卫生学绪论课件.ppt

1、 卫卫 生生 学学 绪论绪论 世界卫生组织对健康的定义：健康是身体上，精神上和社会适应上的完好状态，而不是仅仅没有疾病和不虚弱。 现代医学分为：基础医学，临床医学和预防医学 一、卫生学的概念、研究对象、任务及特点一、卫生学的概念、研究对象、任务及特点1、概念、概念：卫生学是在预防为主的卫生工作方针指导下，研究外界环境因素与人体健康的关系，阐述环境因素对人体健康影响的规律，提出改善和利用环境因素的卫生要求的理论根据和措施的原则，以达到预防疾病，促进健康，提高生命质量的目的。2、研究对象、研究对象：卫生学以人群为主要研究对象3、任务、任务：卫生学从研究人群健康和疾病与环境之间的关系出发，它着眼于群

2、体的健康，从维护群体健康出发，研究环境中各种有害健康的因素，制订出各种防治对策和措施。4、特点、特点：1）、卫生学的研究对象是人群 2）、主要着眼于健康和无症状患者 3）、研究重点为人群健康与环境的关系 4）、采取的对策更具有积极的预防作用，具有较临床医学更大的人群健康效益。 5）、研究方法上更注重微观和宏观相结合二、卫生学的主要内容二、卫生学的主要内容1、环境与健康、环境与健康：首先从环境对人体健康影响出发，阐明各种环境因素与健康的关系，以及这些环境因素对健康和疾病的作用规律及其预防原则。2、预防保健策略和措施、预防保健策略和措施：重点阐述在我国卫生工作方针指导下，贯彻三级预防策略，通过社区

3、卫生服务，加强卫生立法与执法，以及预防疾病，促进健康的策略和措施。3、医学统计方法、医学统计方法：卫生学的研究对象为人群，而揭示病因、分析人群的健康状况及疾病发生与分布的规律、评价预防疾病，促进健康措施的效果等都需要运用医学统计学的方法，才能得出科学的结论。医学统计作为方法学并不仅仅适用于预防医学，在基础医学和临床医学上也广泛应用。三、卫生学的发展简史三、卫生学的发展简史 第一篇第一篇 环境与健康环境与健康 第一章第一章 人类和环境人类和环境 第一节第一节 环境及与人类的关系环境及与人类的关系一、人类环境一、人类环境 环境（environment）是泛指某项主体的空间及空间中的介质。对于人类来

4、说，环境是指围绕着人群客观存在的各种物质条件的总和，是人类赖以生存的外部条件。 自然环境：大气圈、水圈、岩石土壤圈和生物 圈人类环境 生活居住环境环境与健康所研究的自然环境又分为原生环境和次生环境。原生环境（primary environment ）是指天然形成并基本上未受人为活动影响的自然环境。 对健康有利的因素对健康有利的因素：水、空气、太阳辐射和微小气候等 对健康不利的因素对健康不利的因素：火山爆发、地震、森林火灾等。 在地球上有些地区水或土壤中某些微量元素的含量过多或过少，人长期在这种地区生活，对健康会产生不良影响，甚至会出现疾病，称为生物地球化学性疾病(biogeochemical

5、disease )，这类疾病的发病具有明显的地区性，故也叫地方病。次生环境(secondary environment )是指在人类活动影响下形成的环境。自然环境和生活居住环境是各种环境因素组成的综合体，环境因素按其属性可分为生物性、化学性、物理性和社会心理4类。1、生物性因素、生物性因素:是指环境中能引起传染病和寄生虫病的生物性病原因子。2、化学因素、化学因素:生物圈中空气、水、土壤等自然条件都有比较稳定的化学组成，这种相对稳定的环境是保证人类正常活动的前提。由于人为的或自然的原因，可使空气、水、土壤及食物的化学组成发生变化，对人体健康造成危害。例如：1煤炭燃烧；2水俣病；3痛痛病。 一次污

6、染物（primary pollutant ）：指由污染源直接排入环境，其理化性状未发生改变的污染物。如SO2、 CO 。 二次污染物(secondary pollutant )：指有些一次污染物进入环境后，由于物理、化学或生物学的作用，形成与原来污染物理化形状不同的新的污染物。如光化学烟雾3、物理因素、物理因素4、社会心理因素、社会心理因素二、人类与环境的关系 1、人与环境的统一性2、机体与环境的相互作用三、生态系统与生态平衡三、生态系统与生态平衡 1、生物圈(biosphere)：地球上的一切生物都生活在地球表层，这个有生物体存在的地球表层叫生物圈。它大致包括了地壳下11，海洋及15以内的地

7、表大气。 2、生态系统(ecosystem)：是指生物群落（包括微生物、动物、植物及人类）与非生物环境所组成的自然系统。 生产者： 绿色植物、化能合成菌等 消费者： 草食、肉食及杂食动物生态系统组成 分解者： 细菌、真菌及放线菌等微生物 非生物环境3、生态平衡(ecological equilibrium)第二节 环境污染及对健康的影响环境污染（environmental pollution ）：由于各种人为的或自然的原因，使环境的构成发生重大变化，并造成环境质量恶化，破坏了生态平衡，对人类健康造成直接的、间接的或潜在的有害影响。因严重的环境污染而引起的区域性疾病叫公害病（public nui

8、sance disease ）。一、环境污染物及其来源1、生产性污染 废气、废水、废渣 2、生活性污染 生活污水、垃圾、粪尿 白色污染3、其它污染二、污染物在环境中的分布、迁移与自净 物理作用： 稀释、扩散、沉降 化学作用： 氧化、还原、水解 生物作用： 1、生物浓集（bioconcentration ） 概念：污染物进入生物体内后，发生一系列的复杂的生物化学变化，并通过食物链在各种生物体之间传递。某些物质在传递过程中，在生物体内的浓度可逐渐增高。这种现象叫做生物浓集作用 发生条件：1）、污染物易被各种生物体吸收. 2）、进入生物体的较难分解和排泄 3）、生物浓集多通过食物链进行 4）、污染物

9、在生物体内浓集时，不 会对该生 物体造成致命伤害。 DDT 在环境中的浓集作用 环境状态 环境中浓度（PPM ） 浓集系数 海水 5.0010-5 藻类植物 4.0010-2 8.00102 鱼类 2.07 4.14104 水鸟类 75.50 1.511062、生物转化三、环境污染物的吸收、分布、代谢和排泄一）、环境污染物的吸收 环境污染物经各种途径通过机体生物膜进入血液的过程称为吸收（absorption ）。 1、经呼吸道吸收 2、经消化道吸收 3、 经皮肤吸收二）、环境污染物在体内的分布和储存 1、分布(distribution ):影响污染物在体内分布不均匀的因素主要有组织的血流量、组

10、织蛋白与污染物的亲和力大小以及体内的屏障作用。 2、储存: 储存库：某些组织器官中化学物质含量虽高，但未显示明显的毒作用，该部位称为储存库（storage depot ）。体内主要的储存库有：血浆蛋白、肝肾、骨骼和脂肪组织。 靶器官：有毒化学物质有选择性地作用的组织或器官叫靶器官（target organ ）。 物质蓄积(material accumulation )蓄积(accumulation ) 功能蓄积(functional accumulation )三）、环境污染物在体内的生物转化生物转化(biotransformation ) 相反应或降解反应（phase 1biotransfo

11、rmation or degradation reaction ）主要包括氧化、还原、水解反应。 相反应或结合反应(phase biotransformation or conjugation reaction )参与的主要酶系：微粒体混合功能氧化酶 生物解毒作用(detoxication ) 生物活化作用(bio-activation )四）、环境污染物的排泄1、肾脏排泄2、消化道排泄 肠肝循环3、呼吸道排泄4、其它排泄途径四、衡量环境污染物毒性的常用指标 广义：毒物(toxicant ) 狭义：毒性(toxicity )化学物引起机体损害的能力。1、致死剂量(lethal dose ) 1

12、）、绝对致死剂量(LD100 ) 2）、最小致死剂量(LD01) 3）、最大耐受剂量(LD0 ) 4）、半数致死剂量(LD50 )2、阈剂量(threshold dose )指有毒化学物质引起受试对象中少数个体出现某种最轻微的异常改变所需要的最低剂量。3、最大无作用剂量(maximal no effect dose ,ED0 )指有毒化学物质在一定时间内，按一定方式与受试动物接触，采用现代的检测方法和最灵敏的观察指标不能发现任何损害作用的最高剂量。最大无作用剂量是由慢性毒性实验确定，它是制定各项环境卫生标准的主要依据。4、毒作用带五、环境污染对健康的影响 一）、环境致病因素的健康效应二）、环境

13、污染对健康影响的特点1、作用对象的广泛性2、毒作用的多样性3、环境因素的复杂性 死亡率4、低剂量的长期性 患病率 生理代偿状态 生理变化不明显 生理负荷增加（不引起生理变化） 环境致病因素的健康效应谱 三）、病理损害1、特异性损害1）、急性危害：环境污染物在短时间内大剂量进入机体可引起严重不良反应、急性中毒甚至死亡。如伦敦烟雾事件、洛杉矶光化学烟雾事件等。2）、慢性危害环境中低浓度有毒、有害物质长期反复作用于人体则可发生慢性危害。如水俣病、痛痛病等。3）、远期危害 （1）、致癌作用 A 、物理因素、物理因素 B 、化学因素、化学因素 C 、生物因素、生物因素 化学致癌物种类很多，根据其性质及致

14、癌作用，可分为三大类：（a ）直接致癌物（direct carcinogen ）（b ）间接致癌物(indirect carcinogen )（c ）促癌物（promoting carcinogen ）(2)致畸作用致畸作用(3）致突变作用）致突变作用（mutagenesis ） 生物细胞内的遗传物质突然发生改变，称为突变（mutation ）。 凡能引起生物体发生突变的物质称为致突变物或诱变物（mutagen ） 直接诱变物（direct mutagen ）诱变物 间接诱变物（indirect mutagen ） 自发突变（spontaneous mutation ） 突变 转换 诱发突变（

15、induced mutation） 碱基对取代 基因突变（gene mutation ） 颠换 移码突变突变的类型 染色体结构异常 染色体畸变(chromoseme aberration ) 染色体数目异常突变的后果: 突变 体细胞突变 生殖细胞突变 良性 恶性 细胞 胚胎细胞 显性 隐性 存活 肿瘤 转化 老化 发育和分化障碍 致死 致死 突变 恶变 衰老 功能或 流产 生育 遗传性 遗传负荷 结构畸形 死胎 能力障碍 疾病 增加4）对免疫功能的影响 （1）致敏作用 （2）免疫抑制六、影响环境污染物健康损害程度的因素六、影响环境污染物健康损害程度的因素1、污染物的理化特性2、剂量或强度 剂量

16、-效应关系 剂量-反应关系3、作用持续时间4、环境因素的联合作用 1）、相加作用 2）、协同作用 3）、拮抗作用 4）、独立作用5、个体感受性第三节第三节 环境污染的防治环境污染的防治一、治理工业三废1、工业企业合理布局2、改革工艺，综合利用3、净化处理二、预防农业污染1、合理使用农药，减少农药残留2、加强污水灌溉农田的管理三、预防生活性污染四、预防交通性污染 第二章 生活环境与健康 第一节 空 气一、空气的理化性状及其卫生学意义一）、空气的化学组成二）、空气的物理性状 1、太阳辐射 1）紫外线： 益处益处： （1）抗佝偻病作用 （2）红斑作用 （3）、色素沉着作用 （4）、杀菌作用 （5）、

17、其它 危害危害： （1）、眼损伤 （2）、皮肤损伤2、空气离子化 概念:在某些外界因素的作用下，空气中的气体分子或原子的外层电子逸出，形成带正电的阳离子即空气阳离子，一部分逸出的电子与中性分子结合成为阴离子即空气负离子。 负离子对健康的益处： （1）、调节中枢神经的兴奋和抑制功能，缩短感觉时值和运动时值。（2）、刺激骨髓造血功能（3）、降低血压（4）、改善肺的换气功能，促进气管纤毛运动（5）、促进组织细胞生物氧化、还原过程（6）、有一定的镇静、镇痛作用（7）、可改善睡眠，振奋精神，提高工作能力 正离子对健康的危害：（1）、抑制气管纤毛运动，促进5-羟色胺的释放（2）、使人感到胸闷，烦躁，头痛3

18、、气象因素（1）、气候对健康的影响 （2）、气候适应4、室内微小气候二、大气污染与疾病一）、大气污染及其来源1、大气污染指大气中混入各种污染物，使大气原有的正常组成比例发生了改变，污染物的量超过了大气的自净能力。对居民健康和生活条件造成的危害。对动植物产生不良影响的空气状况。2、大气污染的主要来源 （1）、工业企业 （2）、交通运输 （3）、生活炉灶二）、大气污染对人体健康的危害1、大气污染对人体健康的直接危害（1）、急性中毒 当大气污染物的浓度在短期内急剧增高，使周围人群吸入大量污染物而造成急性中毒。 急性中毒主要有烟雾事件和生产事故引起。如伦敦烟雾事件、洛衫矶光化学烟雾事件，博帕尔甲基异氰

19、酸酯中毒事件等。 （2）、慢性中毒 长期低剂量吸入大气污染NOX、SO2、颗粒物等可引起慢性阻塞性肺部疾患(chronic obstructive pulmonary diseases ,COPD），是慢性支气管炎，支气管哮喘、肺气肿三种疾病的统称。 （3）、变态反应大气中某些污染物如甲醛，某些石油制品的分解产物均能使机体产生变态反应。如四日市哮喘 （4）、致癌作用 （5）、非特异性疾病多发2、大气污染的间接危害 （1）、影响微小气候和太阳辐射大气污染物中的烟尘能促使形成云雾而吸收太阳的直射光和散射光，影响紫外线的生物学作用，使儿童佝偻病的发病率增加。 （2）、形成酸雨降水（包括雨、雪、雹、雾

20、）的PH值小于5.6者称酸雨。酸雨的形成主要是SO2、NOX等酸性污染物溶于水汽中。经氧化凝结而成。 对健康影响： A酸雾进入呼吸道，引起剌激症状和慢性炎症。 B土壤酸化可使重金属的容解性增加，加速重金属进入农作物而使人体摄入增加。 C水体酸化使水生生物生长受影响，并影响水体自净。 D酸雨腐蚀建筑物，破坏输水管网，使水质恶化。 （3）、产生温室效应 大量燃料的燃烧，产生大量CO2排入大气，笼罩在近地面上空。CO2能吸收红外线等长波辐射，使气温转暧，犹如温室。除CO2外，大气中的甲烷、氯氟烃、O3都有温室效应。全球气候变暧可使两极冰山融化，海平面上升，陆地面积减少。 有利于病原体的繁殖生长，造成

21、某些传染病，寄生虫病和食物中毒发病率增加。 对生态系统产生影响，植物群落，浮游生物发生改变， （4）、破坏臭氧层 大气中存在氯氟烃、NOX，可破坏臭氧层，使臭氧层变薄，甚至形成空洞。使短波紫外线和宇宙射线到达地面的量增加，使白内障，皮肤癌发病率增高。 三）、大气中几种常见污染物对健康的影响1、二氧化硫来源：主要来自煤、石油、天然气的燃烧，以及有色金属冶炼、钢铁、化工、炼油和硫酸厂等的生产过程也可排放SO2。理化性质：SO2为无色气体，有剌激性臭味，易溶于水。 对健康危害：对粘膜的剌激作用：SO2易被上呼吸道的湿润表面吸收形成H2SO3和H2SO4，产生强烈剌激作用。 引起呼吸道急性和慢性炎症：

22、SO2剌激上呼吸道平滑肌内的末稍N感受器而产生反射性收缩，使气管、支气管的管腔变窄，气道阻力，分泌物增加，严重时可造成局部发炎或腐蚀性坏死。是COPD的主要原因之一。 SO2与颗粒物的联合作用，其毒性增加34倍。 致敏作用 吸附SO2的IP是一种变态反应原，可导致哮喘。 促癌作用 SO2和Bap联合作用时，可能对后者有促癌作用。标准：居住区大气中SO2 一次最高容许浓度为 0.5mg/M3。 日平均最高容许浓度为0.15mg/M3。 2、氮氧化物 是NO、NO2、N2O、N2O3、NO3、N2O4、N2O5的总称。其中造成大气严重污染的是NO和NO2，NOX难溶于水。来源：燃料燃烧，交通运输，

23、以硝酸、氮肥、炸药、染料等生产过程。 对健康危害：NO2的毒性比NO大45倍，当以NO2为主时肺部损害明显，当以NO为主时，高铁血红蛋白症及中枢N系统损害较明显。 对呼吸道的影响： NOX难溶于水，对上呼吸道粘膜的剌激作用较小，主要作用于呼吸道深部细支气管及肺泡，可引起肺泡表面活性物质过氧化，损害细支气管的纤毛上皮细胞和肺泡细胞，它尚能缓慢溶于肺泡表面的水分中，形成HNO2和HNO3对肺组织产生强烈的剌激和腐蚀作用，引起肺水肿，严重时引起COPD。 对血液及其它系统的影响：在肺中形成的亚硝酸盐入血后，能与Hb结合形成高铁Hb，降低Hb携氧能力，可引起组织缺氧。慢性毒作用主要表现为神经衰弱综合症

24、。 标准：一次最高允许浓度为0.15mg/M33、颗粒物直径100 um 叫沉降性颗粒物 100 um 叫悬浮性颗粒物 0.01100um 叫总悬浮性颗粒物 TSP 10 um 叫可吸入颗粒物 IP不同粒径的颗粒物滞留在呼吸道的部位也不同。 5 um多滞留在上呼吸道。 5 um多滞留在细支气管和肺泡。 对健康的危害：1）引起上呼吸道、支气管及肺 部炎症。长期作用可诱发COPD。 2）颗粒物成分复杂，可吸附Bap等致癌物和许多重金属化合物。 3）也可吸附病原体，传播呼吸道传染病。 标准：一次最高容许浓度0.5 mg/M3 日平均最高容许浓度0.15 mg/M34、多环芳烃是指含有两个或两个以上苯

25、环并稠环形成联接的芳香烃类化合物的总称（PAH）。主要来源：各种含碳有机物的热解和不完全燃烧。PAH现有100多种，部分有致癌性，Bap是其代表性物质。 Bap 78二羟。9,10环氧7、8、9、10四氢苯并（a）芘 肺癌标准：0.5 um/100M3 三、室内空气污染与健康 一）、室内空气污染的来源1、燃料燃烧2、人类活动3、建筑材料和装饰材料4、室外大气污染物进入二）、室内空气主要污染物对健康的影响1、甲醛2、挥发性有机化合物3、一氧化碳4、氡及其子体三）、室内空气污染的评价1、二氧化碳2、细菌、灰尘四、空气污染的防护措施一次最高容许浓度，指任何一次测定结果的最大容许值，主要防止急性中毒。

26、日平均最高容许浓度，指任何一日的平均浓度的最大容许值，主要防止慢性中毒和远期危害。 第二节 水一、水源的种类及其卫生学特征1、降水：指雨、雪、雹水。降水特点：水质较好。矿物质含量少，但易污染，且水量没有保证。 2、地面水：是降水经地表径流和江集后形成的水体，包括江河，湖泊，水库等。特点：溶解氧含量较高，水质较软，含盐量少，浑浊度大，细菌含量高。3、地下水：是由降水和地面水经土壤地层渗透到地面以下而形成。 1）、浅层地下水：指在地表下第一个不透水层上的 地下水。特点：水质感官性状较好。但含茵量少，水硬度增 加，溶解氧减少。2）、深层地下水：指在第一个不透水层以下的地下 水特点：水质水量较稳定，细

27、菌数少，硬度大，溶解 氧少。 3）、泉水：指通过地表缝隙自行涌出的地下水。 二、生活饮用水水质标准一）、生活饮用水卫生要求 1、水中不得含有病原微生物和寄生虫卵，以保证不发生和传播介水传染病 2、水中所含化学物质及放射性物质不得对人体健康产生危害3、水的感官性况良好。 二）、生活饮用水水质标准1、感官性状和一般化学指标 共15项其中4项感官，11项 一般化学指标。2、毒理学指标 15项3、细菌学指标4、放射性指标三、水污染与疾病一）、水体污染的主要来源1、生物性污染2、化学性污染 水体富营养化3、物理性污染 热污染二）、水生物性污染对人体健康的危害三）、水化学性污染对人体健康的危害 汞污染来源

28、危害四、改良饮用水质的卫生对策一）水源选择及卫生防护1、水源选择及卫生要求1）、水质良好2）、水量充足3）、便于防护4）、经济、技术上合理2、水源水的卫生防护二）、水的净化 饮用水的净化包括混凝沉淀和过滤，其目的降低水中的悬浮物质和 胶体物质，清除水中可能存在的原虫包囊以及降低水中微生物含量，改善水的感官性状。1、混凝沉淀1）、原理（1）、电中和作用（2）、吸附架桥作用2）、影响混凝效果的因素2、过滤 原理：（1）、筛除作用（2）、接触凝聚作用 （3）、沉淀作用三）、水的消毒 物理法：煮沸、紫外线和超声波消毒 化学法：氯化消毒和臭氧消毒1、氯化消毒：是指用氯或氯制剂进行饮水消毒的一种方法。氯制

29、剂有漂白粉，漂白粉精。Ca（OCl）Cl。凡含氯化合物中氯的化合价大于-1者称为有效氯，具有杀茵作用。如CL2，Ca(OCL)CL。1）、原理： 氯加入水中，很快生成次氯酸 CL2 + H2O HOCL + H+ + CL-漂白粉加入水后也能水解成次氯酸 2Ca(OCL0)CL + 2H2O Ca(OH)2 + 2HOCL + CaCL2 次氯酸体积小，为中性分子，具有较强渗入细胞壁的能力；同时又是强氧化剂，能损害细胞膜使其通透性增加，导致细胞内蛋白质、RNA、DNA等内容物漏出。并能影响和干扰多种酶系，特别是能氧化磷酸葡萄糖脱氢酶中的巯基，使糖代谢受阻，最终导致细菌死亡。次氯酸对病毒的作用在

30、于对核酸的致死性破坏。 2）、影响氯化消毒效果的因素（1）、加氯量和接触时间 加氯量为加入水中的总氯量。它除了满足需氯量外，尚应有一定的剩余氯量。需氯量是指因灭茵，以及氯化有机物和还原性无机物所消耗的氯量。加氯量=需氯量+余氯。 我国饮用水卫生标准规定在加氯接触30min后，游离性余氯（HOCLOCL-）不低于0.3mg/L。（2）、水的PH值 次氯酸是弱电解，在水中解离HOCL OCL-+ H+其解离程度与水温PH值有关。当PH值6.0时；平衡左移，HOCL接近100%；当PH值9.0时平衡右移，OCL-接近100%；当PH值=7.5时，HOCL和OCL-大大致相等，根据大肠杆菌杀茵试验HO

31、CL杀茵效率比OCL-高80倍。因此氧化消毒时PH值不宜太高。 （3）、水温 水温高，杀茵作用快。水温每提高10，杀茵效率提高23倍。在05杀灭大肠杆菌所需时间比2025所需时间多3倍。 （4）、水的浑浊度 用氯消毒时，必须使HOCL和OCL-直接与细菌接触，才能达到杀茵效果。如水的浑浊度高细菌可能吸附在悬浮颗粒上，则氯的作用达不到细菌本身，使消毒效果降低。因此应尽管量降低水的浑浊度。 （5）、微生物的种类和数量 不同微生物对氯的耐受性不同，除腺病毒外，肠道病对氯的耐受性高于肠道细菌。如水中细菌过多，则消毒后水中的细菌就不易达到卫生标准的要求。 2、紫外线消毒：波长200295nm的紫外线具有

32、杀茵能力，其中以253nm者杀茵能力最强，紫外线杀茵效果除波长有关外，尚取决于照射的时间及强度，被照射的水深及透明度等因素。用紫外线消毒的饮用水必须先经过混凝沉淀和过滤，水层厚度不超过30cm，照射时间不少于1min。 紫外线消毒的优点：接触时间短，效率高，不影响水的嗅味。 缺点：消毒后列持续杀茵作用，每支灯管处理水量有限耗资大。 3、臭氧消毒： O3是强氧化剂，在水中的溶解度比O2 13倍，O3极不稳定，需临时制备 既通入水中。用O3消毒过滤后的水，其用量一般不大于1mg/L。接触时间为15min，剩余O3为0.4mg/L，可达到良好的消毒效果。 O3消毒的优点；对细菌、病毒的杀灭效果均较高

33、，且用量少，接触时间短，在PH值6.08.5范围内均有效。不产生氯仿反应。缺缺点：投资大，耗费多；投加量不易调节；臭氧在水中不稳定，故不能维持剩余O3。 第三节 地质环境和土壤一、地质环境与疾病 生物地球化学性疾病一）、碘缺乏病1、地方性甲状腺肿1）、发病原因及机理（1）缺碘：缺碘是引起本病流行的主要原因。机体缺碘可引影响甲状腺激系的合成，使血中甲状腺激素水平降低，甲状腺发生代偿性增大。（2）高碘：摄入碘过量也可导致甲状腺肿，其发病机制可能是摄入过量的碘占据了过氧化物酶的活性基团，使酪AA被氧化的机会减少。甲状腺激素的合成受到抑制，从而使甲状腺滤泡代偿性增生。（3）致甲状腺肿物质；近年来流行病

34、学调查发现某些病区饮水中碘含量与患病率无关系。某些地区经补充碘后也无明显下降。可见缺碘并非唯一病因。某些病区可能存在其他致甲状腺肿物质。1）硫氰酸盐，可抑制甲状腺对碘的浓集能力，可从甲状腺中驱除碘，还能抑制碘与酪AA的结合，导致甲状腺素合成不足引起甲状腺代偿性肿大。氰化物进入门体内可形成硫氰酸盐。杏仁、木薯、黄豆、核桃仁等上述物质。2）硫葡萄糖苷，多存在于芥菜，卷心菜，甘蓝等蔬菜中，摄入体内后在胃肠道酶的作用下可行成硫氰酸盐和异硫氰酸盐。致甲状腺肿物质单独作用较少见，常与缺碘联合作用而使地方性甲状腺肿和 克汀病流行。（4）其它原因：有人发现，某些病区居民膳食中VA、VC、B12不足可使甲状腺肿

35、，因为维生素是氧化还原的酶的重要组成成分，因此IDD是以碘缺乏为主的多种营养素缺乏症。2）、临床表现 早期甲状腺轻度肿大，一般无自觉症状。中晚期严重肿大的甲状腺压迫气管和食管引起呼吸困难。检查可见并触及肿大的甲状腺。 3）、流行病学特征 碘缺乏病是一个世界性的地方病，全世界有110个国家流行此病。受碘缺乏威胁的人口达16亿，占全世界总人口的28.9%。在我国除上海外全国各省市，自然区都有不同程度的流行。1988年统计病区人口4.25亿，占世界病区人口的40%。累积查出地方性甲状腺肿病人3500多万，地方性克汀病人20多万。病区地理分布特点，山区高于平原，内陆高于沿海，农村高于城市。地方性甲状腺

36、肿可发生在任何年龄，以生长发育旺盛的青春期发病率最高。女性发病率高于男性。 2、地方性克订病1）、发病机理 在胚胎期由于外环境缺碘，胎儿的甲状腺激素供应不足，使其生长发育受到一系列障碍。首先甲状腺素缺乏可使胎儿大脑皮层。基底核及内耳结构发育受阻，导致出现原智力缺陷及耳聋。体格发育，特别是骨骼的发育受胚胎期和出生后甲状腺激素供应不足影响甚至出现呆小。 2）、临床表现 克汀病的临床表现分为三型。A）神经型常有智力低下，聋哑，下肢痉孪，瘫痪和僵直。出现特征型步态。B）粘液水肿型 具有甲状腺功能低下的全部特点：皮肤干燥与肿胀，生长迟滞，侏儒，表情淡漠，智力缺陷。C）混合型 有上述两型的特点。克汀病的临

37、床表现可概括为呆、小、聋、哑、瘫五字。 3、防治措施1）选用含碘量适宜的水源水。2）补碘（1）供给含碘食盐。即食盐中加碘化钾或碘酸盐，碘化钾含量以1/21/5万为宜。为防止碘化物损失。碘盐应该干燥，严防日晒。（2）口服或肌注碘油，在不易供应碘盐的偏远和交通不便的山区，可采用口服或肌注碘油，肌注碘油含碘500mg/ml，一次肌肉注射12ml，有效期3年；口服碘油胶丸，有效期1年半。二）、地方性氟病 地方性氟病又称地方性氟中毒。它是长期摄入过量氟而发生的一种慢性全身性疾病，主要表现为氟斑牙和氟骨症。 1、流行病学特征1）地区分布。我国地方性氟病病区分布广泛。除上海市外，全国各省市自治区均有不同程度

38、的流行。分布于1187县（市、区）内。病区人口经贸部3.3亿氟斑牙患者4000多万，氟骨症患者260多万。2）人群分布。（1）年龄分布 氟斑牙的发病年龄，主要和饮用高氟水起始年限有关。一般是乳齿患病较少，恒齿多见，以715岁发病最高。氟骨症一般在10或15岁以后发病。患病率和病情均随年龄增加而升高和加重。（2）性别分布地方性氟病的发生与性别无关。但有些病区，女性患者的病情较重，可能与妇女生育、授乳有关。 3）病区分型（1）饮水型病区：由于饮用高氟水而引起氟中毒的病区为饮水型病区。它的分布最为广泛 ，是最主要的病区类型 。（2）生活燃煤污染型病区；由于采用落后的燃烧方式含高氟劣质煤而污染了室内空

39、气，食物和饮水，使居民摄入大量氟引起的地方性氟中地区。以西南地区病情最重。如贵州省有的地区在室内烤干粮食，使室内空气受到严重污染。含氟量达0.0390.5mg/M3。烤干的粮食含氟量达26.384.2mg/kg。辣椒含氟量达310.5565.0mg/kg。 （3）饮食型病区： 盐、茶叶含氟过高所致，甘孜芷族居民出现过因饮茶而致地方性氟病。（4）工业污染地区：某些工厂如铝厂、钢铁厂、硫酸厂、磷肥厂等排出含氟气体或废水所致。2、发病机理（1）对钙磷代谢的影响：过量的氟进入人体后与钙结合成氟化钙，主要沉积于骨组织，少量沉积于软骨中，使骨质硬化，密度增加，甚至骨膜、韧带及肌腱等硬化，从而引起一系列症状

40、。由于血钙减少，使甲状旁腺分泌增多，溶骨作用加强，加速了骨的吸收，使骨质疏松或软化，这种现象多见于产妇及哺乳期妇女。（2）对牙齿的影响：适量的氟可取代牙釉颀中羟磷灰石的羟基而形成氟磷灰石，在牙釉质表面保护层。可使牙质光滑坚硬、耐酸、耐磨，并具有抗酸作用，也可抑制口腔中的乳酸杆菌，降低碳水化合物分解产生的酸度，从而具有预防龋齿作用。但当体内进入过量氟时，大量的氟沉积于牙组织中，可致牙轴质不能形成正常的棱晶结构，而形成不规则的球状结构，产生斑点，在此不规则的缺陷处色素沉着。呈现黄色，褐色或黑色，同时牙的硬度减弱，质脆易碎或断裂，常早期脱落。（3）抑制酶的活性：因氟与Ca、Mg结合形成CaF2及Mg

41、F2，导致体内许多需要Ca、Mg参与的酶活性被抑制。例如抑制烯醇化酶及琥珀酸脱氢酶等，使三羧酸循环障碍，糖原合成障碍，可使骨组织营养不良；抑制骨磷酸化酶，导致骨组织钙盐的吸收和蓄积障碍。 3、临床表现1）、氟斑牙 （1）、白垩型 牙齿无光泽、粗糙、似粉 笔状； （2）、着色型 牙面呈微黄，黄褐或褐色； （3）、缺损型牙釉质受损脱落，呈点状，片状或地图形状，或呈广泛的黑褐色斑块，且有残窝或花斑样缺损，深度仅限于釉质。诊断依据：出生并长期生活在高氟地区者，牙齿出现白垩、着色、缺损即可诊断为氟斑牙。(2)氟骨症：主要症状是腰背和四肢大关节持续性疼痛，且多为酸痛。一般晨起最剧，活动后减轻。但不伴体温升

42、高和关节肿胀，不受气候改变的影响。重症患者，终日卧床，不敢活动，惧怕他人触动。此外肢体皮肤可有蚁走感，知觉减退或四肢发麻。也可出现神经衰弱综合症和胃肠道功能紊乱等症状。主要体证是脊柱和四肢大关节活动受限，肢体变形。 诊断依据：（1）出生并长期生活在高氟地区（2）临床表现有氟斑牙，同时伴有关节痛肢体变形。（3）X线表现，骨及骨周软组织密度增加或密度减低。（4）尿氟含量多超过正常值。4、预防措施：1）饮水型：改用低氟水源；饮水除氟：集中式给水可采用活性氧化铝法。分散式给水可采用检式氯化铝和硫酸铝法除氟。2）煤烟型：改良炉灶，加强通风，增设排烟措施，改变粮食的干燥方式。三）、地方性砷中毒1、发病机制

43、 水砷以亚砷酸盐（As3+）和砷酸盐（As5+）等形式存在，进入体内易被胃肠道吸收，其吸收率一般在95%以上，随血流迅速分布于肝、肾、脾等组织，还能通过胎盘屏障。砷吸收快，排出较慢，故具有蓄积性，易富集在富含巯基的表皮组织如皮肤、毛发、指甲中。（1）抑制酶活性：As3+能与蛋白分子上的巯基结合，形成稳定的络合物，从而使多种酶的活性受到抑制，而影响细胞的正常代谢。导致细胞死亡。（2）对血管、神经影响：砷是一种毛细血管毒物，也是一种神经毒物，可作用于自主神经系统和毛细血管壁，引起血管壁通透性增加，毛细血管麻痹，致使组织细胞营养缺乏，血管神经功能紊乱而造成损伤。近年来报道，砷还有致突变、致畸和潜在致

44、癌作用。 2、临床表现 本病以慢性中毒多见，主要表现为：（1）皮肤色素沉着或出现脱色斑点，呈弥散性棕褐色或灰褐色斑点。逐渐融洽成大片，多发生在躯干背部。（2）皮肤高度角化，多发生在手掌和脚趾。可发展至躯干，四肢皮肤。（3）末稍神经炎。早期表现为蚁走感，进而发生四肢末稍感觉障碍，四肢疼痛甚至行走困难。（4）致皮肤癌，角化皮肤皲裂、破溃、经久不愈，最后癌变。（5）四肢血管神经功能紊乱，可导致微循环障碍，严重者肢体血管变窄，甚至发展到肢体末端皮肤变黑，坏死。俗称黑脚病。 3、预防措施（1）另选水源（2）除砷，先将As3 +氧化成As5 +，再用石灰处理3CaO+As2O3Ca3（AsO3）2二、土壤污染与疾病一）、土壤污染 在人类生产和生活活动中排出的有害物质进入土壤中，直接和间接危害人畜健康的现象称为土壤污染。 土壤污染来源 （1）工业三废和汽车尾气 （2）生活污水、垃圾和人畜粪便 （3）化肥和农药土壤污染类型 （1）水型污染 （2）气型污染 （3）固体废弃物型污染二）土壤污染对健康的危害1、生物性污染的危害2、化学性污染的危害 1）重金属污染的危害 镉2）农药污染的危害三）、土壤的卫生防护原则1、工业废渣处理2、粪便无害化处理3、垃圾无害化处理4、污水处理5、合理使用农药和化肥