心脏体格检查课件.pptx

1、心脏体格检查1编辑版ppt体格检查意义重大非凡1、体格检查初步确定诊治方向和观察疗效；2、体格检查可以适度缓解过度医疗。3、体格检查有助于建立良好的医患关系。4、体格检查在医疗资源匮乏时更有必要。2编辑版ppt心脏体格检查内容心脏望诊心脏触诊心脏叩诊心脏听诊周围血管检查血压测量3编辑版pptMCL的测量首先需确定左锁骨中线MCL：左锁骨中线与前正中线的距离 1、准确定位锁骨的两端及锁骨的中点3、做前正中线的平行线（即为左锁骨中线)4、测量两条平行线间的垂直距离4编辑版ppt心脏视诊内容及要点心前区： 有无隆起 心尖搏动： 强弱、部位、范围有无异常搏动 注意切线方向观察心尖搏动5编辑版ppt心脏

2、触诊内容及要点心尖搏动：部位、强度、范围 左第5肋间锁中线内0.5-1.0cm 搏动范围2.0-2.5cm 手掌尺侧（小鱼际）或示指、中指指腹并拢触诊心尖搏动震颤：器质性心脏病特征体征收缩期震颤: 收缩期随心搏动而出现者舒张期震颤: 舒张期，在心尖搏动后出现连续性震颤: 在收缩期及舒张期均有触震颤和心包摩擦感用手掌尺侧心包摩擦感部位在心前区，以胸骨左缘第4肋间明显收缩期和舒张期皆可触及，收缩期更易触及坐位前倾或呼气末明显 1、望触结合确定心尖搏动点； 2、心尖搏动触诊：“两步法” 6编辑版ppt心脏叩诊 心脏被肺遮盖部分叩诊为相对浊音 代表心脏的真实大小和形态叩诊顺序： 先左后右 从下往上 由

3、外向内7编辑版ppt方法：方法：板指：左手中指第2 指节紧贴于被检部位，其他手指微抬起，勿接触体表 叩打指：取右手中指，自然弯曲，以指端叩击板指的第二指骨前端 叩击要点：叩击要点：一个部位每次连叩23下，叩击力度一致 叩击力度宜轻叩诊方向垂直，富有节奏与弹性，频率不宜过快，叩击后立即抬起 右手叩击动作以腕与掌指关节活动为主，避免肘部参与运动每次扳指移动距离小于0.5cm 心脏叩诊8编辑版ppt先叩左界：在心尖搏动外2-3cm处开始由外向内逐个肋间向上直至第二肋间后叩右界：先叩出肝上界在肝浊音界上一肋间开始由外向内逐一肋间向上至第二肋间 心脏叩诊9编辑版ppt心脏听诊解剖学基础-瓣膜听诊区体表标

4、识右心房右心房右心室右心室10编辑版ppt三尖瓣听诊区三尖瓣听诊区肺动脉瓣听诊区肺动脉瓣听诊区三尖瓣、肺动脉瓣听诊区11编辑版ppt主动脉瓣第二听诊区主动脉瓣听诊区主动脉瓣听诊区12编辑版ppt二尖瓣听诊区二尖瓣听诊区二尖瓣听诊区13编辑版ppt心脏听诊顺序1234514编辑版ppt产生机制：S1主要由于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。听诊特点：音调较低（5558Hz）；强度较响；性质较钝；历时较长（持续约0.1s）；与心尖搏动同时出现；心尖部听诊最清晰。产生机制：S2主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生听诊特点：音调较高（6

5、2Hz）；强度较Sl为低；性质较Sl清脆；历时较短（0.08s）；在心尖搏动之后出现；心底部听诊最清楚。心脏听诊 -心音构成15编辑版ppt第三、第四心音构成 S3出现在心室舒张早期，第二心音之后0.120.18s； S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁振动所致。仰卧位和左侧卧位听诊最清晰。高抬下肢可增强、坐位或立位可减弱或消失。 S4出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s（收缩期前）。 S4的产生与心房收缩有关。通常只能听到S1和S2，在某些健康儿童和青少年也可以听到S3.一般听不到S4，如能听到可能为病理性。16编辑版ppt心脏听诊三、听诊内容心率心律心音额外心音心脏杂音心包摩擦

6、音17编辑版ppt心 率正常成人心率心率范围为60100次分，多数为7080次分，女性稍快，儿童偏快（3岁以下儿童的心率心率多在100次分以上），老年人多偏慢。成年人心率心率超过100次分，婴幼儿心率心率超过150次分，称为心动过速。运动、兴奋、激动等生理情况下心率心率增快，可达100150次分。如心率突然增快至160240次分，持续一段时间后突然终止，宜考虑为阵发性室上性心动过速，多在精神紧张、情绪激动、过度疲劳、烟酒过度或甲状腺功能亢进症等情况下诱发。在心脏病患者中，冠状动脉粥样硬化性心脏病和风湿性心瓣膜病患者较易发生多种类型的心动过速，发作持续时间较长则可诱发心功能不全。心率心率低于60

7、次分，称为心动过缓。迷走神经张力过高、颅内压增高、阻塞性黄疸、甲状腺功能低下、病态窦房结综合征、二度或三度房室传导阻滞，或服用某些药物（普萘洛尔、美托洛尔等）均可使心率心率减慢。须注意的是不少健康者，尤其是运动员、长期从事体力劳动的工人或农民，安静时心率心率可低于60次分，但没有临床意义。18编辑版ppt心 律正常成人心律规整，窦性心律不齐窦性心律不齐，一般无临床意义。听诊时可发现的心律失常主要有期前收缩和心房颤动。心房颤动心房颤动（简称房颤）的听诊特点为：心律绝对不齐；第一心音强弱不等；脉率低于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉脉搏短绌或短绌脉。19编辑版ppt心 律期前收缩：在规整

8、心跳的基础上提前出现一次心跳，其后有一个较长的间歇。每分钟期前收缩少于6次者为偶发，等于或多于6次者为频发。频发性期前收缩可有规律地出现，如果每次窦性搏动后出现一次期前收缩称为二联律；每二次窦性搏动后出现一次期前收缩称为三联律，以此类推。期前收缩按其来源可分为房性、交界性和室性3种，在心电图上容易辨认，但听诊听诊时难以区别。精神刺激、过度疲劳、过量饮酒或浓茶，以及某些药物等可诱发期前收缩。各种器质性心脏病或直接刺激心脏，也可引起期前收缩，特别是频发性室性期前收缩更具临床意义。20编辑版ppt心 音心脏收缩舒张时产生的声音，可用耳或听诊器在胸壁听到，亦可用电子仪器记录下来（心音图）。正确区分第一

9、心音和第二心音，才能正确判断收缩期和舒张期，确定额外心音或杂音出现时期心音经过组织的介导传到胸壁表面，其中以骨传导最好，血液和肌肉次之，肺和脂肪组织最差，所以在肺气肿和肥胖的患者从胸壁听录到的心音较正常人为轻，振幅低。第一和第二心音判别第一和第二心音判别 S1音调较S2低，时限较长，在心尖区最响；S2时限较短，在心底部较响； S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短；心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步； S1和S2鉴别：寸移法确定。（先听心底部肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，边移边默诵心音节律，即可确定。）21编辑版ppt心音强度的改变心音强度的改

10、变第一心音改变：S1的强度与心肌收缩力、心室充盈度、瓣膜的弹性及关闭前瓣膜的位置等因素有关。 S1增强，见于发热、甲状腺功能亢进症、二尖瓣狭窄，完全性房室传导阻滞及干扰性房室脱节时，心房与心室偶合同时收缩，则第一心音极响亮 （大炮音） 。 S1减弱主要由于心肌收缩力减弱，见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等，二尖瓣关闭不全时S1减弱。第二心音改变：S2的强度取决于主动脉和肺动脉内压力及半月瓣的解剖改变。 S2增强：A2增强：主动脉内压力高，主动脉瓣关闭有力，见于高血压病、主动脉粥样硬化等疾病。P2增强：肺动脉压升高，见于原发性肺动脉高压症、二尖瓣狭窄、左心功能不全、左至右分流的先天性心脏病（如室间隔

11、缺损、动脉导管未闭）、慢性肺源性心脏病等。 S2减弱：A2减弱：见于体循环阻力或压力降低，或血流量减少，如低血压、主动脉瓣狭窄和关闭不全引起的主动脉内压力降低。P2减弱：则由于肺循环阻力或压力降低，见于肺动脉瓣狭窄或关闭不全。心 音心音性质改变心音性质改变：心肌有严重病变时，心肌收缩力明显减弱，致使S1失去其原有特征而与S2相似，此时听诊S1、S2酷似钟摆的“滴答”声，称为钟摆律。如钟摆律时心率超过120次分钟，酷似胎儿心音，称为胎心律，提示病情严重。以上两者可见于大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。22编辑版ppt心 音心音分裂心音分裂：如左、右两侧心室活动不同步的时距较正常明显加大，则听诊时

12、出现一个心音分裂成两个声音的现象，称为心音分裂。第一心音分裂：当左、右心室收缩明显不同步时，可出现S1分裂。以胸骨左下缘较清楚。心室电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞。机械活动延迟见于二尖瓣狭窄等。在生理情况下，偶见于儿童及青少年。第二心音分裂：由主、肺动脉瓣关闭明显不同步所致，在肺动脉瓣区听诊较明显。可见于青少年，尤以深吸气更明显。临床上最常见的S2分裂，见于右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟（如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等），或左心室射血时间缩短，主动脉关闭时间提前（如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）时。23编辑版ppt额 外 心 音额外心音出现在第二心音后第一心音前

13、，即舒张期的居多，主要有奔马律、开瓣音和心包叩击音；出现在收缩期的额外心音有收缩期喷射音和喀喇音。开瓣音：舒张早期血流自左心房快速流人左心室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放又突然停止，引起瓣叶张帆性振动，产生拍击样声音。有重要的临床意义，提示二尖瓣轻、中度狭窄，瓣膜弹性和活动性较好，常用作二尖瓣分离术适应证的参考条件。作二尖瓣分离术适应证的参考条件。心包叩击音的特点主要包括以下内容：1.1.产生机制产生机制：心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音。2.2.听诊特点听诊特点：在S2后约0.1s出现的中频，较响而短促的额外心音，在心尖部和胸骨下端左缘最易闻及。传导宽广，整个心前区都能听到。

14、呼气末期或压迫肝脏后，心包叩击音强度增高。3.3.临床意义临床意义：提示心包叩击音出现于缩窄性心包炎、心包膜钙化、心包积液、心肌淀粉样变、心肌内膜纤维化症等。24编辑版ppt心脏杂音收缩期通常可用通常可用第一心音第一心音作为心室收缩期开始的标志作为心室收缩期开始的标志二尖瓣二尖瓣关闭关闭关闭不全关闭不全肺动脉瓣肺动脉瓣开放开放狭窄狭窄主动脉瓣主动脉瓣开放开放狭窄狭窄三尖瓣三尖瓣开放开放关闭不全关闭不全25编辑版ppt心脏杂音舒张期通常可用通常可用第二心音第二心音作为心室舒张期开始的标志作为心室舒张期开始的标志二尖瓣二尖瓣开放开放狭窄狭窄肺动脉瓣肺动脉瓣关闭关闭关闭不全关闭不全主动脉瓣主动脉瓣关

15、闭关闭关闭不全关闭不全三尖瓣三尖瓣开放开放狭窄狭窄26编辑版ppt心脏杂音先天性心脏病先天性心脏病类型类型杂音部位杂音部位性质性质房间隔缺损房间隔缺损胸骨左缘胸骨左缘2323肋间肋间级吹风级吹风样收缩期杂音，样收缩期杂音，肺动脉区第二肺动脉区第二音亢进，分裂；音亢进，分裂；室间隔缺损室间隔缺损胸骨左缘胸骨左缘第第3 3、4 4肋肋间间级全收级全收缩期杂音，缩期杂音，能扪及收缩期能扪及收缩期震颤震颤动脉导管动脉导管未闭未闭胸骨左缘胸骨左缘第第2 2肋间肋间听到响亮的连听到响亮的连续性机器样杂续性机器样杂音，伴有震颤。音，伴有震颤。27编辑版ppt心脏杂音的强度、传导杂音是否由其他瓣膜区传导的判定

16、：移动听诊器由听到杂音的瓣膜区向另一个瓣膜区移动，如杂音逐渐减弱，则另一瓣膜区的杂音可能是传导而来；如杂音先弱，当移至另一瓣膜区时，杂音又增强，则考虑两个瓣膜皆有病变。28编辑版ppt 心包摩擦音听诊特点是性质粗糙呈搔抓样，杂音表浅，非常近耳。声音呈三相，往往盖过心音；摩擦音一般持续时间较短，数小时至数天不等，常随不同时间或体位而改变。心包摩擦音可在整个心前区听到，但以胸骨左缘第三、四肋间最响，坐位前倾时更明显。摩擦音与心跳一致，与呼吸无关，屏气时心包摩擦音仍存在，以此可与胸膜摩擦音相鉴别。听诊器体件向胸壁加压时，心包摩擦音可加强，有助于与皮肤摩擦音相鉴别。与心包摩擦音最易混淆的是心包胸膜摩擦

17、音，后者在心脏左界处或心尖部听得最清楚，且受呼吸运动的影响。29编辑版ppt外周血管检查一、脉搏二、血压三、血管杂音四、周围血管征30编辑版ppt脉搏触诊部位：桡动脉 肱动脉 颈动脉 足背动脉 股动脉方法：手指指腹 两侧对比 上下对比，右手手指并拢，以示指、中指和环指指腹平放在患者右手桡动脉近手腕处，至少计数30s，必要时嘱患者深呼吸，抬臂内容：脉率（是否与心率一致） 脉律（节律是否整齐） 紧张度（血管张力与弹性） 强度（增强洪脉 减弱细脉）31编辑版ppt(一)脉率正常成人 60100 bpm。病理情况下 脉率增快：发热、贫血、甲亢等。 脉率减慢：颅压增高（迷走神经紧张度增高）、AVB、甲减

18、等。 注意脉率与心率是否一致，房颤、早搏时，脉率可少于心率。脉率不可能大于心率。(二)脉律 可反映心跳的节律：房颤：三不等（节律不等、强弱不等、脉率与心率不等） 脉搏短绌，早搏、二联脉、三联脉。度AVB：脉搏脱落，脱落脉(三)紧张度与动脉壁状态 用触诊手指压迫血管使之完全遮盖脉搏，所用的压力大小即脉搏的紧张度，此与动脉内的收缩期血压高低有关。高血压、动脉硬化时，紧张度大;心力衰竭、贫血时，紧张度小 如将桡动脉压紧后，远端摸不到脉搏，但可触及条状动脉的存在，并且硬而缺乏弹性，呈条索状、迂曲或结节状，提示动脉硬化脉搏触诊32编辑版ppt脉搏触诊(四)脉搏的强弱 与心搏量、脉压差、外周血管阻力有关。

19、强且振幅大。见于高热、甲亢、主动脉关闭不全。弱且振幅小。见于心衰、休克、主动脉瓣狭窄。 正常波型迟脉 血流减少交替脉 收缩减弱水冲脉 脉压增大重搏脉 张力降低奇脉 舒张受限（五）脉波33编辑版ppt血管异常声音及征象动脉杂音动脉杂音 颈部血管连续性杂音甲状腺机能亢进 大动脉血管收缩期杂音多发性大动脉炎 上腹部及腰背部收缩期杂音肾动脉狭窄 杜氏(Duroziez)双重杂音 脉压增大枪击音枪击音 股动脉似射枪声音 脉压增大毛细血管搏动征：毛细血管搏动征：甲床红白交替脉压增大点头运动点头运动: :坐位时病人随每次心搏头部上下摆动的体征。此征又称为De Musset征。Duroziez双重杂音：以听诊器膜型胸件稍加压力于股动脉，可闻及收缩期和舒张期双期吹风样杂音。 凡体检时发现上述体征及水冲脉可统称为周围血管征阳性，主要见于主动脉瓣重度关闭不全、甲亢和严重贫血。枪击音：在外周较大动脉如股动脉表面，轻放听诊器膜型体件可闻及与心跳一致的短促射枪样声音。 34编辑版ppt小结瓣膜听诊区体表标识 心脏听诊的顺序 心音的构成及特点 心脏听诊的内容 35编辑版ppt 仪器不能取代体格检查； 会则不难，要有信心； 知其然知其所以然； 勤于实践，善于积累；倾听 的声音36编辑版ppt