第八章运动过程中人体机能变化课件.ppt

1、第八章第八章 运动过程中人体运动过程中人体机能变化规律机能变化规律-第一节 赛前状态和准备活动一、赛前状态l概念：人体参加比赛或训练前，身体的某些器官和系统会产生的一系列条件反射性变化，这种特有的机能变化和生理过程称为赛前状态(pre-competition state)。 -（一）赛前状态的特征及其产生机理（一）赛前状态的特征及其产生机理l生理表现： 神经系统兴奋性提高 物质代谢加强 体温升高 内脏器官活动增强。 比赛规模、运动员情绪紧张、训练水平、比赛经验-l 赛前状态的产生机理是一种自然条件反射。场地、器材观众、音响运动员比赛或运动时肌肉活动生理变化-（二）赛前状态对运动能力的影响及调整

2、（二）赛前状态对运动能力的影响及调整赛前状态准备状态型起赛热症型起赛冷症型中枢神经系统兴奋性适度提高，植物性神经系统和内脏器官的惰性得到一定的克服 利于发挥机体工作能力和提提高运动成绩中枢神经系统的兴奋性过高，表现为过度紧张，四肢无力工作能力和运动成绩下降赛前兴奋性过低，引起超限抑制，表现为对比赛淡漠、浑身无力 不能在比赛时充分发挥机体工作能力-l不良赛前状态的调整 要求运动员不断提高心理素质，正确对待比赛； 组织运动员多参加比赛，增加比赛经验； 进行适当形式和强度的准备活动，如果运动员兴奋性过低，可做些强度大的练习，如果运动员兴奋性过高，准备活动的强度可小些，安排一些轻松的和转移注意力的练习

3、和活动。- 二、准备活动l 概念：指在比赛、训练和体育课的基本部分之前进行的身体练习，为即将来临的剧烈运动或比赛做好准备。 -（一）准备活动的生理作用和产生机理（一）准备活动的生理作用和产生机理l 生理作用 调整赛前状态 克服内脏器官生理惰性 提高机体的代谢水平，使体温升高 增强皮肤的血流量有利于散热，防止正式比赛时体温过高。-l准备活动的生理机理 克服内脏器官惰性，加快新陈代谢，发挥机体最佳机能水平准备活动神经中枢兴奋性提高后作用比赛时中枢神经系统兴奋性处于最适宜水平生理效应-（二）准备活动的生理负荷（二）准备活动的生理负荷准备活动要素强度：45%VO2max左右时间：10-30分钟内容：项

4、目特点间隔：准备活动结束距比赛一般不超过15分钟-第二节 进入工作状态与稳定状态一、进入工作状态l 概念：在进行体育运动时，人的机能能力逐渐提高的生理过程和机能状态叫进入工作状态。 -（一）产生进入工作状态的机理（一）产生进入工作状态的机理 工作状态的机理主要是生理特惰性和植物神经纤维传导速度和机能特征。 具体体现：反射时 内脏器官的生理惰性进入工作状态主要原因支配内脏器官的植物性神经要经过多突触的传递 植物性神经传递冲动的速度比运动性神经慢内分泌激素调节内脏器官的惰性较植物神经更大-（二）影响进入工作状态的因素（二）影响进入工作状态的因素l影响因素：工作性质、个人特点、训练水平、工作强度及当

5、时机体的 机能状态。 肌肉活动越复杂进入工作状态的时间越长； 训练程度低进入工作状态的时间长； 训练水平提高进入工作状态的时间短； 工作强度越高进入工作状态的时间就越短。 此外，年龄和外界因素也能影响进入工作状态的时间。儿童少年进入 工作状态的时间比成人短。场地条件好、气候温暖适宜以及良好的赛 前状态和充分的准备活动均能缩短进入工作状态的时间。 -（三）生理（三）生理“极点极点”与与“第二次呼吸第二次呼吸”1 生理“极点”及产生机理l 概念：在进行剧烈运动开始阶段，内脏器官的活动满足不了运动器官的需要，出现一系列暂时性生理机能低下综合症。这种机能状态称为“极点” l 表现：呼吸困难、胸闷、肌肉

6、酸软无力、动作迟缓不协调、心率剧增及精神低落等症状。-l 原因：内脏器官的机能惰性与肌肉活动不相称，运动开始时供氧不足;大量乳酸积累使血液pH值朝酸性方向偏移。大脑皮质运动动力定型暂时遭到破坏。 -2 “第二次呼吸”及产生的机理l 概念：“极点”出现后，植物性神经与躯体神经系统机能水平达到了新的动态平衡，生理机能低下综合症症状明显减轻或消失，这时，人体的动作变得轻松有力，呼吸变得均匀自如，这种机能变化过程和状态称为“第二次呼吸”。 -l原因： 运动中内脏器官惰性逐步得到克服，氧供应增加，乳酸得到逐步清除； 运动速度暂时下降，使运动时每分需氧量下降，以减少乳酸的产生，机体的内环境得到改善，被破坏

7、了的动力定型得到恢复。-3 影响“极点”与“第二次呼吸”的因素l影响因素：运动项目、运动强度和训练水平，准备活动、赛前状态及呼吸方式等。 中长跑项目反应较明显；运动强度越大，训练水平越低，“极点”出现得越早，反应也越强烈，“第二次呼吸”出现得也愈迟。l减轻“极点”反应的主要措施： 继续坚持运动； 适当降低运动强度； 调整呼吸节奏，尤其要注意加大呼吸深度。-l原因： 运动中内脏器官惰性逐步得到克服，氧供应增加，乳酸得到逐步清除； 运动速度暂时下降，使运动时每分需氧量下降，以减少乳酸的产生，机体的内环境得到改善，被破坏了的动力定型得到恢复。-二、稳定工作状态l概念：在运动过程中，进入工作状态结束后

8、，人体的机能水平和工作效率在一段时间内处于一种动态平衡或相对稳定状态。 分为真稳定状态和假稳定状态。-（一）真稳定工作状态（一）真稳定工作状态l概念： 在进行强度较小、时间较长的运动时，进入工作状态结束后，机体吸氧量和需氧量保持动态平衡，这种状态称为真稳定工作状态。l表现： 肺通气量、心率、心输出量、血压及其他生理指标保持相对稳定，运动中的能量供应以有氧供能为主，乳酸堆积较少，血液中酸碱平衡不致受到扰乱，运动的持续时间较长，可达几十分钟或几小时。-（二）假稳定工作状态（二）假稳定工作状态l概念： 当进行强度大、持续时间较长的运动时，进入工作状态结束后，吸氧量已达到并稳定在最大吸氧量水平，但仍不

9、能满足机体对氧的需要，这种机能状态为假稳定工作状态。l表现： 乳酸的产生率大于清除率，使血乳酸增加，pH值下降，心率、血压、肺通气量和呼吸频率等生理功能基本达到极限 -（三）（三）“第一拐点第一拐点”与与“第二拐点第二拐点”“第一拐点”：标志进入工作状态(动员阶段)结束、稳定工 作状态开始。“第二拐点”：标志稳定工作状态结束、人体整体工作效 率明显下降、疲劳开始。 -指标运动起始第二拐点BLA (mmol/L)cAMP (pmol/L)cGMP (pmol/l)VO2 （L/min）氧脉搏(ml/beat)通气量（L/min）CO2呼出量（L/min）1.6834.362.2230.43625

10、.9718.30.405.3357.2924.7563.45516.3397.633.54第二拐点时机体机能指标变化-第三节 恢复过程l概念：恢复过程是指人体在运动过程中和运动结束后，各种生理机能和能源物质逐渐恢复到运动前水平的变化过程。 -一、恢复过程的一般规律l恢复过程的三阶段特点： 第一阶段运动中恢复：消耗占优势，消耗恢复 能源物质逐渐减少，各器官系统的工作能力下降。 第二阶段运动后恢复：恢复过程占优势，能源物质 和各器官系统的功能逐渐恢复到原来水平。 第三阶段超量恢复：运动时消耗的能源物质及各器 官系统机能状态在这段时间内不仅恢复到原来水 平，甚至超过原来水平，这种现象称为“超量恢复”

11、- 超量恢复的程度和出现的时间与所从事的运动负荷有密切的关系，在一定范围内，肌肉活动量越大，消耗过程越剧烈，超量恢复越明显。如果活动量过大，超过了生理范围，恢复过程就会延长。 l超量恢复的特点-二、机体能源贮备的恢复l磷酸原的恢复：磷酸原的恢复很快，在剧烈运动后被消耗的磷酸原在20-30秒内合成一半，2-3分钟可完全恢复。 l肌糖原贮备的恢复长时间运动致使肌糖原耗尽后，高糖膳食46小时即可完全恢复；而用高脂肪与蛋白质膳食5天，肌糖原恢复仍很少。短时间、高强度的间歇训练后，无论食用普通膳食还是高糖膳食，肌糖原完全恢都需24小时。-l氧合肌红蛋白的恢复 氧合肌红蛋白存在于肌肉中，每千克肌肉约含11

12、ml氧。在肌肉工作中氧合肌红蛋白能迅速解离释放氧并被利用，而运动后几秒钟可完全恢复。 l乳酸的再利用 乳酸在肝脏肝糖原（小部分） 乳酸在工作肌氧化分解（大部分）- 三、促进恢复措施l运动性手段 积极性休息 整理活动 l睡眼l物理学手段l营养学手段 能源物质的补充 维生素与矿物质补充 中药补剂l心理学手段专项整理活动：一般整理活动：-第四节 运动性疲劳 1982年5月，第5届国际运动生物化学会议，对疲劳定义为：“机体生理过程不能持续其机能在一特定水平上和/或不能维持预定的运动强度 ”运动性力竭（exercise-induced exhaustion）：是疲劳的一种特殊形式，是疲劳发展的最后阶段。

13、与疲劳是不同的。机体运动一定时间后，工作能力下降，不能继续保持原强度的工作能即为疲劳，但此时机体并未力竭。在疲劳基础上，降低运动强度和改变运动条件，使机体继续保持运动，直至完全不能运动，即为力竭。运动性疲劳：指在运动过程中，机体的机能能力或工作效率下降，不能维持在特定水平上的生理过程 （exercise-induced fatigue）。-一、运动性疲劳的分类l按疲劳发生的部位分：全身性疲劳：由于全身运动使身体各器官机能下降而导致 疲劳局部疲劳： 身体某一局部进行运动而使该局部器官机能 下降而导致疲劳。l按疲劳发生的机理与表现：中枢性疲劳外周性疲劳混合性疲劳l身体各器官划分：骨骼肌疲劳心血管疲

14、劳呼吸系统疲劳- 二、运动性疲劳发生部位（一）疲劳发生在中枢（一）疲劳发生在中枢疲劳发生在中枢的可能部位为脑细胞和脊髓运动神经元。l脑细胞的工作强度下降骨骼肌的长期工作抑制性递质增多皮层细胞兴奋减弱肌肉收缩力量下降身体疲劳意义主要是防止脑细胞受损-l运动神经元工作能力下降 运动神经元受局部代谢产物和传入神经系统的影响，使其工作能力下降，导致身体疲劳。-（二）疲劳发生外周（二）疲劳发生外周 疲劳发生在外周的部位可能3个部位：神经-肌肉接点、肌细胞膜、肌肉收缩蛋白、肌质网和线粒体本身。l神经-肌肉接点剧烈运动乙酰胆碱释放减少肌细胞膜去极化受阻骨骼肌兴奋、收缩下降疲劳乙酰胆碱释放增多肌细胞膜复极化受

15、阻骨骼肌连续兴奋不能正常收缩舒张乙酰胆碱在肌细胞膜堆积-l细胞膜 运动时，由于肌肉的机械性牵拉和化学因素使肌细胞 膜损伤或通透性增加 运动时，体内氧化代谢加强，氧自由基生成增多，抗 氧化酶系活性下降，氧自由基攻击膜上的不饱和脂肪 酸，使体内脂质过氧化加强，导致肌细胞膜损伤上两方面原因，造成肌细胞膜损伤，引起疲劳-l 收缩蛋白1 肌肉收缩蛋白机能下降 肌钙蛋白结合Ca2+的能力下降 肌钙蛋白与原肌球蛋白的相互作用 运动时，影响肌钙蛋白与原肌球蛋白的相互作用，使去除抑制作用受阻，妨碍横桥与肌动蛋白的结合，阻碍肌肉收缩，导致肌力下降。-2 肌肉收缩蛋白结构异常 骨骼肌纤维中A带破坏，I带相对不变，整

16、个肌节被拉 长；或I带消失，无法区分A、I带 A线异常：Z线加宽，Z线流或Z线消失。 肌原纤维细胞质呈现块状。 肌丝卷曲，肌丝排列混乱。-l肌质网长时间运动引起ATP含量减少，H+自由基生成增多，引起肌质网Ca2+释放摄入障碍，影响肌肉兴奋-收缩耦联，导致疲劳。l线粒体长时间运动引起线粒体膜电位下降、ATP酶衰竭、自由基生成增多等，可抑制氧化磷酸化过程，导致肌肉能量供应障碍，引发疲劳。- （三）不同练习的疲劳原因（三）不同练习的疲劳原因- 三、运动性疲劳的产生机理 自从19世纪80年代莫索开始研究疲劳以来，人们对运动性疲劳产生的机理提出多种假说，最具代表性的有以下几种： (一)“衰竭学说” (

17、二)“堵塞学说” (三)“内环境稳定性失调学说” (四)“保护性抑制学说” (五)“突变理论”（六）“自由基损伤学说”- （一）衰竭学说（一）衰竭学说l观点：能源物质的耗竭 l依据：长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度降低， 而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象 - （二）（二）“堵塞学说堵塞学说”l观点： 代谢产物在肌组织中堆积 l依据：疲劳时肌肉中乳酸等代谢产物增多，由于乳酸堆积而引 起肌组织和血液中pH值的下降，阻碍神经肌肉接点处兴 奋的传递，影响冲动传向肌肉抑制果糖磷酸激酶活性，从而抑制糖酵解，使ATP合成速 率减慢。pH值下降还使肌浆中Ca2+的浓度下降，从而影响肌球蛋 白和肌动

18、蛋白的相互作用，使肌肉收缩减弱。1 运动过程中乳酸生成增多2 运动过程中氨的产生增多- （三）内环境稳定失调学说（三）内环境稳定失调学说l观点：pH值下降、水盐代谢紊乱和血浆渗透压改变。 l依据：有人研究，当人体失水占体重5%时，肌肉工作能力下降约20%-30%。哈佛大学疲劳研究所发现，高湿作业工人因泌汗过多，达到不能劳动的严重疲劳时，给予饮水仍不能缓解，但饮用含0.04%-0.14%的氯化钠水溶液可使疲劳有所缓解。近来研究，离子代谢紊乱造成疲劳产生，目前研究较多的是钙、钾和镁等。-（四）保护性抑制学说（四）保护性抑制学说l观点：大脑皮质产生了保护性抑制 l依据：贝柯夫研究发现，狗拉载重小车行

19、走30-60分钟产生疲劳时，一些条件反射量显著减少，不巩固的条件反射完全消失。1971年雅科甫列夫发现，小鼠在进行长时间工作(10小时游泳)引起严重疲劳时，大脑皮质中r-氨基丁酸水平明显增加，该物质是中枢抑制递质。-l氨基丁酸作用机制氨基丁酸一种抑制性神经递质，它是大脑皮层保护性抑制的物质基础1谷氨酸脱羧酶活性增加：运动性疲劳时，脑中去甲肾上腺素释放减少、ATP含量明显下降，造成生成-氨基丁酸的谷氨酸脱羧酶活性上升， -氨基丁酸量增多2 -氨基丁酸去路受阻：运动疲劳时，脑中-氨基丁酸氧化强度减弱，琥珀酸半缩醛脱氢酶活性下降，造成-氨基丁酸氧化受阻， -氨基丁酸在脑中堆积。-氨基丁酸引起突触后抑

20、制-l芳香族氨基酸和支链氨基酸芳香族氨基酸（AAA）/支链氨基酸（BCAA）转运入脑大强度运动时，骨骼肌摄取BCAAAAA/BCAA值下降脑内AAA增多合成5-羟色胺增多拮抗乙酰胆碱活性AAA大脑皮层抑制引发疲劳假性神经递质增多影响神经元传导- （五）突变理论（五）突变理论l观点：运动过程中三维空间（能量消耗、肌力下降和兴奋性改变）关系改变所致 。 -l代表人Edwards认为：在肌肉疲劳的发展过程中，存在着不同途径的逐渐衰减突变过程，其主要途径包括:1.单纯的能量消耗 2.在能量消耗和兴奋性衰减过程，存在一个急剧下降的突变峰。 3.肌肉能源物质逐渐消耗，兴奋性下降，但这种变化是渐进的，并未发

21、生突变。 4.单纯的兴奋性丧失，并不包括肌肉能量的大量消耗- （六）自由基损伤学说（六）自由基损伤学说l自由基：指外层电子轨道含有未配对电子的基团，如氧自由基(O)、烃自由基(OH)、过氧化氢(H2O2)及单线态氧(O2)等物质。 l产生部位：细胞内，线粒体、内质网、细胞核、质膜和胞液中都可以产生。 l作用：由于自由基化学性活泼，可与机体内糖类、蛋白质、核酸及脂类等物质发生反应，因而造成细胞功能和结构的损伤与破坏。剧烈运动时，由于肌纤维膜破裂和内质网变性，使血浆脂质过氧化水平增高，影响Ca+-ATP酶，造成胞浆钙离子堆积，肌纤维收缩障碍；另外还对线粒体呼吸链ATP的释放、氧化酶的活性造成影响，

22、导致肌肉工作能力下降。-（一）测定肌力评价疲劳（一）测定肌力评价疲劳 四、运动性疲劳的判断l背肌力与握力 测定方法：早晚各测一次，求出其数值差。 判断方法：如次日晨已恢复，可判断为正常。 l 呼吸肌耐力 测定方法：连续测5次肺活量，每次间歇30秒。 判断方法：疲劳时肺活量逐次下降 - (二二)测定神经系统机能判断疲劳测定神经系统机能判断疲劳l膝跳反射阈值 判断方法： 疲劳时阈值升高。l反应时 判断方法：疲劳时反应时延长。-l血压体位反射测定方法：受试者坐位静息5分钟后，测安静时血压，随即仰卧3分钟，然后将受试者扶成坐姿(推受试者背部，使其被动坐起)，立即测血压，每30秒测一次，共测2分钟。 判

23、断方法：若2分钟以内完全恢复，说明没有疲劳，恢复一半以上为轻度疲劳，完全不能恢复为重度疲劳。- （三）测试感觉机能评价疲劳（三）测试感觉机能评价疲劳l 皮肤空间阈 判断方法：运动后皮肤空间阈(两点阈)较安静时增加1.5-2倍为轻度疲劳，增加2倍以上为重度疲劳。 l 闪光融合频率 测定方法：受试者坐位，注视频率仪的光源，直到将光调至明显断续闪光融合频率为止，即临界闪光融合频率，测三次取平均值。 判断方法：轻度疲劳时约减少1.0-3.9Hz;中度疲劳时约减少4.0-7.9Hz;重度疲劳时减少8Hz以上。- （四）用生物电评价疲劳（四）用生物电评价疲劳l心电图 判断方法：疲劳时 S-T段下移，T波倒

24、置。 l肌电图 判断方法：疲劳时肌电振幅增大，频率降低，电机械延迟(EMD)延长。积分肌电图(IEMG)和均方根振幅(RMS)均增加，中心频率(FC)和平均功率频率(MPF)降低。EMD是指从肌肉兴奋产生动作电位开始到肌肉开始收缩的这段时间，该指标延长表明神经肌肉功能下降。 l脑电图 判断方法：疲劳时由于神经元抑制过程发展，可表现为慢波成分的增加。- （五）主观感觉判断疲劳（五）主观感觉判断疲劳 l测试方法： 锻炼者在运动过程中根据RPE表指出自我感觉的等级，以此来判断疲劳程度。如果用RPE的等级数值乘以l0，相应的得数就是完成这种负荷的心率。RPE主观感觉678910111213141516

25、17181920安静非常轻松很轻松轻松稍费力费力很费力非常费力主观体力感觉等级表- （六）测定运动中心率评定疲劳（六）测定运动中心率评定疲劳l基础心率 基础心率正常情况下都相对稳定，如果大运动负荷训练后，经过一夜的休息，基础心率较平时增加5-10次/分以上，则认为有疲劳累积现象，如果连续几天持续增加，则应调整运动负荷。 l运动中心率 若一段时期内从事同样强度的定量负荷，运动中心率增加，则表示身体机能状态不住。l 运动后心率恢复 人体进行定量负荷后心率恢复时间长，表明身体欠佳。如进行30秒20次深蹲的定量负荷运动，一般心率可在运动后3分钟内完全恢复，而身体疲劳时，恢复时间明显延长。-复习题简答题：1、运动过程中人体机能状态变化可分为几个阶段？2、比赛或运动前，人体发生哪些机能变化？3、进行准备活动的目的是什么？4、判断疲劳的方法主要有哪些？5、为什么运动后要做整理活动？6、恢复过程简要可分为哪几个阶段？7、促进体力恢复的措施有哪些？问答题1、为什么“极点”出现以后继续坚技运动会产生“第二次呼吸”？2、试述运动性疲劳产生的原因。-