第三十三章 急性化脓性腹膜炎 第三节 腹腔间隔室综合征.pptx

1、,作者 ： 任建安,单位 ： 南京总医院,第三十三章,急性化脓性腹膜炎,腹腔间隔室综合征,第三节,重点难点,腹腔间隔室综合征的病理生理机制，分级，临床表现,不同程度下腹腔间隔室综合征的临床表现，及对应治疗,腹内压的测量，腹内压升高的病理、生理原因，腹内压变化对病人预后的影响,1. 腹内压（intraabdominal pressure，IAP）：腹腔内的稳态压力 腹高压（intraabdominal hypertension，IAH）指持续或反复的IAP病理性升高 12mmHg。腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）：IAH 20mmHg，并且

2、合并至少1个器官功能衰竭,（一）相关定义,2.多间隙综合征：2个或2个以上解剖部位的间隙压力增高的状态,外科学（第9版）,一、腹腔间隔室综合征,腹壁型：腹壁外来的挤压，气囊抗休克服的挤压烧伤焦伽加压关腹或腹壁缺损，巨大切口疝修复 腹膜型：主要是腹腔体积的增加如肝脾破裂出血，肠梗阻，小儿巨结肠，腹腔填塞，重症胰腺炎，均可引起腹内压升高 腹膜后型：骨盆骨折，出血，水肿引起腹膜体积增加从而导致腹内压升高,（二）病因,外科学（第9版）,压力 （mmHg） 定义 Grade 1215 大多 ICU病人常见 Grade 1620 腹腔内高压 Grade III 2125 危险的 IAH - 建议开始非创伤

3、性的干预 Grade 25 强烈提示ACS- 剖腹减压 伴随对腹腔内压力增高对器官功能的影响，对腹腔内高压的定义基准已经下调,（三）腹内压分级,外科学（第9版）,（四）病理生理机制,外科学（第9版）,腹腔间隔室综合征临床表现,腹腔内压力增高导致： 静脉回心血流量减少导致大静脉塌陷受压 胸腔内压力（ITP）增高后产生多种负性心肌效应 结果： 心脏输出量减少引起全身血管阻力增加 心脏负荷增加 组织灌注降低， 混合血血氧饱和度ScvO2降低 CVP 和 PAWP升高，但并不能反应真正的右心室前负荷水平 心脏供血不足导致心脏骤停,（四）病理生理机制心脏,外科学（第9版）,腹腔间隔室综合征病理生理机制,

4、IAP增加导致： 膈肌抬高导致肺容量减少，胸廓顺应性变差，变得“僵硬”，肺泡充气不良，组织间液增加 （淋巴回流受阻） 结果： 胸内压增高 气道峰压增加，潮气量减少 间质水肿、肺充气不良、低氧血症、高碳酸血症 机械通气相关性肺损伤/气压伤 细胞因子释放 前炎症反应 ARDS,（四）病理生理机制肺,外科学（第9版）,IAH,正常,IAH与正常比较,腹内压增高导致： 肠系膜静脉和毛细血管受压/充血 心输出到胃肠道血流量减少 结果： 肠道灌注减少， 水肿和渗出增加 缺血、坏死 、细胞因子释放、 中性粒细胞趋化聚集 细菌易位 SIRS发生发展 腹腔内液体进一步增加,（四）病理生理机制胃肠,外科学（第9版

5、）,腹腔内压力增加导致： 肾静脉和实质受压 心脏输出到肾脏血流量减少 结果： 肾血流量减少 肾充血水肿 肾小球滤过率降低（GFR） 肾衰、少尿/无尿,（四）病理生理机制肾,外科学（第9版）,后腹膜血肿,肾脏受压，病人无尿,变得扁平的下腔静脉,CT表现,腹腔内压力增高导致： 胸内压增高 上腔静脉压力增高导致回胸腔血流降低 结果： 中心静脉压增高 颅内压增高 大脑灌注压降低 脑水肿，脑缺氧，脑损伤 -Maryland 休克创伤中心对颅内压顽固升高的病人均常规实施开腹减压手术,（四）病理生理机制中枢神经系统,外科学（第9版）,（五）IAH的测量,IAH的测量包括直接测量和间接测量法，直接测量法由于其

6、操作的有创性，不常规应用于临床检测。间歇性IAP测量的标准经膀胱注入最多25ml无菌生理盐水测得,外科学（第9版）,IAH的测量,非手术治疗,增加腹壁顺应性：应用镇静/镇痛药物迅速增加腹壁顺应性，协调呼吸辅助肌。 排空胃肠道：胃肠道引流、灌肠或内镜减压，可用于治疗中度IAH 神经肌肉阻滞剂 解除腹腔占位损害：经皮穿刺引流等是一种极为有效的降低IAP的技术，如果是肿瘤等实体病变，则需手术治疗 改变体位、优化液体复苏、调节肠内营养等,（六）临床治疗,外科学（第9版）,手术治疗,腹腔开放：当IAH20mmHg且合并新发的器官功能障碍，即可腹腔开放,（六）临床治疗,外科学（第9版）,腹腔开放,本节介绍了腹腔间隔室综合征，多见于创伤、烧伤等病因导致的腹壁顺应性下降、腹腔内容物增加及腹膜后压迫导致的腹内压增加，这一类疾病通常起病隐匿，但是发展迅速，一旦出现症状，通常已极为危险。因此，需要在早期就进行风险评估，针对性的处理相关症状，预防疾病进一步发展。除此外，本章重点介绍了腹腔间隔室综合征的病理生理特点，在不同情况下，需要进行因地制宜的处理,