水电解质代谢紊乱-修改课件.ppt

1、水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱 Disturbances of water and electrolyte balance第一节第一节 水、电解质正常代谢水、电解质正常代谢Normal metabolism of water and electrolyte一、体液的容量和分布一、体液的容量和分布(Volume and distribution of body fluid)60%细胞内液（细胞内液（intracellular fluid, ICF）40%细胞外液细胞外液(extra- cellular fluid, ECF) 20%血浆血浆5%组织间液组织间液15%Transcellula

2、r fluid(third space) 1水在不同年龄人中所占比例不同水在不同年龄人中所占比例不同水在不同组织中所占比例不同水在不同组织中所占比例不同75%75%92%92%22%22%75%75%85%85%0%0%20%20%40%40%60%60%80%80%100%100%脑脑血血骨骼骨骼肌肉肌肉肺肺二、体液的主要电解质二、体液的主要电解质(Electrolyte in body fluid)Na+各种体液主要电解质含量各种体液主要电解质含量(mmol/L)三、体液的渗透压三、体液的渗透压 (Osmotic pressure of body fluid) l取决于体液中溶质的分子或离

3、子的数目取决于体液中溶质的分子或离子的数目 正常血浆渗透压正常血浆渗透压 阳离子阳离子(151) 阴离子阴离子(139) 非电解质非电解质(10) 300mmol/L(280 310mmol/L)四、水的生理功能与水平衡四、水的生理功能与水平衡 (Physiological function and balance of water) 水是由氢、氧两种元素组成的无机物,在常温常压下为无色无味的透明液体。 （二）水平衡（二）水平衡正常成人每日水的摄入和排出量正常成人每日水的摄入和排出量五、电解质的生理功能和电解质平衡五、电解质的生理功能和电解质平衡(Physiologic function an

4、d balance of electrolyte)（一）电解质的生理功能：（一）电解质的生理功能：1.1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成；并参与其动作电位的形成；2.2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡；维持体液的渗透平衡和酸碱平衡；3.3.参与新陈代谢和生理功能活动；参与新陈代谢和生理功能活动；4.4.构成组织的成分。构成组织的成分。1.钠平衡钠平衡正常血清正常血清Na+浓度是浓度是130-150 mmol/L。2.钾平衡钾平衡正常血清钾浓度为正常血清钾浓度为4.5 mmol/L。钠排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃不排。钠排泄原则

5、：多吃多排，少吃少排，不吃不排。钾排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排。钾排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排。六、水、电解质平衡的调节六、水、电解质平衡的调节(Regulation of water and electrolyte balance) 在神经内分泌系统的调节下维持平衡。在神经内分泌系统的调节下维持平衡。（一）渴感的调节（一）渴感的调节(Regulation of thirst)晶体渗透压晶体渗透压血容量血容量血管紧张素血管紧张素渴觉中渴觉中枢兴奋枢兴奋渴感消失渴感消失drink下丘脑下丘脑神经垂体神经垂体细胞外液渗细胞外液渗透压增加透压增加血管紧张素血管紧张素II增加增加疼

6、痛、情绪疼痛、情绪紧张紧张渗透压渗透压-R 容量容量-R细胞外液渗细胞外液渗透压降低透压降低血容量增加血容量增加动脉血压升高动脉血压升高颈动颈动脉窦脉窦压力压力 -R ADH肾小管肾小管H2OALD减少减少Na+重吸收减少重吸收减少（二）抗利尿激素的调节（二）抗利尿激素的调节(Regulation of antidiuretic hormone)（三）醛固酮的调节（三）醛固酮的调节(Regulation of aldosterone)（四（四）心房肽的调节心房肽的调节(Regulation of atriopeptin)血容量血容量血血NaNa+ + 心房牵张心房牵张感受器感受器ANPANP肾

7、素醛肾素醛固酮固酮钠、水重钠、水重吸收吸收限制限制ADHADH利尿、利钠利尿、利钠（五）水通道蛋白的调节（五）水通道蛋白的调节(Regulation of aquaporins) AQP是一组构成水通道与水通透有关的细是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。胞膜转运蛋白。 AQP 0、1、2、3、4、5、6、7、8、9，其其组织、细胞分布有特异性，在同一细胞上分组织、细胞分布有特异性，在同一细胞上分布有极性。布有极性。小结：体液的分布及代谢紊乱小结：体液的分布及代谢紊乱总体液总体液(60%(60%体重体重) )ICF(40%)ICF(40%)ECF(20%)ECF(20%)组织间液组织间

8、液(15%)(15%)血血 液液(5%)(5%)机体内环境机体内环境体液量体液量体液质体液质酸碱度酸碱度水代谢紊乱水代谢紊乱电解质紊乱电解质紊乱酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱第二节第二节 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱Disturbances of water and sodium balance 低低血钠血钠 正常正常 多多 低低体液体液 正常正常 多多低容量性低钠血症低容量性低钠血症（低渗性脱水）（低渗性脱水） 高容量性低钠血症高容量性低钠血症 （水中毒）（水中毒） 等容量性低钠血症等容量性低钠血症（SIADH）低容量性高钠血症低容量性高钠血症（高渗性脱水）（高渗性脱水） 高容量性高钠血症高容量性

9、高钠血症（盐水中毒）（盐水中毒） 高容量正常钠血高容量正常钠血（水肿）（水肿）类型类型（Classification）病史：病史：62岁男性，嵌顿性腹股沟疝入院。岁男性，嵌顿性腹股沟疝入院。体检：消瘦、虚弱、舌干、组织充盈差。体检：消瘦、虚弱、舌干、组织充盈差。治疗：术前治疗：术前 NS 1L 术中术中 NS 1.5L 术后术后 NS 1L GS 2L昏昏欲睡、躁动，血昏昏欲睡、躁动，血Na+：128 mmol/L GS 1L昏迷、抽搐、死亡昏迷、抽搐、死亡Case study一、脱水一、脱水（dehydration）脱水是指体液容量明显减少。脱水是指体液容量明显减少。据渗透压变化，分：据渗透

10、压变化，分： 高渗性脱水高渗性脱水 低渗性脱水低渗性脱水 等渗性脱水等渗性脱水（一）高渗性脱水（一）高渗性脱水(hypertonic dehydration) 定义：失水多于失钠，血清钠浓度定义：失水多于失钠，血清钠浓度150 150 mmolmmol/L/L，血浆渗透压血浆渗透压310 310 mOsmmOsm/L/L。低容量性高钠血症低容量性高钠血症 (hypovolemic hypernatremia)1.1.原因和机制原因和机制(causes and mechanism)（1 1）饮水不足）饮水不足饮水不足饮水不足不能饮水不能饮水渴感障碍渴感障碍水源断绝水源断绝（2 2）失水过多）失水

11、过多单纯失水单纯失水失水大于失钠失水大于失钠单纯失水单纯失水经肺失水经肺失水经皮肤失水经皮肤失水经肾失水经肾失水低渗液丧失低渗液丧失胃肠道失液胃肠道失液大量出汗大量出汗低渗尿低渗尿2.2.对机体的影响对机体的影响（1 1）口渴感）口渴感（2 2）ADHADH释放增多释放增多细胞外液渗透压细胞外液渗透压失水失钠失水失钠渴觉中枢渴觉中枢渴感渴感细胞外液细胞外液渗透压渗透压丘脑丘脑下部下部肾重吸肾重吸收水收水尿量尿量ADHADH细胞内液细胞内液组组织织（3 3）细胞内液中的水向细胞外转移）细胞内液中的水向细胞外转移 高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。 高渗性脱水

12、时，细胞外液和血容量的减高渗性脱水时，细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也少。也少。 血血液液 血浆血浆 组织液组织液细胞内液细胞内液（4 4）早期或轻症患者，尿钠含量不）早期或轻症患者，尿钠含量不减少；晚期或重症患者，尿钠含量减少；晚期或重症患者，尿钠含量减少。减少。（5 5）脑细胞脱水脑细胞脱水。 神经细胞神经细胞中枢神经中枢神经系统症状系统症状嗜睡、肌肉抽嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚搐、昏迷，甚至死亡至死亡严重脱水严重脱水（6 6）脱水热）脱水热(dehydration fever)脱水严重的病人，尤其是小儿，由于皮脱水严重的病人，尤其是

13、小儿，由于皮肤蒸发的肤蒸发的水分水分减少，散热受到影响，引减少，散热受到影响，引起的体温升高。起的体温升高。对机体的影响小结对机体的影响小结ECF量回升量回升渗透压回降渗透压回降失钠失钠 失水失水ECFECF高渗高渗ADHADH水吸收水吸收尿少尿少, ,尿钠尿钠口渴感口渴感饮水饮水ECFECFICFICFECFECF量回升量回升渗透压回降渗透压回降血容量血容量明显减少明显减少脑细胞脑细胞脱水脱水RAARAA系统系统脱水热脱水热3.3.防治的病理生理基础防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment) （1 1）防治原

14、发病）防治原发病（2 2）补水为主，补钠为辅。）补水为主，补钠为辅。（3 3）适当补钾）适当补钾补水为主补水为主补钠为辅补钠为辅（二）低渗性脱水（二）低渗性脱水 (Hypotonic dehydration) 定义：定义：失钠多于失水，血清钠浓度失钠多于失水，血清钠浓度130 mmol/L，血浆渗透压血浆渗透压280 mmol/L。低容量性低钠血症低容量性低钠血症 (hypovolemic hyponatremia)1. 原因和机制原因和机制（1）胃肠道丢失）胃肠道丢失（2）皮肤丢失（大汗、大面积烧伤）皮肤丢失（大汗、大面积烧伤）（3）肾脏失钠：）肾脏失钠：长期使用排钠性利尿剂。长期使用排钠性

15、利尿剂。肾上腺皮质功能不全：肾上腺皮质功能不全：ALD。肾实质性疾病：肾实质性疾病： 髓质正常间质结构破坏髓质正常间质结构破坏 受损的肾小管上皮细胞对受损的肾小管上皮细胞对ALD反应性降低反应性降低 急性肾功能衰竭的多尿期急性肾功能衰竭的多尿期 肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒2.2.对机体的影响对机体的影响 血浆血浆 组织液组织液细胞内液细胞内液（1） ECF： 由于细胞外液低渗，由于细胞外液低渗，ECF向向ICF转移，循转移，循环血量明显减少，加之其它因素，最易发生低环血量明显减少，加之其它因素，最易发生低血容量性休克。血容量性休克。血容量血容量血液浓缩血液浓缩血浆胶体血浆胶体渗透压渗透压组织

16、间液进组织间液进入血管入血管组织间液组织间液减少明显减少明显皮肤弹性丧失皮肤弹性丧失眼窝和婴儿囟门凹陷眼窝和婴儿囟门凹陷（2）无口渴感）无口渴感（3）ADH： 早期：早期：ADH；晚期：；晚期： ADH（4）明显的失水体征：）明显的失水体征： （5）尿量变化：尿量变化： 早期尿量不减少，严重脱水时少尿。早期尿量不减少，严重脱水时少尿。早期渗早期渗透压透压抑制下丘脑渗抑制下丘脑渗透压感受器透压感受器ADHADH肾小管水肾小管水重吸收重吸收血容量血容量严重严重脱水脱水ADHADH肾小管水肾小管水重吸收重吸收少尿少尿（6）尿钠变化：）尿钠变化： 肾外：尿肾外：尿钠少；钠少； 肾性：尿钠多。肾性：尿钠

17、多。肾外低渗肾外低渗性脱水性脱水血容血容量量肾血肾血流流醛固醛固酮酮钠重吸钠重吸收收尿钠尿钠 对机体的影响小结对机体的影响小结尿不少尿不少休克，尿少，休克，尿少，尿无钠尿无钠(1)防治原发病，避免不当处理。防治原发病，避免不当处理。(2)恢复细胞外液容量和渗透压：补等渗或高恢复细胞外液容量和渗透压：补等渗或高渗盐水渗盐水(重度重度)，纠正血钠速度不易过快。，纠正血钠速度不易过快。(3)防止休克：抗休克处理防止休克：抗休克处理等渗或高等渗或高渗盐水渗盐水3.3.防治的病理生理基础防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatm

18、ent) （三）等渗性脱水（三）等渗性脱水(Isotonic dehydration) 定义：水与钠按其在正常血浆中的浓度比定义：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失，或脱水后经机体调节，血钠浓例丢失，或脱水后经机体调节，血钠浓度维持在度维持在130-145 mmol/L，渗透压保持在渗透压保持在280-310 mOsm/L。1.原因原因（1）大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，大）大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻，胃肠吸引。量呕吐、腹泻，胃肠吸引。（2）麻痹性肠梗阻）麻痹性肠梗阻（3）新生儿消化道先天畸形新生儿消化道先天畸形2.对机体的影响对机体的影响（1） ADH和醛固酮和醛固酮：容

19、量感容量感受器受器ADHADH和醛和醛固酮固酮钠、水重钠、水重吸收吸收尿量尿量血容血容量量（2） 细胞外液细胞外液： 主要丢失细胞外液（组织液和血浆均减主要丢失细胞外液（组织液和血浆均减少），细胞内液量变化不大。少），细胞内液量变化不大。（3）临床表现：）临床表现： 体重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痉、心跳体重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痉、心跳快和体位性眩晕等，甚至发生休克。快和体位性眩晕等，甚至发生休克。注意：注意：等渗性脱水等渗性脱水高渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水失水失水只补水只补水3.防治的病理生理基础防治的病理生理基础(pathophysiological basis of p

20、revention and treatment) (1)防治原发病。防治原发病。(2)补液：宜给补液：宜给12张力的溶液（张力的溶液（0.45NaCl），），因它既可补给丢失的等渗性因它既可补给丢失的等渗性体液，又可补充低渗性的非显性失水。体液，又可补充低渗性的非显性失水。1 1 2 2张力张力的溶液的溶液等渗性脱水等渗性脱水高渗性脱水高渗性脱水 低渗性脱水低渗性脱水只补水只补水只补水只补水不处理不处理不处理不处理体液容量明显增多。体液容量明显增多。常见：常见： 高容量性低钠血症（水中毒）高容量性低钠血症（水中毒） 高容量性高钠血症（盐中毒）高容量性高钠血症（盐中毒） 高容量性等钠血症（水肿）

21、高容量性等钠血症（水肿）（一）水中毒（一）水中毒（water intoxication） 过多的低渗性液体在体内潴留的病过多的低渗性液体在体内潴留的病理过程。可造成细胞内水过多，并引起理过程。可造成细胞内水过多，并引起重要器官功能严重障碍和相应临床表现重要器官功能严重障碍和相应临床表现。高容量性低钠血症高容量性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia)1. 原因（原因（cause）（1）水摄入过多）水摄入过多（2）排水功能不足：）排水功能不足：ARF、CRF水潴留水潴留ECF量量 ECF渗透压渗透压 水移入细胞水移入细胞血血Na+ 血液稀释血液稀释脑细胞水肿脑细胞水肿嗜睡

22、、躁嗜睡、躁动、脑疝动、脑疝ICF渗透压渗透压 ICF量量 2. 影响影响（effects）尿量尿量比重比重 （1）防治原发病）防治原发病（2）严格控制进水量）严格控制进水量（3）促进体内水分排出，减轻脑细胞水）促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿：利尿剂、肿：利尿剂、3-5氯化钠溶液（密切注氯化钠溶液（密切注意心功能）。意心功能）。（4）重症）重症患者：限水、高渗盐水（纠正患者：限水、高渗盐水（纠正细胞水肿）、甘露醇。细胞水肿）、甘露醇。3.防治的病理生理基础防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment) （二）盐中

23、毒（二）盐中毒（water intoxication）特点：血容量高、血钠高。特点：血容量高、血钠高。原因：医源性盐摄入过多、原发性钠潴留。原因：医源性盐摄入过多、原发性钠潴留。影响：影响：ECF高渗、细胞脱水。高渗、细胞脱水。防治：原发病、强效排钠利尿剂（肾功能正防治：原发病、强效排钠利尿剂（肾功能正常）、高渗糖腹膜透析（常）、高渗糖腹膜透析（RF）。高容量性高钠血症高容量性高钠血症 (hypervolemic hypernatremia)高容量性等钠血症（水肿高容量性等钠血症（水肿, edema）等容量性高钠血症等容量性高钠血症（isovolemic hypernatremia）等容量性低

24、钠血症等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia）ADH分泌异常综合征分泌异常综合征恶性肿瘤：胰腺癌；恶性肿瘤：胰腺癌；中枢神经系统疾病：脑脓肿、脑炎；中枢神经系统疾病：脑脓肿、脑炎；肺疾患：肺结核、肺炎。肺疾患：肺结核、肺炎。其它：其它： 药物：异丙肾上腺素、吗啡、多粘素药物：异丙肾上腺素、吗啡、多粘素 应激：交感兴奋应激：交感兴奋解除副交感对解除副交感对ADH的的 抑制抑制ADH第四节第四节 钾代谢及钾代谢障碍钾代谢及钾代谢障碍Potassium homeostasis and its disorders体钾体钾多摄多排多摄多排少摄少排少摄少排不摄也排不摄也排肾肾消化

25、道消化道5-10mmol90%汗汗0-10mmol食物食物50-200mmolECF血钾血钾3.5-5.5mmol/L钾钾140- 160mmol/LK+90%ICF1.4%骨钾骨钾7.6跨细胞液钾跨细胞液钾1钾的正常代谢及平衡钾的正常代谢及平衡体内钾平衡的调节体内钾平衡的调节1.细胞内外液间钾移动细胞内外液间钾移动 泵泵-漏机制漏机制(pump-leak mechanism)2.肾排钾的能力肾排钾的能力(1)醛固酮、血清醛固酮、血清K+(2)远端流速远端流速(3)钠重吸收后远曲小管液负电荷增加钠重吸收后远曲小管液负电荷增加(4)细胞外液细胞外液pH值值(三三) 钾的生理功能钾的生理功能1.维

26、持新陈代谢维持新陈代谢2.参与渗透压和酸碱平衡的调节参与渗透压和酸碱平衡的调节3 维持细胞膜静息电位和神经肌肉维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性和心肌的正常兴奋性H H+ +K K+ +NaNa+ +ATPEATPEK K+ +K K+ +通透性通透性K K+ + K K+ + 变化变化可改变静息电位和复极化速率可改变静息电位和复极化速率神经骨胳肌神经骨胳肌心肌心肌低钾危险，高钾致命！低钾危险，高钾致命！一、低钾血症一、低钾血症定义：血浆钾浓度低于定义：血浆钾浓度低于3.5 mmol/L。（一）原因和机制一）原因和机制1.钾摄入不足钾摄入不足2.钾丢失过多钾丢失过多（1）经胃肠道失

27、钾）经胃肠道失钾频繁呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘。频繁呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘。 滥用灌肠剂或缓泻剂。滥用灌肠剂或缓泻剂。代碱代碱肾排钾肾排钾ECFICF钾摄取钾摄取经肾失钾经肾失钾: ? 利尿剂利尿剂: :Na+K+Na+K+远端流速远端流速Na+K+Na+K+经肾失钾经肾失钾: ? 利尿剂利尿剂: :皮质激素皮质激素远端流速远端流速Na+K+Na+K+醛固酮醛固酮经肾失钾经肾失钾: ? 利尿剂利尿剂: :镁缺失镁缺失: :皮质激素皮质激素醛固酮醛固酮远端流速远端流速Na+K+Na+K+Mg经肾失钾经肾失钾: ? 利尿剂利尿剂: :镁缺失镁缺失: :醛固酮醛固酮皮质激素皮质激素醛固酮醛固酮远

28、端流速远端流速(2)(2)肾脏排钾过多肾脏排钾过多经肾失钾经肾失钾: ?: ? 利尿剂利尿剂: :NaNa+ +K K+ +NaNa+ +K K+ +乳酸及酮乳酸及酮症酸中毒症酸中毒管腔内负管腔内负电位增大电位增大（3 3）经皮肤丢钾）经皮肤丢钾3.3.钾进入细胞内过多钾进入细胞内过多（1 1）低钾血症型周期性麻痹。低钾血症型周期性麻痹。（2 2）糖原合成增强。糖原合成增强。（3 3）急性碱中毒急性碱中毒（4 4）钡中毒。钡中毒。 钡能特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，抑制钡能特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，抑制钾外流。钾外流。（二）对机体的影响（二）对机体的影响1.1.对肌肉组织的影响对肌肉组

29、织的影响（1 1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。 K K+ + e e K K+ + i i/ / K K+ + e e静息电位静息电位静息电位与阈电静息电位与阈电位间的差距位间的差距除极化障碍除极化障碍兴奋性兴奋性肌无力、麻痹肌无力、麻痹急性低钾血症急性低钾血症细胞内钾进细胞内钾进入细胞外入细胞外 K K+ + i i/ / K K+ + e e变化不大变化不大静息电静息电位正常位正常兴奋性兴奋性不变不变慢性低钾血症慢性低钾血症细胞外液细胞外液K+、Ca2+浓度和正常骨骼肌浓度和正常骨骼肌静息电位（静息电位（Em）与阈电位（与阈电位（E

30、t）的关系的关系（2 2）横纹肌溶解）横纹肌溶解( () )低钾低钾血症血症(-)(-)2.2.对心脏的影响：心律失常对心脏的影响：心律失常（1 1）对心肌兴奋性的影响。）对心肌兴奋性的影响。急性低急性低钾血症钾血症心肌细胞膜心肌细胞膜钾电导钾电导钾外钾外流流EmEm负负值值EmEm-Et-Et差差值值兴奋所需的兴奋所需的阈刺激阈刺激兴奋兴奋性性钙内流加速钙内流加速钾外流减慢钾外流减慢复极复极2期缩短，期缩短，复极化复极化3期延长期延长ST段压低，段压低，T波压低增宽，波压低增宽，T波后出现波后出现U波波（2 2）对心肌传导性的影响）对心肌传导性的影响低血钾低血钾Em负值变负值变小小期除极期除

31、极速度减慢速度减慢传导性降低传导性降低期除极期除极幅度降低幅度降低（3 3）对心肌自律性的影响）对心肌自律性的影响低钾低钾心肌细胞膜钾电导心肌细胞膜钾电导舒张中期钾外流减慢舒张中期钾外流减慢钠内流相对加速钠内流相对加速4 4期自动除极化加速期自动除极化加速自律性提高自律性提高低钾心电图的改变及机制低钾心电图的改变及机制PQRSTP P波：波： 增宽；增宽；QRSQRS波：增宽，幅小；波：增宽，幅小；STST段：段： 压低，缩短；压低，缩短；T T波：波： 增宽，低平；增宽，低平；U U波：波： 明显增高。明显增高。3.3.对肾脏的影响对肾脏的影响（1 1）功能变化）功能变化 尿浓缩功能障碍尿浓

32、缩功能障碍 NH3NH3生成增加，近曲小管对生成增加，近曲小管对HCOHCO3 3- -重吸收增强重吸收增强（2 2）形态结构变化）形态结构变化 近端肾小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化，近端肾小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化，小管萎缩或扩张。小管萎缩或扩张。4.4.对消化系统的影响对消化系统的影响5.5.代谢性碱中毒代谢性碱中毒 反常性酸性尿反常性酸性尿运动减弱运动减弱恶心、呕吐恶心、呕吐厌食、腹胀厌食、腹胀K+K+K+碱中毒碱中毒K+酸性尿酸性尿反常性酸性尿反常性酸性尿A AD DH HA AC CH H2 2O OATPATPcAMPcAMPAQPAQP蛋白激酶蛋白激酶R R慢性缺

33、钾慢性缺钾NaClNaCl水重吸收水重吸收尿浓缩功能障碍尿浓缩功能障碍多尿、低比重尿和烦渴多尿、低比重尿和烦渴低钾时低钾时NHNH3 3NHNH3 3与管内与管内H H+ +结合生成胺结合生成胺盐排出体外盐排出体外促进上皮产生促进上皮产生H H+ +, ,同时伴随同时伴随HCOHCO3 3- -的生成的生成和重吸收和重吸收（三）防治原则（三）防治原则1.1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.2.补钾补钾 首选首选口服补钾口服补钾 静脉补钾注意事项：静脉补钾注意事项：（1 1）见尿补钾见尿补钾。500500mlml日日（2 2）限量限速限浓度补钾。）限量限速限浓度补

34、钾。10-2010-20mmolmmolh h、120mmol/d120mmol/d、 40mmol/L40mmol/L。（3 3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。3.3.积极治疗并发症。积极治疗并发症。二、高钾血症二、高钾血症定义：血浆钾浓度高于定义：血浆钾浓度高于5.5mmol/L。（一）原因和机制一）原因和机制1.肾排钾减少肾排钾减少（1）GFR减少减少（2）盐皮质激素缺乏）盐皮质激素缺乏（3）长期用潴钾类利尿剂。抗醛固酮利尿）长期用潴钾类利尿剂。抗醛固酮利尿剂剂2.2.细胞内钾转移到细胞外细胞内钾转移到细胞外（1 1）急性酸中毒）急性

35、酸中毒（2 2）缺氧）缺氧缺氧缺氧ATPATP细胞膜钠细胞膜钠泵障碍泵障碍K K+ +进入进入细胞细胞高钾高钾细胞内钾释放入血细胞内钾释放入血酸中毒细酸中毒细胞坏死胞坏死（3 3）组织分解）组织分解（4 4）高钾血症型周期性麻痹）高钾血症型周期性麻痹肾肾消化道消化道食物食物体钾体钾ECFECFICFICF血钾血钾3.5-5.53.5-5.5mmolmmol/L/L钾钾 160 160mmolmmol/L/LK K+ +体钾体钾90%90%多摄多排多摄多排少摄少排少摄少排不摄也排不摄也排3.3.钾摄入过多钾摄入过多ECFECFICFICF血钾血钾 消化道消化道食物食物肾肾K K+ +（二）对机体

36、的影响（二）对机体的影响1.1.对肌肉组织的影响对肌肉组织的影响（1 1）急性高钾血症）急性高钾血症轻度轻度高钾高钾 K K+ +e-Ke-K+ +ii差变小差变小+ +外外流流EmEm神经肌肉神经肌肉兴奋性兴奋性手足感觉异常、疼痛、膝健手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤反射亢进、轻度肌肉震颤严重高钾严重高钾EmEm显著显著钠通道失活钠通道失活APAP形成和扩布障碍形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降低神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹（2 2）慢性高钾血症）慢性高钾血症 K K+ + i i也升高也升高 K K

37、+ + i i K K+ + e e变化不明显变化不明显兴奋性无明显改变兴奋性无明显改变2.2.对心脏的影响对心脏的影响 主要危害：引起室颤和心跳停止。主要危害：引起室颤和心跳停止。（1 1）对心肌兴奋性的影响）对心肌兴奋性的影响 血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高；血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高； 血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低或消失。血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低或消失。 心电图：心电图：T T波狭窄高耸（复极化波狭窄高耸（复极化3 3期加速），期加速），QTQT间期间期缩短。缩短。（2 2）对心肌传导性的影响）对心肌传导性的影响高钾高钾静息电位负值静息电位负值期除极幅度小、速度慢期除

38、极幅度小、速度慢传导性传导性心电图：心电图：P P波低、增宽或消失，波低、增宽或消失，PRPR间期延长，间期延长， R R波降低，波降低，QRSQRS波增宽。波增宽。（3 3）对心肌自律性的影响）对心肌自律性的影响高钾高钾EmEm负值负值心肌细胞膜对钾的通透性心肌细胞膜对钾的通透性钾外流加速钾外流加速NaNa+ +内流相对减慢内流相对减慢期快反应细胞自动除极期快反应细胞自动除极自律性自律性3.3.其它其它（1 1）刺激胰岛素释放）刺激胰岛素释放（2 2）血浆肾上腺素）血浆肾上腺素（3 3）代谢性酸中毒）代谢性酸中毒 反常性碱性尿反常性碱性尿高钾血症引起酸中高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管毒时，

39、由于肾小管排排H H+ +减少，尿液呈减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性，称为反常性碱性尿。碱性尿。K+K+K+酸中毒酸中毒K+碱性尿碱性尿反常性碱性尿反常性碱性尿高钾心电图特征高钾心电图特征1010 9 98 87 75 53.53.53.03.02.52.5血钾浓度血钾浓度( (mmolmmol/L)/L)normalnormalhyperkalemiahyperkalemiahypokalemiahypokalemia（三）防治原则（三）防治原则1.防治原发病防治原发病2.降低血钾降低血钾（1）注射葡萄糖和胰岛素）注射葡萄糖和胰岛素（2）应用碳酸氢钠）应用碳酸氢钠（3）使钾排出体外）使钾排

40、出体外 阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐第五节第五节 钙、磷代谢障碍钙、磷代谢障碍Metabolic disorders Of Calcium and Phosphorusu钙平衡及分布钙平衡及分布食物食物钙钙肠吸收肠吸收粪钙粪钙80%一、概述一、概述食物食物磷磷肠吸收肠吸收粪磷粪磷30%二、调节因素二、调节因素（一）体内外的调节（一）体内外的调节 1. 甲状旁腺激素（甲状旁腺激素（parathormone, PTH） 2. 1,25-(OH)2-VD3 3. 降钙素（降钙素（calcitonin, CT）

41、（二）细胞内外钙稳态调节（二）细胞内外钙稳态调节基本功能基本功能刺激因素刺激因素血清游离钙血清游离钙作用作用u激活骨组织释放钙激活骨组织释放钙u抑制肾小管磷重吸收，增强钙抑制肾小管磷重吸收，增强钙 吸收吸收u促进肠钙吸收促进肠钙吸收 ( (活化活化VD3)VD3)PTH肝肾羟化为肝肾羟化为1,25(1,25(OH)OH)2 2 D D3 3促进钙磷吸收，维持血钙。促进钙磷吸收，维持血钙。肠：促进对钙、磷吸收和转运肠：促进对钙、磷吸收和转运骨：溶骨（降低）、成骨（增高）骨：溶骨（降低）、成骨（增高）肾小管：促进钙磷重吸收增加肾小管：促进钙磷重吸收增加1,25-(OH)2-VD3甲状腺甲状腺C C

42、细胞分泌细胞分泌高血钙、高血磷高血钙、高血磷甲状腺甲状腺降钙素降钙素肾小管肾小管破骨细胞破骨细胞钙磷重吸收钙磷重吸收钙磷释放钙磷释放（二）细胞（二）细胞内外内外钙稳态调节钙稳态调节1. 进入细胞的途径：进入细胞的途径： 质膜钙通道：电压依赖性钙通道质膜钙通道：电压依赖性钙通道 受体操纵性钙通道受体操纵性钙通道 胞内钙库释放通道胞内钙库释放通道2. 离开胞液的途径：离开胞液的途径： Ca2+-Mg2+-ATPase、Na+-Ca2+-ATPase、 Ca2+-H+-ATPase三、生理功能三、生理功能（一）共同功能：成骨、凝血（一）共同功能：成骨、凝血（二）（二）Ca2+： 1. 调节细胞功能的

43、信使调节细胞功能的信使 2. 调节酶的活性调节酶的活性 3. 维持神经肌肉的兴奋性维持神经肌肉的兴奋性（三）（三）Pi： 1. 调控生物大分子活性调控生物大分子活性 2. 参与机体能量代谢的核心反应参与机体能量代谢的核心反应 3. 生命物质的组分生命物质的组分 4. 调节酸碱平衡调节酸碱平衡四、低钙血症（四、低钙血症（hypocalcemia） 血钙血钙2.2mmol/L或血清或血清Ca2+2.75mmol/L或血清或血清Ca2+ 1.25mmol/L （一）原因及机制（一）原因及机制1. 甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺功能亢进：PTH过高过高2. 恶性肿瘤：激活破骨细胞恶性肿瘤：激活破骨细胞3.

44、 Vit D中毒中毒4. 甲亢：溶骨甲亢：溶骨5. 其他其他（二）对机体的影响（二）对机体的影响1. 神经肌肉兴奋性神经肌肉兴奋性：乏力、反射减弱等：乏力、反射减弱等2. 心肌：兴奋性心肌：兴奋性、传导性、传导性3. 肾损害：肾小管损伤、结石等肾损害：肾小管损伤、结石等4. 其他：异位钙化灶形成其他：异位钙化灶形成（三）防治原则：（三）防治原则：病因学治疗；降病因学治疗；降Ca治疗；对症支持疗法。治疗；对症支持疗法。六、低磷血症六、低磷血症（hypophosphatemia） 血清无机磷血清无机磷1.61 mmol/L（一）原因及机制（一）原因及机制1. ARF、CRF2. 甲状旁腺功能减退甲状旁腺功能减退3. Vit D中毒中毒4. PiiPie：酸中毒、高热等酸中毒、高热等5.甲亢或生长激素分泌过多甲亢或生长激素分泌过多（二）对机体的影响（二）对机体的影响1. 1-a羟化酶活性羟化酶活性2.低钙血症低钙血症（三）防治原则：（三）防治原则：1. 病因学治疗病因学治疗2. 降低肠吸收降低肠吸收3. 透析透析