素 +双胍类药物？ 2型糖尿病 口服降糖药 胰岛素2 2型糖尿病治疗的型糖尿病治疗的4 4个阶段个阶段 基础治疗：教育、控制饮食、有氧锻炼、减肥单一口服药治疗口服药联合治疗胰岛素补充治疗胰岛素替代治疗2 2 型糖尿病治疗策略型糖尿病治疗策略Cannes Symposium 98. Insulin Resistance, Type 2 diabetes and Metformin 单

16、药治疗可控制FPG120mg/dL,HbA1C140mg/dL,HbA1C8%开始OHA联合治疗或胰岛素补充治疗联合药物治疗或胰岛素补充治疗可控制继续联合药物治疗或胰岛素补充治疗不足以控制开始胰岛素替代治疗非药物措施不能控制开始口服单药治疗对口服降糖药的要求对口服降糖药的要求（1）安全、有效（2）副作用小（3）依从性佳（4）降低空腹血糖的同时，降低餐后血糖（5）降低HbA1C（6）无严重低血糖使用口服降糖药的注意要点使用口服降糖药的注意要点（1）个体化（2）随机性（3）选择病人的合理性（4）告之病人口服降糖药是非根治性口服降糖药适应症口服降糖药适应症q 用于治疗2型糖尿病饮食控制及运动治疗，血

17、糖控制不满意者q 2型糖尿病出现以下情况，则应采用胰岛素治疗：酮症酸中毒高渗性非酮症性酸中毒合并感染、创伤或大手术妊娠使用口服降糖药，血糖控制不满意者磺脲类药物诱导胰岛素分泌电压依赖的电压依赖的Ca2+ 通道开放通道开放Ca2+胰岛素释放胰岛素释放胰腺胰腺 b b细胞膜去极化细胞膜去极化k+Kir 6.2SUR1磺脲类降糖药阻断磺脲类降糖药阻断KATP通道通道SU磺脲类降糖药直接磺脲类降糖药直接阻断阻断KATP通道通道磺脲类受体磺脲类受体通道亚单位通道亚单位SUR1Kir6.2促胰岛素分泌剂促胰岛素分泌剂-列奈类列奈类t 类似磺酰脲类药物，如瑞格列奈类似磺酰脲类药物，如瑞格列奈 t 可能促进胰

18、岛素第一时相的分泌可能促进胰岛素第一时相的分泌t 单独或与双胍类、单独或与双胍类、噻唑烷二酮类药物噻唑烷二酮类药物联合使用联合使用进一步得进一步得到重视到重视瑞格列奈在b细胞上的结合位点二甲双胍二甲双胍 以抑制肝糖输出为主 降低空腹及餐后作用皆效果显著 不刺激胰岛素分泌，具有降体重作用 肥胖患者首选，也可用于非肥胖患者 对血脂谱具有利影响，心血管保护作用 单用不引起低血糖双胍类药物二甲双胍二甲双胍肥胖或超重糖尿病患者的一线治疗药物v肾功能不全(血肌酐150mg/dl)应停药v休克或大手术过程中禁用v肝功能异常v饭中或饭后服用以避免胃肠道不适注意事项噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）噻唑烷二酮类（胰岛

19、素增敏剂）罗格列酮、匹格列酮罗格列酮、匹格列酮 通过激活核转录因子PPAR调控多种与糖、脂代谢等有关基因转录(增强或抑制)，而提高胰岛素敏感性 (主要肌、脂组织，次要肝脏) 降低空腹及餐后血糖 降低血胰岛素、C肽、胰岛素原 改善血脂谱，明显降血游离脂酸作用 明显改善心血管疾病危险因子进一步得进一步得到重视到重视噻唑烷二酮类的作用机制PPAR RXRTZD增加胰岛素敏感基因的转录GLUT4GLUT4FATPFATPGLUaP2ENZFATTY ACID噻唑烷二酮类药物 注意事项:v无胰岛素存在时,不具备降糖作用v不增加胰岛素生成，单用不引起低血糖v与其他降糖药合用可进一步改善血糖控制v活动性肝病

20、及转氨酶增高者禁用v可能体重增加和体液潴留 TZD与二甲双胍的与二甲双胍的 区别区别二甲双胍：主要抑制肝糖异生及肝糖输出噻唑烷二酮类：主要提高胰岛素对肌、脂肪组织的敏感性此二类药联合应用明显强于单用其中一类此二类药联合应用明显强于单用其中一类 抑制小肠-糖苷酶活性 延缓葡萄糖吸收 降低餐后高血糖 不促进胰岛素分泌 a -糖苷酶抑制剂 -糖苷酶抑制剂种类: 阿卡波糖(拜唐苹) 米格列醇 伏格列波糖(倍欣)注意事项注意事项: :F进食服药，不进食不服药F从小剂量开始，逐步增加，以减少胃肠道反应F单用或与其他降糖药合用F单用不引起低血糖口服药物治疗的一般原则口服药物治疗的一般原则 小剂量开始，逐渐加

21、量小剂量开始，逐渐加量 根据血糖情况调整剂量根据血糖情况调整剂量(4-8W)(4-8W) 不同类药物联合可提高疗效不同类药物联合可提高疗效 避免同一类药物合用避免同一类药物合用 尽量避免低血糖尽量避免低血糖 FBG 13.9FBG 13.9，或随机血糖，或随机血糖22.2mmol/L22.2mmol/L时，效果时，效果欠欠佳佳使用方法 促胰岛素分泌剂治疗保留一定B细胞功能的糖尿病患者，降低空腹和餐后血糖，餐前服用。 促胰岛素外周作用的药物适合治疗胰岛素抵抗为主的肥胖的糖尿病患者，降低空腹和餐后血糖。 延缓葡萄糖吸收的药物治疗餐后高血糖，餐时服用。肥胖和超重2型糖尿病患者的治疗程序饮食饮食运动运

22、动体重控制体重控制加双胍类、噻唑烷二酮类或-糖苷酶抑制剂合用或加用磺脲类、列奈类加用或改用胰岛素失败失败*在饮食和运动控制仍旧无法改善血糖时，必须尽早进行药物治疗在饮食和运动控制仍旧无法改善血糖时，必须尽早进行药物治疗失败非肥胖2型糖尿病患者的治疗程序饮食饮食运动运动体重体重控制控制加磺脲类、双胍类、-糖苷酶抑制剂或列奈类(磺磺脲类/列奈类)(双胍类/糖苷酶抑制剂/加用噻唑烷二酮类)加用或改用胰岛素失败失败失败失败失败失败对于有代谢综对于有代谢综合征的患者应合征的患者应该尽早使用噻该尽早使用噻唑烷二酮类唑烷二酮类*在在饮食和运动控制仍旧无法改善血糖时，必须尽早进行药物治疗联合口服降药的理论依据

23、 单一降糖药物只有一定的最大降糖疗效 单一降糖药物存在继发性失效： 磺脲类、二甲双胍类每年约10 % 2型糖尿病存在多个发病机制： 胰岛素抵抗和胰岛素缺乏 各种降糖药物作用互补口服药物的联合应用目的口服药物的联合应用目的 改善糖代谢，维持长期良好的血糖控制 保护 b 细胞功能，延缓其衰退 减轻胰岛素抵抗 延缓、减少并发症的发生和死亡联合方案 磺脲类磺脲类双胍类双胍类 列奈类列奈类 噻唑烷二酮衍生物噻唑烷二酮衍生物 -葡萄糖苷酶抑制葡萄糖苷酶抑制剂剂 联合药物 增加的疗效 GHbA1c(%) FBG(mmol/L) 磺脲类+二甲双胍 1.5-2.0 3.3-4.4 磺脲类+噻唑烷二酮类 0.5-

24、1.5 1.7-2.8 磺脲类+-糖苷酶抑制剂 1.0-1.5 1.1-2.2 二甲双胍+噻唑烷二酮类 0.6-0.8 1.1-2.2 二甲双胍+-糖苷酶抑制剂 0.5 0.8-1.1 二甲双胍+格列奈类 1.0-1.5 2.2-4.4美国FDA批准的联合口服降糖药的治疗疗效固定剂量的复合新剂型 美国食品和药物管理局（FDA）批准 格列本脲/二甲双胍（Glucovance） 二甲双胍/格列吡嗪（Metaglip） 罗格列酮/二甲双胍（Avandamet）。 理性治疗策略理性治疗策略 根据根据2型糖尿病的自然病程采取相型糖尿病的自然病程采取相应合理的治疗方案。应合理的治疗方案。胰岛素的类型 按起

25、效作用快慢和维持作用时间按起效作用快慢和维持作用时间 速（短）效: 中效: 长（慢）效 按来源按来源 动物胰岛素（猪，牛） 人工基因合成人胰岛素胰岛素制剂分类胰岛素制剂分类短效（速效）：皮下注射30分钟起效，24小时达峰，持续68小时。唯一能 静脉注射的胰岛素中效：混悬液，皮下注射13小时起效，612小时达峰，持续1826小时。供皮下注射。长效：混悬液，皮下注射34小时起效，1424小时达峰， 持续2836小时。供皮下注射。 预混制剂：按不同比例混合中效、短效制剂，按需要有不同比例的组合（NPH /RI： 30/70，50/50， 20/80) 胰岛素类似物胰岛素类似物- 根据需要，用根据需要

26、，用DNA重组技术，合重组技术，合成不同的氨基酸序列和特性的胰岛素类似物成不同的氨基酸序列和特性的胰岛素类似物 制剂：制剂： 1.快速起效胰岛素类似物： 皮下注射15分钟起效，3060分钟达峰 Insulin Aspart -Asp(B28)-Insulin 赖脯胰岛素（Lyspro,Lispro）-B28 Lys，B29 Pro 2. 超长效胰岛素类似物 吸收缓慢，持续24小时，无明显高峰 甘精胰岛素（Glargin）- A21门冬氨酸变为甘氨酸, B31、B32变为精氨酸胰岛素的结构各种胰岛素类似物的结构改变ThrThrglyglyTyrTyrPhePhePhePheGlyGlyArgAr

27、gGluGluGlyGlyValValLeuLeuTyrTyrLeuLeuAlaAlaGluGluValValLeuLeuHisHisSerSerGlyGlyCysCysLeuLeuHisHisGlnGlnAsnAsnValValPhePheB1B1A21A21B28B28B30B30A1A1AsnAsnTyrTyrAsnAsnGluGluLeuLeuGlnGlnTyrTyrLeuLeuSerSerLieLieSerSerThrThrCysCysGlnGlnGluGluValValLieLieCysCysCysCysCysCysCysCysProProThrThrLysLysProProAsp

28、Asp诺和锐诺和锐TMTM 诺和锐诺和锐TMTM人胰岛素人胰岛素诺和锐诺和锐六聚体六聚体单聚体单聚体常规人胰岛素常规人胰岛素迅速解离迅速解离胰岛素类似物胰岛素类似物AspartAspart峰值时间峰值时间=80=80120 120 分分峰值时间峰值时间=40=4050 50 分分毛细血管壁毛细血管壁0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 1/2 2 4 8 1 4 10 1/2 2 12短效胰岛素短效胰岛素预混胰岛素预混胰岛素中效胰岛素中效胰岛素胰岛素作用时间示意图胰岛素作用时间示意图Polonsky KS et. al N. Engl. J. Med. 1988P

29、olonsky KS et. al N. Engl. J. Med. 19884:0025507516:0020:00 24:004:00BreakfastLunchDinnerPlasma Insulin U/ml) 理想的胰岛素给药方式理想的胰岛素给药方式8:0012:008:00Time按需要选择胰岛素制剂短效：主要控制当餐饭后的血糖中效：控制两餐饭后的血糖，以第二餐为主长效：无明显的作用高峰，主要提供基础水 平的胰岛素胰岛素适应症胰岛素适应症1 1、1 1型糖尿病。型糖尿病。2 2、糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴、糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴 高血糖时。高

30、血糖时。3 3、合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、 神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外。神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外。4 4、因伴发病需外科治疗的围手术期。、因伴发病需外科治疗的围手术期。5 5、妊娠和分娩。、妊娠和分娩。6 6、2 2型患者经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制。型患者经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制。7 7、全胰腺切除引起的继发性糖尿病。、全胰腺切除引起的继发性糖尿病。常用常用胰岛胰岛素治素治疗方疗方案示案示例一例一上午 下午 夜间 早餐 午餐 晚餐 睡前(12:00) 早餐Glargine速效速效速效胰岛素治疗

31、方案二胰岛素治疗方案二早餐 午餐 晚餐 睡前（11：00） 早餐 上午 下午 夜间早、晚餐前30分钟注射，初始用量建议：0.2-0.5单位/公斤体重/天, BMI25kg/m22次中效预混胰岛素治疗方案示意图次中效预混胰岛素治疗方案示意图常用常用胰岛胰岛素治素治疗方疗方案示案示例三例三常用常用胰岛胰岛素治素治疗方疗方案示案示例四例四上午 下午 夜间 早餐 午餐 晚餐 睡前(12:00) 午餐NPHNPH速效速效不良反应：不良反应：1、低血糖2、过敏反应（人胰岛素少见）3、胰岛素抗体生成（人胰岛素少见）4、注射部位脂肪营养不良5、水肿6、视朦2型糖尿病控制目标型糖尿病控制目标（亚太地区）（亚太地

32、区）血糖血糖(mmol/L)HbA1c(%)血压血压(mmHg)BMI(kg/m2)TC(mmol/L)HDL-C(mmol/L)TG(mmol/L)LDL-C(calculated) 空空 腹：腹： 4.46.1 7.0 7.0 非空腹：非空腹： 4.48.0 10.0 10.0 7.5 130/80 140/90 140/90男性：男性： 25 27 27女性：女性： 24 26 26 1.1 1.10.9 0.9 1.5 2.2 2.2 4.0理想理想 尚可尚可 差差2型糖尿病控制目标型糖尿病控制目标（ADA）血糖血糖(mmol/L)HbA1c(%)血压血压(mmHg)BMI(kg/m2

33、)TC(mmol/L)HDL-C(mmol/L)TG(mmol/L)LDL-C(calculated) 餐前餐前： 6.1 5.07.2 8.3 睡前：睡前： 6.7 6.18.3 10.0 6.0 8.0 1.15 (Men) or 1.40 (Women) 1.7 2.6正常正常 目标目标 修改治疗修改治疗谢 谢糖尿病酮症酸中毒（ DKA ）诱因：诱因： 感染、 胰岛素治疗中断或不适当减量、 饮食不当、 创伤、手术、 妊娠和分娩， 有时可无明显诱因 诱发糖尿病酮症酸中毒的原因 28%1%43%5%13%10%新诊断新诊断1型糖尿病型糖尿病感染原因未知其它原因治疗错误心肌梗塞病理生理 酸中毒

34、：乙酰乙酸、b羟丁酸 引起 酮体：乙酰乙酸、b羟丁酸 和丙酮 严重失水 ： 进一步升高的血糖加重渗透性利尿 大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分 蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出， 厌食、恶心、呕吐使水分入量减少。 电解质平衡紊乱：钠、钾、氯丢失 。但失水甚于失盐，血液浓缩，故治疗前血钾浓度可正常或偏高 。 周围循环衰竭和肾功能障碍：严重失水，血容量减少，加以酸中毒引起的微循环障碍。 中枢神经功能障碍 ： 临床表现 糖尿病症状加剧：多尿、烦渴多饮和乏力 消化道症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛。 严重失水。 呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮） 头痛、嗜睡、烦躁 诊断依据 临床表现：昏迷、

35、酸中毒、失水、休克 。（原因不明意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多） 尿糖、尿酮体强阳性。 血糖 、血酮体升高 。 CO2结合力降低 ，pH7.35。治疗 输液 ：多少？速度？种类？（先快后慢，先盐后糖，先晶体后胶体） 胰岛素治疗 ：小剂量（0.1U/公斤体重/小时） 纠正电解质及酸碱平衡失调 ：重视补钾，慎补碱。 处理诱发病和防治并发症补液 先快后慢 开始2小时内输入10002000 ml 第2至第6小时约输入 10002000 ml 总量：40005000 ml 左右 先盐后糖 血糖40ml/小时:补钾 尿量30ml/小时：暂时不补 如治疗前血钾水平高于正常 暂时不补，短时内复查处理诱发病和防治并发症 休克 严重感染 心力衰竭、心律失常 肾衰竭 脑水肿 胃肠道表现