03运动与骨骼肌机能课件.ppt

1、运动与骨骼肌机能汤汤 长长 发发目录：u 运动导致的肌肉酸痛运动导致的肌肉酸痛u 骨骼肌损伤骨骼肌损伤u 骨骼肌细胞凋亡与肌纤维的转化骨骼肌细胞凋亡与肌纤维的转化 第一节第一节 运动导致的肌肉酸痛运动导致的肌肉酸痛 对对DOMSDOMS这类特殊类型肌肉疲劳的研究是围绕这类特殊类型肌肉疲劳的研究是围绕其产生原因与机理、对机体的影响以及如何有效其产生原因与机理、对机体的影响以及如何有效消除不利因素等方面进行的。消除不利因素等方面进行的。 近近1010多年来，随着一些先进研究手段的介入，多年来，随着一些先进研究手段的介入，DOMSDOMS的研究在某些方面取得了较大的进展，同的研究在某些方面取得了较大

2、的进展，同时，也仍然有许多问题没有得到根本的解决。时，也仍然有许多问题没有得到根本的解决。n运动所致的肌肉酸痛分为运动所致的肌肉酸痛分为 急性运动酸痛（急性运动酸痛（acute soreness）和和 延迟性肌肉酸痛（延迟性肌肉酸痛（delayed onset muscle soreness, DOMS）。）。一、急性肌肉疼痛一、急性肌肉疼痛n急性肌肉疼痛（又称肌肉痛）是指在运动急性肌肉疼痛（又称肌肉痛）是指在运动过程中和运动后即刻产生的肌肉疼痛，这过程中和运动后即刻产生的肌肉疼痛，这种疼痛往往在运动后几分钟至几小时内消种疼痛往往在运动后几分钟至几小时内消失，对运动训练的影响作用不明显。失，对

3、运动训练的影响作用不明显。n导致急性肌肉疼痛的主导致急性肌肉疼痛的主要原因是由于代谢产物要原因是由于代谢产物的堆积（的堆积（H H+ +和乳酸等）和乳酸等）和肌肉肿胀（血浆中的和肌肉肿胀（血浆中的液 体 成 分 、 肌 肉 组液 体 成 分 、 肌 肉 组 织）。织）。 二、延迟性肌肉酸痛二、延迟性肌肉酸痛u20世纪初世纪初Hough发现人体在进行负重臂屈伸运动后发现人体在进行负重臂屈伸运动后出现骨骼肌酸痛症状，他认为这种酸痛症状主要是出现骨骼肌酸痛症状，他认为这种酸痛症状主要是由于由于“肌肉组织结构破坏肌肉组织结构破坏”所致。所致。u 进入进入20世纪世纪60年代以后，人们对延迟性肌肉酸痛现

4、年代以后，人们对延迟性肌肉酸痛现象进行了深入研究，发现运动延迟性肌肉酸痛和运象进行了深入研究，发现运动延迟性肌肉酸痛和运动性肌肉结构损伤有密切关系，进一步提出延迟性动性肌肉结构损伤有密切关系，进一步提出延迟性肌肉酸痛是运动肌纤维损伤所致的假设。肌肉酸痛是运动肌纤维损伤所致的假设。u由于这种疼痛并不是发生在运动后即刻，而是在发由于这种疼痛并不是发生在运动后即刻，而是在发生在运动后生在运动后2448小时，所以称为延迟性肌肉酸痛。小时，所以称为延迟性肌肉酸痛。 （一）（一） DOMSDOMS发生的时间过程以及与发生的时间过程以及与训练模式的关系训练模式的关系u虽然虽然，许多运动都可引起许多运动都可引

5、起DOMSDOMS的产生的产生，但但 是是，其其DOMSDOMS的发生强度的发生强度、反应的时间过程反应的时间过程依据不同类型的运动而有所差异依据不同类型的运动而有所差异。u已经比较肯定已经比较肯定，DOMSDOMS好发于不习惯运动好发于不习惯运动, ,尤尤 其是大强度离心运动之后其是大强度离心运动之后824824小时之间小时之间， 48724872小时之间达到最高峰小时之间达到最高峰，以后逐渐缓解以后逐渐缓解，1 1周左右完全恢复周左右完全恢复。n长时间不习惯的运动，特别是离心工作容易长时间不习惯的运动，特别是离心工作容易诱发诱发DOMSDOMS, ,因此因此, ,研究者常采用上、下肢的研究

6、者常采用上、下肢的大负荷离心性力量练习诱发大负荷离心性力量练习诱发DOMSDOMS症状症状. .n( (1) 1)上肢上肢DOMSDOMS模型模型: :n常采用前臂屈肌的最大负荷离心运动常采用前臂屈肌的最大负荷离心运动, ,运动运动形式分为固定运动角度和随意运动角度的运形式分为固定运动角度和随意运动角度的运动方式动方式( (离心工作离心工作). ).(2)(2)下肢下肢DOMSDOMS模型模型n主要采用一系列的大强度离心力量训练方式诱导主要采用一系列的大强度离心力量训练方式诱导DOMSDOMS, ,如下肢负重的被动退让性下蹲如下肢负重的被动退让性下蹲, ,使股四头肌使股四头肌和小腿三头肌产生离

7、心工作和小腿三头肌产生离心工作; ;也可以采用蛙跳的练也可以采用蛙跳的练习方式使下肢的肌肉产生习方式使下肢的肌肉产生DOMSDOMS, ,下肢肌肉在进行下肢肌肉在进行这种练习时离心工作也占有很大比例这种练习时离心工作也占有很大比例. .n人体还可以在跑台上进行下坡跑使下肢肌肉产生人体还可以在跑台上进行下坡跑使下肢肌肉产生DOMSDOMS, ,在进行这种运动时在进行这种运动时, ,跑台坡度控制在跑台坡度控制在10%20%,10%20%,运动强度相当于运动强度相当于60%60%最大吸氧量以上最大吸氧量以上, , 运动时间至少保持运动时间至少保持1 1小时。小时。（二）（二）DOMSDOMS的症状的

8、症状 1 1、症状、症状2 2、疼痛位置、疼痛位置n延迟性肌肉酸痛主要出现在远端肌肉和肌延迟性肌肉酸痛主要出现在远端肌肉和肌腱连接处，其原因可能有两个：腱连接处，其原因可能有两个：（1 1）肌肉的疼痛感受器主要分布于肌腱组织）肌肉的疼痛感受器主要分布于肌腱组织周围，当这些区域受到过分牵拉时，痛觉周围，当这些区域受到过分牵拉时，痛觉感受器接受刺激，产生痛觉；感受器接受刺激，产生痛觉；（2 2）在肌肉用力收缩时，远端肌肉和肌腱连）在肌肉用力收缩时，远端肌肉和肌腱连接处是最容易损伤的肌肉，组织学观察表接处是最容易损伤的肌肉，组织学观察表明，动物下坡跑运动后，肌肉远端明，动物下坡跑运动后，肌肉远端1/

9、31/3处是处是最容易出现损伤的部位。最容易出现损伤的部位。 （二）（二）DOMSDOMS的症状的症状 1 1、症状、症状 DOMSDOMS除了具有一般疼痛症状外除了具有一般疼痛症状外. .往往伴随有身往往伴随有身体疲劳体疲劳、肌肉僵硬、酸胀、肌肉收缩力量和放、肌肉僵硬、酸胀、肌肉收缩力量和放松力量下降松力量下降. . DOMSDOMS的出现与运动强度的出现与运动强度、运动形、运动形式、和习惯程度有关式、和习惯程度有关, ,而与人体的健康水平和而与人体的健康水平和身体机能状态关系不大身体机能状态关系不大. .（三）延迟性肌肉酸痛评价（三）延迟性肌肉酸痛评价u4 4级疼痛评价法级疼痛评价法（1

10、1）无酸痛）无酸痛（2 2）轻度酸痛）轻度酸痛（3 3）中度酸痛）中度酸痛（4 4）重度酸痛）重度酸痛u1212级疼痛评价法级疼痛评价法 等级等级 疼痛程度疼痛程度 等级等级 疼痛程度疼痛程度 1 1 无疼痛无疼痛 7 7 比较疼痛比较疼痛 2 2 非常轻微非常轻微 8 8 严重疼痛严重疼痛 3 3 轻微轻微 9 9 非常疼痛非常疼痛 4 4 非常轻度非常轻度 10 10 剧痛剧痛 5 5 轻度轻度 11 11 严重剧痛严重剧痛 6 6 中度中度 12 12 极度疼痛极度疼痛（四）延迟性肌肉酸痛的原因（四）延迟性肌肉酸痛的原因n延迟性肌肉酸痛发生的原因至今还未完全清楚延迟性肌肉酸痛发生的原因至

11、今还未完全清楚, ,但已有许但已有许多学者提出一些假说多学者提出一些假说, ,其中比较公认的有以下几个理论其中比较公认的有以下几个理论: :(1)(1)肌纤维损伤理论肌纤维损伤理论: : Hough Hough认为未受过训练的肌肉参与长时间的工作或训练认为未受过训练的肌肉参与长时间的工作或训练可能会使肌肉内的肌纤维和结缔组织受到损伤。随后可能会使肌肉内的肌纤维和结缔组织受到损伤。随后AbrahamAbraham提出资料支持提出资料支持HoughHough所提出的组织撕裂理论，在其所提出的组织撕裂理论，在其研究中发现肌肉酸痛与尿中出现肌血球素有关，肌血球素是研究中发现肌肉酸痛与尿中出现肌血球素有

12、关，肌血球素是肌纤维损伤的指标之一。其次，肌肉酸痛也可以由结缔组织肌纤维损伤的指标之一。其次，肌肉酸痛也可以由结缔组织中的羟基脯氨酸的分泌来判断。中的羟基脯氨酸的分泌来判断。(2)(2)痉挛理论痉挛理论: : DeVriesDeVries认为运动会引起活动部位的局部认为运动会引起活动部位的局部缺血，缺血使得血液循环变差，进而引起致痛缺血，缺血使得血液循环变差，进而引起致痛物质的堆积。如果致痛物质累积过多，就会引物质的堆积。如果致痛物质累积过多，就会引起疼痛感，而疼痛又会引起肌肉的反射性痉起疼痛感，而疼痛又会引起肌肉的反射性痉 挛，造成局部缺血的现象。挛，造成局部缺血的现象。(3)(3)结缔组织

13、损伤理论结缔组织损伤理论: : AssmussenAssmussen认为认为DOMSDOMS是由于结缔组织的胶原是由于结缔组织的胶原纤维受伤或发炎纤维受伤或发炎，而导致代谢异常。，而导致代谢异常。DeVriesDeVries也也指指出出DOMSDOMS的发生与剧烈的离心运动造成的结缔组的发生与剧烈的离心运动造成的结缔组织损伤有关织损伤有关，结缔组织损伤之后，引起一连串的，结缔组织损伤之后，引起一连串的炎症炎症反应反应，进而诱发疼痛。因此，进而诱发疼痛。因此DOMSDOMS可能系结可能系结缔组织损伤的结果缔组织损伤的结果。(4)(4)乳酸理论乳酸理论: :nAbrahamAbraham认为因肌肉

14、作业强度过大，氧气供应认为因肌肉作业强度过大，氧气供应不足，使得酸性代谢副产物堆积，特别是乳酸不足，使得酸性代谢副产物堆积，特别是乳酸的堆积会刺激神经末梢，而引起肌肉的痉挛、的堆积会刺激神经末梢，而引起肌肉的痉挛、疼痛和局部水肿等延迟性肌肉酸痛的情形疼痛和局部水肿等延迟性肌肉酸痛的情形nSchwaneSchwane发现受试者在跑步机进行发现受试者在跑步机进行4545分钟的跑分钟的跑步前、中、后乳酸值与步前、中、后乳酸值与DOMSDOMS无相关。事实上无相关。事实上DOMSDOMS是否因血液中乳酸堆积，现已被多位学是否因血液中乳酸堆积，现已被多位学者质疑。者质疑。(5)(5)组织液理论组织液理论

15、: :uStauberStauber认为肌肉所承受的强度过大，致使组织认为肌肉所承受的强度过大，致使组织液流出，并滞留在细胞外，因而使得组织间的液流出，并滞留在细胞外，因而使得组织间的渗透压产生变化，造成局部肌肉的水肿和疼痛渗透压产生变化，造成局部肌肉的水肿和疼痛, ,因而认为因而认为DOMSDOMS形成的原因是组织液流出的结形成的原因是组织液流出的结果。果。(6)(6)自由基理论自由基理论: :u支持此论点者认为运动中产生许多反应性氧源支持此论点者认为运动中产生许多反应性氧源, ,形成氧化压力形成氧化压力, ,也就是自由基大量的增加，结果也就是自由基大量的增加，结果 将导致脂质过氧化作用，进

16、而破坏细胞膜，另将导致脂质过氧化作用，进而破坏细胞膜，另外，在组织发炎反应中，体内白细胞也会产生外，在组织发炎反应中，体内白细胞也会产生自由基，而这些自由基除了对抗微生物外，同自由基，而这些自由基除了对抗微生物外，同样会对组织细胞产生损伤。样会对组织细胞产生损伤。（五）延迟性肌肉酸痛传入途径与致痛物质（五）延迟性肌肉酸痛传入途径与致痛物质n骨骼疼痛是由有髓鞘的骨骼疼痛是由有髓鞘的类传入神经和无髓鞘类传入神经和无髓鞘的的类传入神经传至大脑所产生的感觉。有髓类传入神经传至大脑所产生的感觉。有髓鞘的鞘的类感觉神经纤维主要传导定位准确的类感觉神经纤维主要传导定位准确的“锐痛锐痛”，而无髓鞘的，而无髓鞘

17、的类感觉神经纤维主要类感觉神经纤维主要传导定位不准确的传导定位不准确的“钝痛钝痛”。延迟性肌肉酸痛。延迟性肌肉酸痛属于属于“钝痛钝痛”，因而与，因而与类感觉神经纤维传导类感觉神经纤维传导有关。有关。 对于化学、机械和温度刺激都非常敏感。对于化学、机械和温度刺激都非常敏感。 n引起引起类感觉神经纤维兴奋的化学物质包类感觉神经纤维兴奋的化学物质包括括bradvkininbradvkinin、5-5-羟色胺、组氨酸和钾。羟色胺、组氨酸和钾。n另外，组织水肿引起的压力增高和机械受另外，组织水肿引起的压力增高和机械受力改变与免疫过程有关的局部组织温度增力改变与免疫过程有关的局部组织温度增高都可以刺激组织

18、的痛觉感受器。高都可以刺激组织的痛觉感受器。（六）运动与延迟性肌肉酸痛的关系（六）运动与延迟性肌肉酸痛的关系 1. 1.延迟性肌肉酸痛对运动训练的影响延迟性肌肉酸痛对运动训练的影响 延迟性肌肉酸痛会造成肌肉收缩力量下延迟性肌肉酸痛会造成肌肉收缩力量下降，原因：降，原因：（1 1）肌肉疼痛的保护性抑制，限制了肌肉的）肌肉疼痛的保护性抑制，限制了肌肉的最大用力，造成肌肉力量下降；最大用力，造成肌肉力量下降；（2 2）肌肉损伤，造成肌肉固有的产生力量的）肌肉损伤，造成肌肉固有的产生力量的能力下降。能力下降。 2. 2.运动训练对延迟性肌肉酸痛的预防及运动训练对延迟性肌肉酸痛的预防及适应性适应性: :

19、n从事不习惯的运动或离心运动常会造成肌肉从事不习惯的运动或离心运动常会造成肌肉损伤。在肌肉损伤的恢复期间，再做一回相损伤。在肌肉损伤的恢复期间，再做一回相同的运动，结果只产生较微小数量的肌肉损同的运动，结果只产生较微小数量的肌肉损伤现象，这种现象称为伤现象，这种现象称为“重复效应重复效应”。n此种效应可以增加对延迟性肌肉酸痛的预防此种效应可以增加对延迟性肌肉酸痛的预防及适应。虽然离心运动造成肌肉酸痛的原因及适应。虽然离心运动造成肌肉酸痛的原因不明，但是离心肌肉收缩的运动训练也可以不明，但是离心肌肉收缩的运动训练也可以对延迟性肌肉酸痛产生适应性。对延迟性肌肉酸痛产生适应性。n田野等人的人体实验表

20、明田野等人的人体实验表明, ,反映延迟性肌肉损伤的反映延迟性肌肉损伤的间接指标血清间接指标血清CKCK和和MbMb的变化并无累积迹象的变化并无累积迹象, ,表表现出对运动可产生适应。现出对运动可产生适应。n田野等人进一步观察了反映动物延迟性肌肉损伤田野等人进一步观察了反映动物延迟性肌肉损伤的直接指标大鼠骨骼肌超微结构的变化的直接指标大鼠骨骼肌超微结构的变化, ,发现一发现一次运动后导致的延迟性肌肉损伤在次运动后导致的延迟性肌肉损伤在24482448小时最小时最为明显为明显, ,以后逐渐恢复以后逐渐恢复, ,到运动后第到运动后第7 7天时损伤已明天时损伤已明显恢复显恢复, ,表明运动引起的延迟性

21、肌肉损伤是可修复表明运动引起的延迟性肌肉损伤是可修复的的, ,修复时间至少需要修复时间至少需要7 7天。天。n田野等人观察连续一周下坡跑运动后骨骼肌超微田野等人观察连续一周下坡跑运动后骨骼肌超微结构的变化结构的变化, ,发现肌节、肌肉收缩蛋白的变化均比发现肌节、肌肉收缩蛋白的变化均比一次性运动后的同期变化要轻。运动后一次性运动后的同期变化要轻。运动后2424小时小时Z Z带损伤百分率小于带损伤百分率小于12.12%,12.12%,较一次急性运动后较一次急性运动后2424小时小时Z Z带损伤明显减轻带损伤明显减轻, ,运动后运动后4848小时小时Z Z带异常百分带异常百分率降至率降至8.34%,

22、8.34%,已基本恢复正常。这说明连续运动已基本恢复正常。这说明连续运动并未使肌肉超微结构的损伤积累并未使肌肉超微结构的损伤积累, ,也未影响肌肉损也未影响肌肉损伤的修复伤的修复, ,提示骨骼肌对连续运动产生适应。有关提示骨骼肌对连续运动产生适应。有关延迟性肌肉损伤适应性生理机制尚有待于进一步延迟性肌肉损伤适应性生理机制尚有待于进一步研究。研究。nClarksonClarkson的研究指出，受试者先使用一只手做的研究指出，受试者先使用一只手做7070次最大离心收缩后，再用另一手做次最大离心收缩后，再用另一手做2424次最大次最大离心收缩后的两周再反复做离心收缩后的两周再反复做7272次最大离心

23、收缩，次最大离心收缩，结果发现有关肌肉对运动所引起的损伤适应能结果发现有关肌肉对运动所引起的损伤适应能力，在反复运动期间让肌纤维从事高强度低反力，在反复运动期间让肌纤维从事高强度低反复次数运动后，可以刺激肌肉产生适应能力复次数运动后，可以刺激肌肉产生适应能力( (包括肌力、包括肌力、CKCK、关节活动角度在运动后，随、关节活动角度在运动后，随即回复到正常水准）。因而使肌纤维更有抵抗即回复到正常水准）。因而使肌纤维更有抵抗因随后运动所可能引起的损伤，以及任何肌因随后运动所可能引起的损伤，以及任何肌 肉损伤皆可以很快被修复。肉损伤皆可以很快被修复。 （七）延迟性肌肉酸痛的防治（七）延迟性肌肉酸痛的

24、防治 1 1、药物、药物n以前国外对治疗以前国外对治疗DOMSDOMS药物的研究较多，涉及抗炎药、药物的研究较多，涉及抗炎药、抗氧化剂、钙通道阻滞剂等，而最近的研究主要抗氧化剂、钙通道阻滞剂等，而最近的研究主要 集中在抗炎、止痛药方面。集中在抗炎、止痛药方面。n抗炎药物中研究最多的是非甾体抗炎药抗炎药物中研究最多的是非甾体抗炎药(NSAID)(NSAID)。目前。目前对对NSAIDNSAID和其他抗炎止痛药治疗和其他抗炎止痛药治疗DOMSDOMS的研究结果存在的研究结果存在分歧，是分歧，是NSAIDNSAID的类型、剂量、使用时间，还是检测评的类型、剂量、使用时间，还是检测评估方法、估方法、D

25、OMSDOMS程度、受试者训练方式不同，或是程度、受试者训练方式不同，或是DOMSDOMS产生机理未完全清楚造成的，尚待进一步研产生机理未完全清楚造成的，尚待进一步研 究。究。2 2、一般物理治疗、一般物理治疗n高压氧高压氧(HBO)(HBO)n 超声超声n激光激光n电磁场电磁场 n微电流微电流3 3、准备与整理活动、准备与整理活动n纵观目前国外对纵观目前国外对DOMSDOMS治疗的研究，仍未找到治疗的研究，仍未找到一种十分有效的方法。要想在一种十分有效的方法。要想在DOMSDOMS治疗上有治疗上有所突破所突破, ,n需对需对DOMSDOMS的病因病机再作进一步深入研究；的病因病机再作进一步深

26、入研究；n对对DOMSDOMS的动物、人体模型、检测指标进行规的动物、人体模型、检测指标进行规范化；范化；n对原有方法和新的方法进行动物和临床实验的对原有方法和新的方法进行动物和临床实验的系统研究。系统研究。n骨骼肌损伤是发生率较高的运动损伤。临床统骨骼肌损伤是发生率较高的运动损伤。临床统计资料表明：骨骼肌拉伤，计资料表明：骨骼肌拉伤，11 111515岁占岁占28.4% , 28.4% , 6161岁以上占岁以上占18.2%18.2%。nLinengerLinenger等人报道等人报道: :美陆军士兵中，肌肉损伤美陆军士兵中，肌肉损伤( (以肌肉拉伤为主以肌肉拉伤为主) )占所有训练损伤的占

27、所有训练损伤的46 %46 %。n北京医科大学运动医学研究所北京医科大学运动医学研究所19651965年统计资料年统计资料显示显示:“:“由于运动训练不当由于运动训练不当. .过度负荷或被动拉过度负荷或被动拉伸致骨骼肌损伤占伸致骨骼肌损伤占22%”22%”。n对不同运动项目流行病学调查表明对不同运动项目流行病学调查表明:“:“骨骼肌损骨骼肌损伤发生率有其项目差异，某些项目可达伤发生率有其项目差异，某些项目可达30%30%以以上上”。由此可见，无论是一般人群还是特殊职。由此可见，无论是一般人群还是特殊职业人群，其骨骼肌损伤发生率都较高。业人群，其骨骼肌损伤发生率都较高。n运动导致的肌肉损伤（运动

28、导致的肌肉损伤（exercise-induce exercise-induce muscle damagemuscle damage，EIMDEIMD）( (又称骨骼肌超微结又称骨骼肌超微结构变化构变化) )是由于从事不习惯的运动而导致的骨是由于从事不习惯的运动而导致的骨骼肌结构出现损伤性变化，其时相性特征骼肌结构出现损伤性变化，其时相性特征 同同DOMSDOMS。一、运动导致的肌肉损伤实验模型一、运动导致的肌肉损伤实验模型（一）动物模型（一）动物模型 Armstrong Armstrong建立的间歇性下坡建立的间歇性下坡跑运动。跑运动。 具体方法是：具体方法是：SDSD大鼠或大鼠或wista

29、rwistar大鼠大鼠（250300g250300g）速度：）速度：16m/min16m/min，坡度：，坡度：-16;-16;运动形式运动形式:5:5分钟运动分钟运动,2,2分钟休息分钟休息, ,总运动时间为总运动时间为9090分钟，运动后分钟，运动后, ,大鼠后肢出现大鼠后肢出现EIMDEIMD症状症状. .（二）人体模型（同（二）人体模型（同DOMSDOMS实验模型）实验模型）二、运动导致的肌肉损伤二、运动导致的肌肉损伤n 学者们在探讨运动导致的肌肉损伤学者们在探讨运动导致的肌肉损伤(Exercise-(Exercise-inducedmuscledamage,EIMDinducedmu

30、scledamage,EIMD) )机制的基础上，机制的基础上，对肌肉损伤时的对肌肉损伤时的细胞骨架蛋白、肌肉损伤的变细胞骨架蛋白、肌肉损伤的变化阶段和损伤后的肌肉修复与再生化阶段和损伤后的肌肉修复与再生进行了大量进行了大量 研究。研究。（一） 细胞骨架蛋白细胞骨架蛋白 n骨骼肌细胞骨架是存在于肌细胞内、直径在骨骼肌细胞骨架是存在于肌细胞内、直径在616nm616nm的蛋白微丝，可分为外肌节细胞骨架的蛋白微丝，可分为外肌节细胞骨架和和 内肌节细胞骨架。内肌节细胞骨架。（1 1）外肌节细胞骨架）外肌节细胞骨架 n主要是一些中间蛋白微丝主要是一些中间蛋白微丝, ,存在于存在于Z Z盘周围，由盘周围

31、，由DesminDesmin、VimetinVimetin和和syneminsynemin组成。组成。DesminDesmin是连是连接接Z Z盘之间的一种中间蛋白，同时也连接线粒体、盘之间的一种中间蛋白，同时也连接线粒体、细胞核和肌膜，它的作用主要是限制肌节细胞核和肌膜，它的作用主要是限制肌节 在肌肉收缩时被过分牵拉。在肌肉收缩时被过分牵拉。（2 2）内肌节细胞骨架）内肌节细胞骨架 u主要由主要由TitinTitin和和NebulinNebulin两种蛋白质组成。两种蛋白质组成。19831983年年LaShallLaShall等采用免疫电镜首次发现等采用免疫电镜首次发现titintitin的

32、定位，现在认为的定位，现在认为titintitin是是连接连接Z Z盘和盘和MyosinMyosin之间的蛋白丝，从之间的蛋白丝，从Z Z盘至盘至MM线，维持线，维持MyosinMyosin的中间状态，的中间状态，titintitin在肌节中具有一定弹性，不在肌节中具有一定弹性，不同肌纤维类型的同肌纤维类型的titintitin弹性不同。弹性不同。u首次发现首次发现NebulinNebulin定位的是定位的是Wang and Wright(1988Wang and Wright(1988），），他们采用免疫电镜技术发现这种蛋白的定位，在肌肉他们采用免疫电镜技术发现这种蛋白的定位，在肌肉放松状态

33、下放松状态下NebulinNebulin起源于起源于Z Z盘，延伸至盘，延伸至I I带，连接于带，连接于Z Z盘与盘与Z Z盘之间，与盘之间，与A A带中的带中的actinactin平行排列，主要作用是平行排列，主要作用是保持保持ActinActin的正常结构。的正常结构。（二）运动对细胞骨架的影响（二）运动对细胞骨架的影响（1 1）DesminDesmin蛋白变化蛋白变化 n在运动导致的中间蛋白微丝变化中在运动导致的中间蛋白微丝变化中, ,以以DesminDesmin蛋白的研究较多。蛋白的研究较多。FridenFriden及其同事用免疫荧光及其同事用免疫荧光电镜技术在连续的电镜技术在连续的Z

34、 Z盘中间发现盘中间发现DesminDesmin成份成份, ,说说明运动可以导致明运动可以导致DesmeinDesmein的断裂。的断裂。n现在认为有两种原因可能导致现在认为有两种原因可能导致DesminDesmin的变化的变化: :一是肌肉收缩时的高张力一是肌肉收缩时的高张力, ,这意味着肌肉出现损这意味着肌肉出现损伤伤; ;另外另外, , DesminDesmin的变化可能表示肌节的生成。的变化可能表示肌节的生成。n根据运动后根据运动后DesminDesmin的变化的变化，ClareClare提出一种肌提出一种肌肉肉EIMDEIMD的新假说的新假说，即：高张力离心收缩，即：高张力离心收缩高

35、高张力牵拉张力牵拉IFIF蛋白断裂蛋白断裂肌肉蛋白分子破坏肌肉蛋白分子破坏肌肉蛋白降解肌肉蛋白降解激活溶酶体酶激活溶酶体酶造成肌肉蛋白造成肌肉蛋白进一步降解进一步降解破坏骨骼肌破坏骨骼肌Z Z盘。盘。nFridenFriden等的研究结果表明骨架蛋白的破坏是导等的研究结果表明骨架蛋白的破坏是导致超微结构变化的重要因素致超微结构变化的重要因素。（2 2）细胞内骨架）细胞内骨架titintitin的变化的变化n目前尚没有直接的证据证实运动会导致内肌节目前尚没有直接的证据证实运动会导致内肌节细胞骨架的变化，但推测剧烈运动会导致细胞骨架的变化，但推测剧烈运动会导致titintitin的的骨架网络被破坏

36、。骨架网络被破坏。nClareClare等发现，离心性收缩后，在等发现，离心性收缩后，在Z Z盘流的邻盘流的邻近近,Myosin,Myosin蛋白脱离肌节中间位置，而更接近某蛋白脱离肌节中间位置，而更接近某一侧一侧Z Z盘，由于盘，由于titintitin参与维持参与维持MM的正常位置，因的正常位置，因此这可能是由于离心运动导致此这可能是由于离心运动导致titintitin降解或断裂所降解或断裂所致。致。HorowitsHorowits和和podolskypodolsky在等张性收缩过程中在等张性收缩过程中 也发现类似变化。也发现类似变化。（3 3）细胞内骨架）细胞内骨架nebulinnebu

37、lin的变化的变化n无论是直接证据，还是间接证据都不能证明剧无论是直接证据，还是间接证据都不能证明剧烈运动后烈运动后NebulinNebulin结构会发生变化，因为还没结构会发生变化，因为还没有观察到运动肌肉中有观察到运动肌肉中ActinActin蛋白的变化，在运动蛋白的变化，在运动肌肉中也未发现肌肉中也未发现NebulinNebulin的定位。所以，无法的定位。所以，无法 确定运动会引起确定运动会引起NebulinNebulin的破坏。的破坏。（三）（三）EIMDEIMD变化阶段变化阶段nEIMDEIMD同同DOMSDOMS变化时相一样，均表现为延迟变化时相一样，均表现为延迟性特征，其症状表

38、现为肌肉酸胀、牵拉性痛、性特征，其症状表现为肌肉酸胀、牵拉性痛、肌肉紧张和僵硬。根据肌肉紧张和僵硬。根据EIMDEIMD的发展过程可将的发展过程可将其划分为其划分为4 4个阶段：初发阶段（个阶段：初发阶段（initial stageinitial stage）、）、自发阶段（自发阶段（autogenetic stageautogenetic stage）、）、吞噬阶段吞噬阶段（ p h a g o c y t i cp h a g o c y t i c s t a g e s t a g e ） 和 再 生 阶 段和 再 生 阶 段（regenerative stageregenerativ

39、e stage）。）。（四）（四）EIMDEIMD的变化原因的变化原因1. 1.机械性牵拉机械性牵拉u膜损伤膜损伤 证据主要是血液中肌肉酶活性增加。证据主要是血液中肌肉酶活性增加。u细胞骨架破坏细胞骨架破坏 即高张力的离心收缩对肌组织产生高张力牵即高张力的离心收缩对肌组织产生高张力牵拉，从而导致肌肉超微结构损伤。拉，从而导致肌肉超微结构损伤。u邻近肌节受力不平衡邻近肌节受力不平衡 容易造成容易造成Z Z线流，或牵拉肌球蛋白造成肌球蛋线流，或牵拉肌球蛋白造成肌球蛋白在肌节中的位置改变。白在肌节中的位置改变。 2. 2.代谢因素代谢因素（1) 1)氧自由基氧自由基- -脂质过氧化反应脂质过氧化反应

40、（2 2）细胞）细胞CaCa2+2+代谢紊乱代谢紊乱n细胞外细胞外CaCa2+2+内流内流n胞内胞内CaCa2+2+代谢异常代谢异常n肌浆网（肌浆网（sarcoplasmicsarcoplasmic reticulum,SRreticulum,SR）摄取和释摄取和释放放CaCa2+2+能力下降。能力下降。n线粒体（线粒体（mitochondria,Mitmitochondria,Mit）钙超载钙超载（五）（五）EIMDEIMD的修复与再生的修复与再生1. 1.卫星细胞卫星细胞n通过卫星细胞的作用增加新细胞核以修复损伤通过卫星细胞的作用增加新细胞核以修复损伤肌肉或促进肌肉肥大。肌肉或促进肌肉肥大

41、。2.2.生长因子生长因子n生长因子包括胰岛素生长因子（生长因子包括胰岛素生长因子（IGFIGF）、）、成纤成纤维细胞生长因子（维细胞生长因子（FGFFGF）、）、转移生长因子转移生长因子（TGFTGF）等。等。3.RNA3.RNAn修复过程中，肌肉内的修复过程中，肌肉内的RNARNA含量增多。含量增多。 （六）（六）DOMSDOMS与肌损伤与肌损伤n组织学证据表明离心训练引起肌肉损伤造成的力组织学证据表明离心训练引起肌肉损伤造成的力量缺失是有肌肉纤维可收缩成分的结构损伤引起量缺失是有肌肉纤维可收缩成分的结构损伤引起的的“目前的证据主要有目前的证据主要有:Z:Z线流和溶解线流和溶解, ,肌原纤

42、维排肌原纤维排列紊乱列紊乱, ,中间丝系统不完整，在训练后中间丝系统不完整，在训练后24244848小时小时达到峰值这种变化与肌力下降相平行。达到峰值这种变化与肌力下降相平行。n此外，也有证据表明尽管存在肌纤维微细结构的此外，也有证据表明尽管存在肌纤维微细结构的破坏，但它们对肌力下降不起决定作用。另外破坏，但它们对肌力下降不起决定作用。另外, ,连连续离心训练也不会加重损伤和减慢恢复率。续离心训练也不会加重损伤和减慢恢复率。n这说明，这说明，DOMSDOMS可出现的肌力缺失并不是由组织可出现的肌力缺失并不是由组织学上观察到的结构破坏引起的，对肌力下降的合学上观察到的结构破坏引起的，对肌力下降的

43、合理解释或许应该是不能激活可收缩蛋白所致理解释或许应该是不能激活可收缩蛋白所致( (其具其具体原因到目前还不明确体原因到目前还不明确) )。第三节第三节 骨骼肌细胞凋亡与肌纤维的转化骨骼肌细胞凋亡与肌纤维的转化 细胞凋亡是指发生于生长、成熟、衰老过程中，细胞凋亡是指发生于生长、成熟、衰老过程中，为了维持内环境稳定而对不同有害刺激的应答或在为了维持内环境稳定而对不同有害刺激的应答或在疾病中所产生的一种特殊的、受核疾病中所产生的一种特殊的、受核DNADNA基因控制的基因控制的细胞死亡过程。细胞死亡过程。 在运动训练条件下，在淋巴细胞、骨骼肌字报在运动训练条件下，在淋巴细胞、骨骼肌字报等均可观察到细

44、胞凋亡。将细胞凋亡研究引入运动等均可观察到细胞凋亡。将细胞凋亡研究引入运动训练，有助于运动性疲劳与损伤的研究与防治。训练，有助于运动性疲劳与损伤的研究与防治。一、骨骼肌细胞凋亡一、骨骼肌细胞凋亡n过去人们认为运动造成的肌肉损伤是由于炎症和过去人们认为运动造成的肌肉损伤是由于炎症和骨骼肌细胞坏死引起的，而近来国外的动物实验骨骼肌细胞坏死引起的，而近来国外的动物实验研究显示，运动后无论是在正常肌肉还是病理状研究显示，运动后无论是在正常肌肉还是病理状态下的肌肉中，骨骼肌细胞都出现了凋亡。但不态下的肌肉中，骨骼肌细胞都出现了凋亡。但不同强度运动对骨骼肌细胞凋亡影响的差异还没有同强度运动对骨骼肌细胞凋亡

45、影响的差异还没有系统的论述。系统的论述。n周婕等人的研究结果显示中等强度的运动比大周婕等人的研究结果显示中等强度的运动比大强度运动更易诱导比目鱼肌细胞凋亡，并且在强度运动更易诱导比目鱼肌细胞凋亡，并且在相同运动组，比目鱼肌中检出的凋亡率明显高相同运动组，比目鱼肌中检出的凋亡率明显高于胫骨前肌。大鼠的比目鱼肌是典型的慢肌于胫骨前肌。大鼠的比目鱼肌是典型的慢肌( 87%( 87%为为I I型肌纤维型肌纤维) )，胫骨前肌则是快肌的代，胫骨前肌则是快肌的代 表表( (只含只含1-2%1-2%的的I I型肌纤维型肌纤维) )。n实验结果如图表所示实验结果如图表所示: :n众所周知，快、慢肌的亚细胞结构

46、、代谢众所周知，快、慢肌的亚细胞结构、代谢特征和运动特性是有差异的。那么周婕等特征和运动特性是有差异的。那么周婕等人的研究结果是否意味着，人的研究结果是否意味着，I I型肌纤维百分型肌纤维百分比高的骨骼肌在运动中更容易出现细胞凋比高的骨骼肌在运动中更容易出现细胞凋亡呢亡呢? ?其机制可能是线粒体内钙离子的大量其机制可能是线粒体内钙离子的大量积聚激活了细胞凋亡的启动程序。积聚激活了细胞凋亡的启动程序。n李江华等人采用不同强度的运动模型，以李江华等人采用不同强度的运动模型，以大鼠腓肠肌内侧头为研究对象，对运动诱大鼠腓肠肌内侧头为研究对象，对运动诱导的肌细胞凋亡和骨骼肌百分构成的关系导的肌细胞凋亡和

47、骨骼肌百分构成的关系进行研究。进行研究。n实验结果如图表所示实验结果如图表所示: :n李江华等人结论李江华等人结论: : II II型肌纤维百分比高的骨骼肌在大强度跑台型肌纤维百分比高的骨骼肌在大强度跑台运动和中等强度跑台运动中更易于出现细运动和中等强度跑台运动中更易于出现细胞凋亡，即跑台运动更容易诱导快肌纤维胞凋亡，即跑台运动更容易诱导快肌纤维比例高的骨骼肌出现细胞凋亡。比例高的骨骼肌出现细胞凋亡。n 关于哪种类型的肌纤维更易于发生凋亡的问题，关于哪种类型的肌纤维更易于发生凋亡的问题，LiberaLibera等曾进行过研究，通过用药物诱导大鼠心等曾进行过研究，通过用药物诱导大鼠心力衰竭，他们

48、发现当心力衰竭出现时，比目鱼肌力衰竭，他们发现当心力衰竭出现时，比目鱼肌和胫骨前肌都出现了细胞凋亡，但比目鱼肌凋亡和胫骨前肌都出现了细胞凋亡，但比目鱼肌凋亡细胞核的数量要少于胫骨前肌，因此他们认为慢细胞核的数量要少于胫骨前肌，因此他们认为慢肌的凋亡倾向要小于快肌。肌的凋亡倾向要小于快肌。nYamadaYamada等以活检手段研究人体肌肉时发现，无论等以活检手段研究人体肌肉时发现，无论是正常还是疾病的是正常还是疾病的II II型肌纤维中都有型肌纤维中都有FasFas( (诱发凋亡诱发凋亡基因基因) )表达，而没有表达，而没有Bcl-2(Bcl-2(抗凋亡基因抗凋亡基因) )表达。这些表达。这些研

49、究似乎都证明快肌纤维比慢肌纤维更易于发生研究似乎都证明快肌纤维比慢肌纤维更易于发生凋亡。凋亡。n在周婕等人的实验中，比目鱼肌和胫骨前在周婕等人的实验中，比目鱼肌和胫骨前肌参与运动的程度存在极大差异，因此，肌参与运动的程度存在极大差异，因此，比目鱼肌比胫骨前肌出现凋亡的几率高可比目鱼肌比胫骨前肌出现凋亡的几率高可能是由于比目鱼肌在运动中参与收缩的程能是由于比目鱼肌在运动中参与收缩的程度明显高于胫骨前肌所造成的度明显高于胫骨前肌所造成的( (大鼠的胫骨大鼠的胫骨前肌在跑台运动中几乎不参与运动前肌在跑台运动中几乎不参与运动) )，并不，并不能说明运动更容易诱导慢肌纤维发生凋亡。能说明运动更容易诱导慢

50、肌纤维发生凋亡。n目前，肌肉细胞因运动训练而诱发细胞凋目前，肌肉细胞因运动训练而诱发细胞凋亡的研究相对而言尚处于起步阶段，因此，亡的研究相对而言尚处于起步阶段，因此，细胞凋亡在运动性肌肉损伤与修复机制中细胞凋亡在运动性肌肉损伤与修复机制中占何地位，起何作用，还需要更多的占何地位，起何作用，还需要更多的 实验研究来阐明。实验研究来阐明。二、肌纤维类型的转变二、肌纤维类型的转变（一）肌纤维类型分类（一）肌纤维类型分类 n根据人体骨骼肌纤维的形态、机能特征根据人体骨骼肌纤维的形态、机能特征, ,一般将肌一般将肌纤维分为纤维分为I I、IIaIIa和和IIbIIb三种类型三种类型, ,n为了观察肌纤维