运动障碍性疾病重庆医科大学课件.ppt

1、 运运 动动 障障 碍碍 性性 疾疾 病病重庆医科大学重庆医科大学 运动障碍性疾病运动障碍性疾病，又称锥体外系统疾，又称锥体外系统疾病。病。 这类疾病是由于这类疾病是由于随意运动随意运动的的调节受损调节受损，而肌力、感觉或小脑功能并无障而肌力、感觉或小脑功能并无障 碍。碍。 与运动障碍有关的主要包括：与运动障碍有关的主要包括： 运动系统运动系统 上运动神经元上运动神经元 锥体系统锥体系统 控制随意运动控制随意运动 下运动神经元下运动神经元运动系统运动系统 小脑系统小脑系统 纹状体系统纹状体系统 锥体外系统锥体外系统 控制不随意运动控制不随意运动 前庭小脑系统前庭小脑系统 红核红核 苍白球苍白球

2、 旧纹状体旧纹状体纹状体系统纹状体系统 黑质黑质 豆状核豆状核（基底核基底核） 纹状体纹状体 壳核壳核 丘脑底核丘脑底核 尾状核尾状核 新纹状体新纹状体 锥体外系统是多神经元结构；锥体外系统是多神经元结构； 在运动中起到保证运动装置的在运动中起到保证运动装置的“调理调理”和和“准备准备动作状态动作状态”，以及迅速实现运动时所，以及迅速实现运动时所必必需的肌张力；需的肌张力； 锥体外系统可以为随意运动锥体外系统可以为随意运动做好准备做好准备； 基底核的传基底核的传出传入联系相互出传入联系相互间的复杂联系形间的复杂联系形成许多成许多环路环路，环，环路中某些部位的路中某些部位的结构异常结构异常与运动

3、与运动障碍性疾病的产障碍性疾病的产生有密切关系。生有密切关系。 许多许多神经递质神经递质，如乙酰胆碱（，如乙酰胆碱（Ach）、）、多巴胺（多巴胺（DA）、）、去甲肾上腺素（去甲肾上腺素（NE）、）、5-羟色胺（羟色胺（5-HT）、）、-氨基丁酸氨基丁酸(GABA)和和谷氨酸等的谷氨酸等的异常异常与运动障碍性疾病的发生与运动障碍性疾病的发生和发展有关。和发展有关。锥体外系统锥体外系统病变产生的病变产生的临床表现临床表现： 肌张力改变肌张力改变：肌张力增高、肌张力减低：肌张力增高、肌张力减低 异常运动异常运动：震颤、舞蹈样动作、手足徐动：震颤、舞蹈样动作、手足徐动等等 联合运动或表情运动丧失联合运

4、动或表情运动丧失：面具状表情、：面具状表情、 眨眼减少眨眼减少 锥体外系统锥体外系统病变产生的病变产生的体征体征：两类：两类： 肌张力变化肌张力变化：肌张力强直性增：肌张力强直性增高、高、减弱以及游走性的增强和减弱；减弱以及游走性的增强和减弱； 不自主运动不自主运动：舞蹈样动作、手：舞蹈样动作、手足足徐动、扭转痉挛、震颤等；徐动、扭转痉挛、震颤等；锥体外系统病变与临床表现的锥体外系统病变与临床表现的关系关系 损害部位损害部位 苍苍 白白 球球 纹纹 状状 体体 肌肌 张张 力力 增增 高高 减减 低低 运运 动动 减减 少少 增增 多多 临床表现临床表现 肌肌 强强 直直 舞蹈样动作舞蹈样动作

5、 动作缓慢动作缓慢 联合动作减少联合动作减少 表情缺乏表情缺乏 语言单调语言单调运动障碍性疾病分类运动障碍性疾病分类： 运动减少运动减少 如帕金森病和帕金森综合征；如帕金森病和帕金森综合征； 运动增多运动增多 如震颤、肌张力障碍、舞蹈症、如震颤、肌张力障碍、舞蹈症、 手脚徐动、抽搐；手脚徐动、抽搐； 其他疾病其他疾病 如共济失调、肝豆状核变性；如共济失调、肝豆状核变性；运动障碍性疾病治疗原则运动障碍性疾病治疗原则： 应根据病应根据病人具体情况制定人具体情况制定个体化个体化治疗方案治疗方案 病因治疗病因治疗 药物治疗药物治疗 手术治疗手术治疗 帕帕 金金 森森 病病 Parkinsons dis

6、ease，PD 又称震颤麻痹（又称震颤麻痹（paralysis agitans）是一种是一种好发于中老年人的中枢神经系统的好发于中老年人的中枢神经系统的变性疾病变性疾病。 60岁以上老人的发病率约岁以上老人的发病率约 1 。 临床表现特点临床表现特点 静止性震颤静止性震颤 肌强直肌强直 运动徐缓运动徐缓 姿势不稳姿势不稳 病因和发病机制病因和发病机制 病因和发病机制不完全明了。病因和发病机制不完全明了。 1环境因素环境因素 流行病学研究发现流行病学研究发现 除草剂、农药及杀虫剂等的接触有关；除草剂、农药及杀虫剂等的接触有关； 吸毒者因吸食海洛因的副产品易出现吸毒者因吸食海洛因的副产品易出现帕金

7、森样临床症状帕金森样临床症状, ,并成功地建立了帕金森病并成功地建立了帕金森病的动物模型；的动物模型； 吸烟者发病率降低或发病时间延迟；吸烟者发病率降低或发病时间延迟； 2. 遗传因素遗传因素 有有1015的的PD病人有病人有阳性家族史阳性家族史，多呈常染色体显性遗传；多呈常染色体显性遗传； PD的发病与多种的发病与多种基因突变基因突变有关，如有关，如-synuclein、Pakin，不断有新的基因突变被发不断有新的基因突变被发现；现； PD的发病与遗传的的发病与遗传的易感性易感性有关；有关；3. 其他因素其他因素 氧自由基氧自由基 兴奋性氨基酸兴奋性氨基酸 线粒体功能障碍线粒体功能障碍 免疫

8、异常免疫异常 神经营养因子缺乏神经营养因子缺乏 细胞凋亡细胞凋亡 病理病理 黑质致密部的色素脱失；黑质致密部的色素脱失； 大量的大量的DA神经元丧失神经元丧失，帕金森病病人，帕金森病病人出现临床症状时，黑质中的出现临床症状时，黑质中的DA神经元已丧失神经元已丧失60，DA的含量较正常人减少了的含量较正常人减少了80以上；以上； 出现出现路易体路易体（Lewy bodies，LB）和和苍白体苍白体（pale bodies，PB）；）； 临床表现临床表现主要症状主要症状 次要症状次要症状静止性震颤静止性震颤 精神症状精神症状肌强直肌强直 语言障碍语言障碍运动迟缓运动迟缓 睡眠障碍睡眠障碍姿势障碍姿

9、势障碍 自主神经功能障碍自主神经功能障碍 认知功能障碍认知功能障碍 静止性震颤静止性震颤 震颤的频率多为震颤的频率多为46 Hz ；休息时明显；休息时明显，运动时减轻或消失，故称静止性震颤；运动时减轻或消失，故称静止性震颤； 情绪激动或精神紧张时加重，睡眠时消情绪激动或精神紧张时加重，睡眠时消失；失； 半数病例以震颤为首发症状，仅半数病例以震颤为首发症状，仅15的的病例整个病程中不出现震颤；病例整个病程中不出现震颤； 震颤常开始于震颤常开始于一侧一侧上肢或下肢，可累及头、上肢或下肢，可累及头、下颌、舌和躯体的双侧，下颌、舌和躯体的双侧，手的震颤常表现为手的震颤常表现为“搓丸样搓丸样”运动。运动

10、。 当静止性震颤加剧当静止性震颤加剧或与原发性震颤并存时，或与原发性震颤并存时，可出现可出现姿势性震颤姿势性震颤。肌强直肌强直 常开始于常开始于一侧肢体一侧肢体，通常上肢先于下肢，可通常上肢先于下肢，可累及四肢、躯干、颈部累及四肢、躯干、颈部和面部；和面部； 患者出现头向前倾、患者出现头向前倾、躯干和下肢屈曲的躯干和下肢屈曲的特殊特殊姿势姿势； 肌强直与震颤合并肌强直与震颤合并者常出现齿轮样强直或者常出现齿轮样强直或铅管样强直；铅管样强直； 强直严重者可出现强直严重者可出现肢体疼痛。肢体疼痛。 运动迟缓运动迟缓 患者有不同程度主动运动减慢和随意运患者有不同程度主动运动减慢和随意运动动减少减少；

11、 按其按其程度不同程度不同分别称为运动迟缓分别称为运动迟缓、运动运动减少和运动不能；减少和运动不能； 患者肢体僵硬，动作缓慢，穿衣、翻身、患者肢体僵硬，动作缓慢，穿衣、翻身、洗漱等日常活动难以完成；洗漱等日常活动难以完成； 患者动作患者动作启动困难启动困难，行走时两臂的摆动行走时两臂的摆动减少，步伐变小、变快向前冲，形成特殊的减少，步伐变小、变快向前冲，形成特殊的慌张步态慌张步态 ； 面肌运动减少，形成面肌运动减少，形成面具脸面具脸 ； 写字时，字越写越小，写字时，字越写越小，小写症小写症； 患者的这种困难可以仅在重复某一种患者的这种困难可以仅在重复某一种动作时明显；动作时明显； 患者患者难于

12、维持难于维持重复动作的幅度和速度，重复动作的幅度和速度，不能以恒定的高度和固定的节奏用手指尖不能以恒定的高度和固定的节奏用手指尖连续叩击桌面；连续叩击桌面；姿势不稳姿势不稳 姿势反射障碍姿势反射障碍 严重时容易向前或向后严重时容易向前或向后倾斜而跌到，跌倒时无正常保护性的反射，而倾斜而跌到，跌倒时无正常保护性的反射，而是象木头人样倒下；是象木头人样倒下； 身体常向影响较轻的一侧凹，造成脊柱侧身体常向影响较轻的一侧凹，造成脊柱侧弯，肩部一侧高一侧低；弯，肩部一侧高一侧低； 躯干屈曲，弯腰曲背，膝躯干屈曲，弯腰曲背，膝、肘和掌指关节肘和掌指关节屈曲；屈曲； 步态障碍步态障碍 从坐位站起却不能移动双

13、足置从坐位站起却不能移动双足置于重心之下，造成起立困难；于重心之下，造成起立困难； 转身缓慢，躯干不能旋转；转身缓慢，躯干不能旋转； 行走时由于重心改变而失去平衡，患者行走时由于重心改变而失去平衡，患者以增加行走速度来防止跌倒；以增加行走速度来防止跌倒； 姿势不稳通常是姿势不稳通常是 PD 晚期晚期的表现；的表现；次要症状次要症状 精神症状精神症状 情绪障碍、焦虑或抑郁、静坐情绪障碍、焦虑或抑郁、静坐不能；不能； 认知功能障碍认知功能障碍 保持注意困难、记忆减退、保持注意困难、记忆减退、执行能力下降、痴呆；执行能力下降、痴呆； 睡眠障碍睡眠障碍 入睡困难、早醒、醒后难以再入睡困难、早醒、醒后难

14、以再入睡；入睡； 植物神经功能障碍植物神经功能障碍 心血管反射异常、直心血管反射异常、直立性低血压；立性低血压； 语言障碍语言障碍 说话犹豫不决、重复语言、语说话犹豫不决、重复语言、语言困难；言困难；辅助检查辅助检查 脑脊液（脑脊液（CSF） 多巴胺的多巴胺的代谢产物代谢产物高香草酸高香草酸（HVA）含量和含量和 5 - HT的代谢产物的代谢产物 5 - 羟吲哚乙羟吲哚乙酸（酸（5 - HIAA）的含量降低；的含量降低； 尿尿 DA及其代谢产物及其代谢产物HVA的含量降低外，血、的含量降低外，血、尿、尿、CSF的常规检查正常。的常规检查正常。 影像学影像学 颅脑颅脑CT检查正常，检查正常，MR

15、I可见壳核和可见壳核和尾状核的放射性聚集减低；尾状核的放射性聚集减低； PD诊断标准诊断标准 PD四个主要运动症状中至少有两个存在四个主要运动症状中至少有两个存在 静止性或姿势性震颤静止性或姿势性震颤 运动迟缓运动迟缓 肌强直肌强直 姿势不稳姿势不稳 一侧起病一侧起病 治疗反应（左旋多巴至少治疗反应（左旋多巴至少1000mg/天，治疗天，治疗1月）月） 改善程度：中改善程度：中显著显著 改善时间：改善时间：1年以上年以上 PD排除诊断标准排除诊断标准 症状突然发生症状突然发生 自发缓解的病程自发缓解的病程 阶梯样进展阶梯样进展 近年接受精神安定剂治疗近年接受精神安定剂治疗 接触过已报道能引起帕

16、金森综合征的药品或毒素接触过已报道能引起帕金森综合征的药品或毒素 脑炎病史脑炎病史 动眼危象动眼危象 核上性下视或侧视麻痹核上性下视或侧视麻痹鉴别诊断鉴别诊断 1. 继发性帕金森综合征继发性帕金森综合征 疾病疾病 甲型或乙型脑炎、艾滋病、颅脑外伤和脑血甲型或乙型脑炎、艾滋病、颅脑外伤和脑血管疾病；管疾病； 毒物或药物中毒毒物或药物中毒 MPTP、CO、氰化物、二硫化氰化物、二硫化碳、甲醇、锰、汞及锂盐、碳、甲醇、锰、汞及锂盐、 - -甲基多巴、灭吐灵；甲基多巴、灭吐灵； 抗精神病药物抗精神病药物 常有相应病因所致的原发脑损害的临床表现和影像常有相应病因所致的原发脑损害的临床表现和影像证据；证据

17、； 2. 帕金森叠加综合征帕金森叠加综合征 有有其他其他的神经的神经系统系统损害的症状和体征，往损害的症状和体征，往往提示有帕金森病叠加综合征的可能；往提示有帕金森病叠加综合征的可能； 进行性核上性麻痹进行性核上性麻痹 病因不完全明了，病因不完全明了，少数病例有家族遗传史；可出现运动迟缓、僵少数病例有家族遗传史；可出现运动迟缓、僵直、吞咽困难和痴呆等；但通常发病较晚，震直、吞咽困难和痴呆等；但通常发病较晚，震颤少见，以躯干为中心的轴性僵直较肢体僵直颤少见，以躯干为中心的轴性僵直较肢体僵直多见；多见；眼球上下运动麻痹眼球上下运动麻痹，早期以垂直性下视，早期以垂直性下视的核上性麻痹多见；的核上性麻

18、痹多见；头部后仰头部后仰，容易跌倒容易跌倒；CT或或MRI显整个脑干或中脑萎缩；显整个脑干或中脑萎缩；DA类药物类药物治疗治疗效果不佳效果不佳。 多系统萎缩多系统萎缩 包括纹状体黑质变性、橄包括纹状体黑质变性、橄榄脑桥小脑萎缩和榄脑桥小脑萎缩和ShyDrater综合征，除有综合征，除有帕金森病样症状科，尚有下列特征：帕金森病样症状科，尚有下列特征： 纹状体黑质变性纹状体黑质变性 腱反射亢进、病理反腱反射亢进、病理反射、晕倒；射、晕倒； 橄榄脑桥小脑萎缩橄榄脑桥小脑萎缩 成年后发病，部成年后发病，部分病例有阳性家族史，进行性分病例有阳性家族史，进行性小脑性共济失调小脑性共济失调、锥体束征锥体束征

19、、眼部症状（慢眼球运动，呈凝视、眼部症状（慢眼球运动，呈凝视状）、状）、脊髓症状脊髓症状、CT或或MRI检查可见脑干和检查可见脑干和小脑萎缩；小脑萎缩； ShyDrager综合征综合征 直立性直立性低血压低血压、晕厥晕厥、性功能障碍、小脑和锥体束症状，、性功能障碍、小脑和锥体束症状，DA类药物治疗无效或加重症状。类药物治疗无效或加重症状。 皮质基底核变性皮质基底核变性（corticobasal nucleus degeneration） 额顶叶限局性额顶叶限局性萎缩萎缩、气球样皮质细胞、气球样皮质细胞肥大、黑质色素脱失、广泛的神经元丧失。肥大、黑质色素脱失、广泛的神经元丧失。常见症状有：不对称

20、肢体强直，上肢多于常见症状有：不对称肢体强直，上肢多于下肢，姿势性和动作性震颤、下肢，姿势性和动作性震颤、肢体失用肢体失用症，症，对对DA类药物和类药物和DA激动剂治疗有效。激动剂治疗有效。 偏侧萎缩偏侧萎缩/ /偏侧帕金森综合征偏侧帕金森综合征 症状仅局限于病恻的面部、上肢和下症状仅局限于病恻的面部、上肢和下肢，肌张力障碍明显；常有同侧轻度萎缩，肢，肌张力障碍明显；常有同侧轻度萎缩，对左族多巴治疗有效。对左族多巴治疗有效。 3. 遗传性帕金森综合征遗传性帕金森综合征 常染色体显性露易体病常染色体显性露易体病 有进行性痴呆、有进行性痴呆、肢体及轴性肌强直、姿势不稳、步态障碍，部肢体及轴性肌强直

21、、姿势不稳、步态障碍，部分病例有震颤和精神症状。分病例有震颤和精神症状。 肝豆状核变性肝豆状核变性 慢性进行性舞蹈症慢性进行性舞蹈症 治治 疗疗 减轻症状减轻症状 延缓进程延缓进程提高生存质量提高生存质量 症状性治疗症状性治疗 减轻减轻患者的患者的症状症状，以便尽快地恢复，以便尽快地恢复患者的功能，为达到治疗的即刻目的。患者的功能，为达到治疗的即刻目的。 保护性治疗保护性治疗 尽可能消除病因或干预发病的病理尽可能消除病因或干预发病的病理生理机制，以便有可能生理机制，以便有可能阻止阻止疾病或至少能疾病或至少能减慢减慢疾病的疾病的进展进展，这是治疗的长远目标。，这是治疗的长远目标。 修复性治疗修复

22、性治疗 通过脑移植术通过脑移植术提供提供新的神经元或使新的神经元或使用神经营养因子以刺激细胞用神经营养因子以刺激细胞产生产生更多的更多的多巴胺多巴胺，来达，来达到治疗目的。到治疗目的。症状性治疗症状性治疗 1. 左旋多巴及复方制剂左旋多巴及复方制剂 左旋多巴左旋多巴 补充黑质补充黑质-纹状体内纹状体内DA的不足，的不足，故又称故又称DA一替代疗法。由于一替代疗法。由于DA不能透过血脑屏不能透过血脑屏障，而左旋多巴能直接进人脑内，在黑质脱羧后障，而左旋多巴能直接进人脑内，在黑质脱羧后转变转变成为多巴胺。成为多巴胺。 复方制剂（美多巴和信尼麦）复方制剂（美多巴和信尼麦） 为避免左旋为避免左旋多巴的

23、外周脱羧作用，减轻不良反应，提高疗效，多巴的外周脱羧作用，减轻不良反应，提高疗效，左旋多巴常与外周的脱援酶抑制剂（甲基多巴胁左旋多巴常与外周的脱援酶抑制剂（甲基多巴胁或节丝脱）联合应用；或节丝脱）联合应用； 服用时从小剂量开始，逐渐增加达到有效服用时从小剂量开始，逐渐增加达到有效的最适剂量。临床上有片剂、胶囊剂、控释型的最适剂量。临床上有片剂、胶囊剂、控释型或弥散型等多种制剂供选择使用；或弥散型等多种制剂供选择使用； 副作用副作用 前列腺肥大、窄角型青光眼和严前列腺肥大、窄角型青光眼和严重肝、肾功能不全者，不宜使用这类药物。较重肝、肾功能不全者，不宜使用这类药物。较长时间或较大剂量应用多巴胺制

24、剂，常出现症长时间或较大剂量应用多巴胺制剂，常出现症状波动和运动障碍状波动和运动障碍 抗胆碱能药物抗胆碱能药物 抗胆碱能药物治疗对震颤有效，但对抗胆碱能药物治疗对震颤有效，但对肌强直效果差，对运动迟缓无效；常用的药物有以下几种：肌强直效果差，对运动迟缓无效；常用的药物有以下几种：Trihexyphenidyl Benztropine mesylate Ethopropazine Procyclidine Artane Cogentin Parsidol Kemadrin 安安 坦坦 苄托品苄托品 普罗芬胺普罗芬胺 开马君开马君 620mg/d 16mg/d 150300mg/d 7530mg/

25、d 该药主要用于治疗该药主要用于治疗震颤震颤较较突出突出的病例。的病例。PD患者对一种患者对一种抗胆碱能药物效果不好时可抗胆碱能药物效果不好时可换换另一种试用。另一种试用。 抗胆碱能药物的效果有限，故常作为抗胆碱能药物的效果有限，故常作为LD的的辅助用药，或用在症状较轻的患者；辅助用药，或用在症状较轻的患者； 副作用副作用 口干、便秘、尿潴留、视物模糊、口干、便秘、尿潴留、视物模糊、精神症状等，故较适用于精神症状等，故较适用于60岁的轻症病例；岁的轻症病例； 金刚烷胺（金刚烷胺（amantadine） 能增加突触前能增加突触前DA的合成和释放，减少的合成和释放，减少DA的再吸收，同时具的再吸收

26、，同时具有抗胆碱能作用。常用量为每次有抗胆碱能作用。常用量为每次0. 1g，每日每日3次。次。 保护性治疗保护性治疗 多巴胺能受体激动剂多巴胺能受体激动剂 直接激动多巴胺受体，直接激动多巴胺受体，减减少少L- dopa的用量，对的用量，对DA神经元有保护作用；神经元有保护作用； 溴隐亭（溴隐亭（bromocriptine） 每次每次125mg，每日每日 1次，逐渐增加剂量，次，逐渐增加剂量，MIB剂量为每日剂量为每日730mg； 培高利特（培高利特（pergolide） 每日每日25g开始，逐渐增加开始，逐渐增加剂量，可至每日剂量，可至每日200300g ； 吡贝地尔（吡贝地尔（trastal

27、) 每日每日25mg开始，可增至每日开始，可增至每日200mg 。 卡麦角林（卡麦角林（cabergoline） 每日每日24mg。 儿茶酚胺甲基转移酶抑制剂（儿茶酚胺甲基转移酶抑制剂（COMT） 能阻止能阻止DA的降解，延长左旋多巴的有的降解，延长左旋多巴的有效作用时间和半衰期，减少效作用时间和半衰期，减少LD剂量和服用剂量和服用次数，增加次数，增加LD的生物利用度，稳定血药浓的生物利用度，稳定血药浓度，减少运动波动的发生。目前临床使用的度，减少运动波动的发生。目前临床使用的有托卡朋（有托卡朋（ tolcapne）及及 entacapone治疗；治疗； B型单胺氧化酶（型单胺氧化酶（ MAO

28、 -B）抑制剂抑制剂 应应用较广，阻断用较广，阻断DA代谢途径，提高纹状体内的代谢途径，提高纹状体内的DA浓度，改善运动徐缓症状，能振奋精神；浓度，改善运动徐缓症状，能振奋精神； 丙炔苯丙胺（丙炔苯丙胺（depreny）又称司来吉兰又称司来吉兰（selegiline），），每次每次5mg，12次次d，晨间口服；晨间口服； 副作用副作用 兴奋、失眠、幻觉、妄想、胃肠不兴奋、失眠、幻觉、妄想、胃肠不适；适； 手术治疗手术治疗 立体定向手术立体定向手术 丘脑毁损术丘脑毁损术 苍白球毁损术苍白球毁损术 脑深部微电极刺激术脑深部微电极刺激术（DBS） 神经移植术神经移植术立体定向手术立体定向手术 苍白球

29、毁损术苍白球毁损术 可改善少动、震颤、强可改善少动、震颤、强直、异动症状；直、异动症状； 丘脑毁损术丘脑毁损术 对震颤、强直、异动症状对震颤、强直、异动症状改善明显，双侧丘脑毁损术易出现言语障碍改善明显，双侧丘脑毁损术易出现言语障碍；脑深部微电极刺激术脑深部微电极刺激术（DBS） 丘脑的慢性高频刺激对震颤、强直和运丘脑的慢性高频刺激对震颤、强直和运动症状改善明显动症状改善明显； DBS的优点是脑损伤少，刺激参数可调的优点是脑损伤少，刺激参数可调节，刺激靶点可改变，双侧植入控制两侧运节，刺激靶点可改变，双侧植入控制两侧运动症状安全，多数副作用可逆，因此可用其动症状安全，多数副作用可逆，因此可用其

30、替代不可逆毁损术治疗替代不可逆毁损术治疗PD。 毁损术和毁损术和DBS仅用于有选择的、药物不仅用于有选择的、药物不能控制的晚期能控制的晚期PD患者。患者。苍白球毁损术和丘脑苍白球毁损术和丘脑底核刺激术不仅能显著改善底核刺激术不仅能显著改善PD的主要症状，的主要症状，而且可明显改善而且可明显改善LIDs s。但在维持长期疗效、但在维持长期疗效、减少并发症、手术适应症和禁忌症等方面还减少并发症、手术适应症和禁忌症等方面还有待不断积累经验。有待不断积累经验。神经移植术神经移植术 用移植物取代因变性减少的用移植物取代因变性减少的DA神经组织，目神经组织，目前移植术还处在试验阶段；前移植术还处在试验阶段

31、； 肾上腺髓质肾上腺髓质DA细胞移植到纹状体治疗细胞移植到纹状体治疗PD的可的可行性和有效性后，在行性和有效性后，在PD动物模型和人类患者中，动物模型和人类患者中，人们已成功地移植了微囊化人们已成功地移植了微囊化PC12细胞、转基因修细胞、转基因修饰细胞等其他几种类型饰细胞等其他几种类型DA能细胞，来改善能细胞，来改善PD的症的症状；状； 胎儿中脑腹侧部组织（胎儿中脑腹侧部组织（FVM）移植移植 临床效临床效果最好的果最好的DA能细胞移植；能细胞移植； 对所有的对所有的PD病人健康教育、康复治疗是病人健康教育、康复治疗是有益的。有益的。 PD的治疗没有一个固定的模式适合每一的治疗没有一个固定的

32、模式适合每一个病情各异的个病情各异的PD病人，应重视个体化治疗；病人，应重视个体化治疗； 药物应用需从小剂量开始，逐渐增加到药物应用需从小剂量开始，逐渐增加到最适治疗剂量；最适治疗剂量； PD的治疗应避免用甲基多巴、的治疗应避免用甲基多巴、DA受体拮受体拮抗剂（氯丙嗪、氟哌啶醇等）、某些钙持抗剂抗剂（氯丙嗪、氟哌啶醇等）、某些钙持抗剂（氟桂嗪或氟桂利嗪等）等，这些药物可诱发（氟桂嗪或氟桂利嗪等）等，这些药物可诱发或加重或加重PD症状；症状； 维生素维生素B6不应与左旋多巴合用，但与复方不应与左旋多巴合用，但与复方制剂合用是有益的；制剂合用是有益的；预后预后 在左旋多巴问世以前，在左旋多巴问世以前，PD病人的死亡率明病人的死亡率明显高于非显高于非PD者；者； DA能药物的应用，能药物的应用，PD病人的死亡率几乎病人的死亡率几乎与非与非PD的同龄人群相同；的同龄人群相同； PD病人易死于感染，而不是肿瘤；病人易死于感染，而不是肿瘤； 晚期晚期PD病人的直接死因主要为肺炎、骨折病人的直接死因主要为肺炎、骨折等并发症等并发症；