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类型3-颅神经1-6.ppt

  • 上传人(卖家):无敌的果实
  • 文档编号:306057
  • 上传时间:2020-02-27
  • 格式:PPT
  • 页数:58
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    关 键  词:
    神经
    资源描述:

    1、1,脑(颅)神经 Cranial nerves,北京医院神经内科 刘芳,颅神经解剖生理(熟悉) 病损的临床表现及定位(掌握),3,1.嗅神经 2.视神经 3.动眼神经 4.滑车神经 5.三叉神经 6.外展神经 7.面神经 8.位听神经 9.舌咽神经 10.迷走神经 11.副神经 12.舌下神经 ,表:脑神经进出颅的部位,【按出入脑的前后顺序排列】,进出颅的部位,颅神经纤维的类型,6,定位意义,部分含有副交感神经纤维: 动眼神经 面神经 舌咽神经 迷走神经 ,【按功能分为】,动眼神经 III 滑车神经 外展神经 副神经 舌下神经 ,仅接受对侧皮质延髓束支配: 面神经(下半部) 舌下神经 ,运动神

    2、经,感觉神经,嗅神经 I 视神经 位听神经 ,混合神经,三叉神经 V 面神经 舌咽神经 迷走神经 ,7,运动神经核靠中线,感觉神经核靠外侧,8,一、嗅神经(I) Olfactory nerve,9,(一级神经元),(二级神经元),(颞叶钩回、海马回前部和杏仁核),【解剖传导径路】 嗅细胞( I ) 嗅球( II ) 嗅中枢:嗅觉 (颞叶钩回、海马回前部、杏仁核),嗅束-外侧嗅纹,嗅神经,10,【检查方法】 首先询问有无嗅幻觉等主观嗅觉障碍 然后患者闭目,检查者按压一侧鼻孔,用挥发性物质(香水、牙膏、香烟等)轮流置于另一侧鼻孔,嘱说出嗅到的气味。 不可用醋酸、酒精、甲醛、氨水等刺激性强的物质,以

    3、免刺激三叉神经末梢。 鼻腔炎或阻塞时不查。,11,嗅觉减退或缺失: 鼻腔病变(如鼻炎,常为双侧) 前颅窝颅底骨折累及筛板(嗅神经撕脱) 额叶底部肿瘤压迫嗅球、嗅束(一侧或双侧) 一侧嗅觉丧失是额叶肿瘤的重要指征 其它:帕金森病、阿尔茨海默病。 嗅中枢病变不引起嗅觉丧失(左右联系较多) 2. 幻嗅: 嗅中枢的刺激性病变(颞叶癫痫的先兆期、或颞叶海马附近的肿瘤) 其它:精神分裂症、乙醇戒断、阿尔茨海默病等 3. 嗅觉过敏:多见于癔症,【损害表现和定位】,12,二、视神经(II) Optic nerve,13,1.视觉传导径路,视杆和视锥细胞(视觉感受器) 视网膜双极细胞(I) 视网膜神经节细胞(I

    4、I) 视神经(经过视神经孔) 视交叉(鼻侧纤维交叉) 视束 外侧膝状体(III) 视放射(内囊后肢后部) 终止枕叶视中枢 (距状裂两侧的楔回和舌回,即Brodmann17区):视觉,【解剖和生理功能】,14,视网膜,(视乳头处),视野,视神经为胚胎发育时间脑向外突出而成视器的一部分,其被膜为三层脑膜的延续。颅压升高时,视网膜静脉及淋巴回流障碍,常出现视乳头水肿。 其髓鞘为少突胶质细胞,无周围神经的神经鞘膜结构,故属于中枢神经系统的白质纤维束。,16,【检查方法】 视力 标准视力表,数指, 手动,光感 视野 手试法 手指快速移入的眨眼反射 视野计(眼科) 眼底 视乳头、视网膜动静脉,17,1、视

    5、力障碍与视野缺损 (1)视神经损害 (2)视交叉损害 (3)视束损害 (4)视辐射损害 (5)枕叶视中枢损害,【损害表现和定位】,2、视乳头异常 (1)视乳头水肿 (2)视神经萎缩,18,(1)视神经损害(a) 表现 病侧眼视力减退或全盲伴直接光反应消失 间接光反应存在 临床意义 见于各种原因引起的视神经病变(炎性脱鞘性、血管病、压迫、高颅压等),视野,19,(2)视交叉损害(b,c) 交叉中部损害表现(b):视神经双鼻侧纤维受损,产生双颞侧偏盲 视交叉外侧损害表现(c):视神经颞侧纤维受累,病侧鼻侧偏盲 临床意义 b多见于鞍区肿瘤:垂体瘤、颅咽管瘤等压迫 c见于颈内动脉严重硬化压迫 整个视交

    6、叉受累可出现全盲:如垂体瘤卒中,视野,20,(3)视束损害(d) 表现 病灶同侧视神经颞侧纤维和对侧视神经鼻侧纤维受损 病侧眼鼻侧偏盲,对侧眼颞侧偏盲,即对侧视野同向性偏盲 临床意义 多见于颞叶肿瘤,视野,21,(4)视放射损害(1,2,3) 表现 下方纤维受损,即同向颞上象限性盲(1);上方纤维受损,即同向顶下象限性盲(2) 视放射全部受损(3),即对侧视野同向性偏盲 临床意义 1、2分别见于颞、顶叶肿瘤 3常见于脑血管病,22,(5)枕叶皮层损害(h) 表现 一侧病变(h):可出现对侧视野同向性偏盲、同向象限性盲;有黄斑回避、对光反射存在. 双侧病变:可出现视力丧失、光反射和调节反射存在,

    7、称“皮层盲”; 刺激性病变:对侧视野可出现闪光型幻视 临床意义 多见枕叶血管病、肿瘤等,视野,23,基本概念 视野检查时,在偏盲或全盲视野内,中心注视区约10范围功能保留的现象称“黄斑回避”。该现象的出现见于视放射中后部或视觉皮质区的损害或病变。 可能机制 黄斑区由两侧大脑皮层支配,胼胝体尾部有纤维通到两侧视放射纤维的腹侧,可能是联系两侧黄斑束者, 黄斑纤维很广泛地分布在枕叶皮层,通常一个病变很难将所分布的区域完全破坏 黄斑纤维终于枕叶皮层,2-3个血源的血液循环供应.,黄斑回避的临床意义和可能的机制,24,视乳头水肿,正常,边缘清楚,色淡红 中央区域生理凹陷清晰 动静脉比例2 :3,边缘模糊

    8、不清,充血变红 生理凹陷消失 静脉充盈,严重时周围可见片状出血 见于颅压升高性疾病(占位、出血、脑膜炎、静脉窦血栓等),25,继发性视神经萎缩,视乳头颜色苍白,边界清楚,可见筛板 见于眶后肿瘤直接压迫、球后视神经炎、多发性硬化等,视乳头苍白,边界不清楚,不能窥见筛板 见于视乳头水肿及视神经乳头炎晚期等,原发性视神经萎缩,26,三、 动眼神经(III) Oculomotor Nerve 滑车神经(IV) Trochlear Nerve 外展神经(VI) Abducent Nerve,共同支配眼球运动,27,滑车神经:滑车神经核(中脑下丘)-皮质核束交叉-中脑背侧下丘下方出颅穿过海绵窦外侧壁-眶上

    9、裂入眶-眼上斜肌-(外下注视) 外展神经:外展神经核(脑桥)-脑桥与延髓相接处出颅-眶上裂入眶-眼外直肌-(外展),动眼神经:动眼神经核、动眼神经副核E-W核(中脑上丘)-中脑腹侧脚间窝出颅-海绵窦外侧壁上部-眶上裂入眶-(上、下、内侧注视) 上支-上睑提肌,上直肌 下支下直肌,内直肌和下斜肌 内脏运动神经-睫状神经节-瞳孔扩约肌,【解剖传导径路】,【检查内容】,睑裂和眼睑-对称性,宽度,眼睑下垂 眼球位置-突出或内陷、斜视 眼球运动-运动障碍,复视 眼球震颤-方向和形式 瞳孔-大小、形态、光反射、 调节辐辏反射,对光反射,辐辏反射,29,周围性 核性 核间性 核上性,【损害表现和定位】,眼肌

    10、麻痹,瞳孔改变,大小 光反射 辐辏和调节,30,1.动眼神经损害 表现 上睑下垂 眼球外下斜、有复视 瞳孔散大、光反射和调节 辐辏反射消失 临床意义 后交通动脉瘤 结核性脑膜炎 颅底肿瘤等,眼肌麻痹-周围性,2.滑车神经损害 表现和意义:向下注视时内斜视、有复视。临床少见 3.外展神经损害 表现:眼球内斜,复视, 外展受限 临床意义 糖尿病 鼻咽癌颅内转移 桥脑小脑角肿瘤 颅内压高(双侧麻痹),32,特点: 选择性影响某些核团,呈分离性眼肌麻痹 常伴脑干内临近结构的损害,例如外展神经核病变常伴有面神经的损害 核性眼肌麻痹常累及双侧 临床意义 脑干血管病 脑干脑炎 脑干肿瘤 脱髓鞘病变等,眼肌麻

    11、痹-核性,33,外展神经损害:病灶同侧眼球外展不能 面神经损害:周围性面瘫 同侧锥体束,故还出现对侧肢体上运动神经元性瘫痪 临床意义:多见于脑干梗塞及肿瘤等,Millard-Gubler 综合征,34,概念:病变损害脑干的内侧纵束,又称内侧纵束综合征。它是眼球水平同向运动的联络纤维,连接内直肌核和外展神经核,还与脑桥的侧视中枢相连,实现眼球同向水平运动。根据病损部分分为前、后核间性眼肌麻痹和一个半综合征,眼肌麻痹-核间性眼肌麻痹,35,1.前核间性眼肌麻痹 病变部位:位于脑桥的侧视中枢与动眼神经核之间的内侧纵束 临床表现 患侧眼球不能内收 对侧眼球外展时有眼震 辐辏反射正常 双侧内侧纵束受累双

    12、眼不能内收,36,2.后核间性眼肌麻痹 病变部位:位于脑桥的侧视中枢与外展神经核的内侧纵束下行纤维 临床表现 患侧注视时外展不能 对侧眼球内收正常 辐辏反射正常,37,3.一个半综合征 病变部位:脑桥侧视中枢与对侧交叉过来的内侧纵束同时受累 临床表现 患侧内收和外展均受限 对侧眼球也不能内收, 对侧眼球可以外展(伴 眼震)或者:向病灶侧 凝视麻痹,对侧注视仅 可外展伴眼震. 临床意义:见于腔梗和MS等,38,4.核上性眼肌麻痹 病变部位: 皮层同向运动中枢或脑干侧视中枢损害 临床表现 侧视麻痹,刺激性病灶相反 无复视,39,(1)侧视运动障碍-刺激和麻痹,皮质侧视中枢:主要在额中回后部,下行纤

    13、维支配对侧桥脑,司对侧侧视 桥脑侧视中枢:位于外展神经核附近的副展神经核及旁中线网状结构,司同侧侧视,40,病变部位:垂直运动中枢位于中脑上丘,上丘的上半部司向上运动,下半部司向下运动。常见的综合征:四叠体或帕里诺综合征(Parinaud syndrome) 表现:双眼同时上视或下视不能,可伴瞳孔对光反应或(和)调视反射消失 临床意义 松果体瘤 脑血管病变 脱髓鞘病 刺激症状时偶可产生双眼痉挛性上视(动眼危象),见于巴金森氏综合征或服用酚噻嗪等,(2)垂直运动麻痹,41,瞳孔的神经支配:括约肌和散大肌 正常瞳孔:普通光线34mm 瞳孔缩小:2mm 瞳孔散大:5 mm,瞳孔改变大小,42,典型表

    14、现 患侧瞳孔缩小 眼裂变小(睑板肌麻痹) 眼球内陷(眼眶肌麻痹) 可伴患侧面部无汗 临床意义 单侧:颈上交感径路 双侧:脑干出血、 安眠药中毒等,1.瞳孔缩小霍纳征(Horner sign),43,动眼神经麻痹 脑疝:天幕疝 视神经病变失明 阿托品等药物中毒,2.瞳孔散大,44,光反射传导径路: 视网膜视神经视交叉视束中脑顶盖前区E-W核动眼神经睫状神经节瞳孔括约肌 意义: 光反射消失和瞳孔散大 中枢性失明光反射不消失(纤维不进入外侧膝状体) 病变的临床表现: 一侧视神经病变:患眼直接光反射消失,间接光反射存在. 一侧动眼神经病变:患眼直、间接光反射均消失,健眼瞳孔直,间接光反射均存在.,瞳孔

    15、光反射通路和病变,45,瞳孔辐辏和调节反射通路和病变,辐辏及调节反射:注视近物时双眼球会聚及瞳孔缩小。缩瞳与会聚不一定同时受损 辐辏和调节反射径路:视网膜视神经视交叉视束外侧膝状体枕叶距状裂皮层额叶皮质桥延束E-W核和正中核沿动眼神经瞳孔括约肌、睫状肌(司调节反射)和两眼内直肌(司辐辏反射) 临床意义: 会聚不能:见于帕金森病及中脑病变 缩瞳反应不能:见于睫状神经损伤或中脑炎症 顶盖前区病变:只影响光反射,46,3.阿罗瞳孔(Aargyll Roberson pupil),病变部位:顶盖前区 表现:光反射消失,调节反射存在。(瞳孔较小,大小不等) 最常见于神经梅毒,偶见于多发性硬化,47,4.

    16、艾迪瞳孔(Adie pupil),又称强直性瞳孔,病因不清楚 表现:一侧瞳孔散大,只在暗处用强光持续照射时瞳孔缓慢收缩,停止光照后瞳孔缓慢散大 调节反射也缓慢出现和缓慢恢复 多见于中青年女性,常伴四肢腱反射消失(下肢明显),48,四、三叉神经(V) Trigeminal nerve,49,1.感觉纤维 司面部、口腔和头顶部感觉(头顶中线以前,下颌角以外, 包括眼、鼻及舌咽粘膜) 通路:I级神经元(三叉神经半月神经节)-中枢突进人脑桥 触觉三叉神经感觉主核 痛温觉三叉神经脊束核 深感觉三叉神经中脑核 -经三叉丘系(交叉) 丘脑腹后内侧核(III)内囊后肢中央后回下1/3区,【解剖和生理功能】,5

    17、0,(1)三叉神经周围支 眼支(头皮、前额、上睑、鼻前半的皮肤,鼻腔、额窦、角膜等粘膜) 上颌支(眼与口裂之间的皮肤、上唇、上颌牙及牙龈、硬腭软腭、扁桃体窝前部、鼻腔、上颌窦及鼻咽部粘膜) 下颌支(耳颞及口裂以下皮肤,下颌牙及牙龈、舌前2/3及口腔底部粘膜) (2)三叉神经核脊束核 面部中央(口周)纤维止于核上部 面部周围(耳周)纤维止于核下部,三叉神经感觉支配特点,51,神经走行: 起自脑桥三叉神经运动核经卵圆孔出颅走行于下颌神经内,支配颞肌、咬肌、翼状肌和鼓膜张肌 损害表现 颞肌和咬肌萎缩无力 一侧翼肌瘫痪,张口下颌偏向病侧,2.运动纤维,正常张口,左侧翼肌瘫痪,下颌偏向左侧,52,3.角

    18、膜反射 通路:角膜三叉(V进)神经眼支三叉神经感觉主核双侧面神经核面神经(VII出)眼轮匝肌 异常表现:受试患侧三叉神经麻痹,则双侧角膜反射消失,健侧受试仍可引出双侧角膜反射,【检查内容】 运动功能: 咀嚼动作(体会颞肌、咀嚼肌肌力强弱) 张口(下颌有无偏斜) 感觉功能: 针刺查痛觉,棉签查触觉,注意感觉的改变的分布 反射: 角膜反射:侧方轻触注视对侧角膜 下颌反射:微张口,叩击置于下颌正中的手指,双侧皮质脑干束病变时亢进,54,【损害表现及定位】,1.三叉神经周围性损害 部位:三叉神经半月节、三叉神经根或三个分支 表现:刺激性病变表现为疼痛(三叉神经痛);破坏性病变表现为感觉障碍或麻痹 临床

    19、意义:颅底肿瘤、鼻咽癌转移以及颅底脑膜炎等,(1)三叉神经根和神经节 的病变,表现: 三叉神经分布区感觉障碍 角膜反射减弱或消失 咀嚼肌瘫痪 根的病变多见于桥小脑脚肿瘤(听神经瘤),常合并、颅神经和同侧小脑体征 节的病变多表现三叉神经痛伴发带状疱疹,(2)三叉神经分支病变,表现:分支分布范围内的痛、温、触觉减弱或消失 V1支病变可合并角膜反射减弱或消失 V3支病变可合并同侧咀嚼肌无力或瘫痪、张口下颌向患侧偏斜,57,三叉神经脊束核损害 表现: 分离性感觉障碍(痛温觉消失,触觉存在) “剥洋葱”样分布(核上部损害-口鼻、下部面损害-周围) 常见于延髓空洞症 三叉神经运动核损害 表现:同侧颞肌、咬肌无力和肌肉萎缩 张口下颌向患侧偏斜,2.三叉神经核性损害,58,

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