第七章-酸碱平衡紊乱课件.ppt

1、临床医学专业八年制卫生部规划教材临床医学专业八年制卫生部规划教材人民卫生出版社人民卫生出版社Peoples Medical Publishing House病理生理学第2版 体液体液酸碱度酸碱度相对恒定相对恒定是维持内环境稳定的重要是维持内环境稳定的重要组成部分之一。组成部分之一。 机体自动维持体内酸碱相对稳定的过程，称为机体自动维持体内酸碱相对稳定的过程，称为酸碱平衡（酸碱平衡（acid-base balance）。 因机体出现酸碱超负荷、严重不足或调节机制因机体出现酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体内酸碱稳态破坏，称为障碍，导致体内酸碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱（aci

2、d-base disturbance）或酸碱失衡（）或酸碱失衡（acid-base inbalance）。Acid-Base Disturbance 能释放能释放H+的物质称为酸的物质称为酸，能接受，能接受H+的物质称为的物质称为碱。酸总是与相应的碱形成一个共轭体。碱。酸总是与相应的碱形成一个共轭体。H2CO3 H+HCO3-NH4+ H+NH3H2PO4- H+HPO42-HPr H+Pr-Acid-Base Disturbance代谢、摄食使体内酸碱量发生变化。普通膳食条代谢、摄食使体内酸碱量发生变化。普通膳食条件下，体内酸生成量远超过碱。件下，体内酸生成量远超过碱。 可以可以CO2形式由

3、肺排出的酸，即形式由肺排出的酸，即碳酸，是体内代谢碳酸，是体内代谢过程产生最多的酸过程产生最多的酸。 细胞内碳酸酐酶细胞内碳酸酐酶（红细胞、肾小管上皮细胞、肺泡上皮细（红细胞、肾小管上皮细胞、肺泡上皮细胞、胃黏膜上皮细胞）胞、胃黏膜上皮细胞）催化催化CO2与水结合生成与水结合生成H2CO3 碳酸酐酶碳酸酐酶 碳酸酐酶碳酸酐酶CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3Acid-Base Disturbance 只能通过肾由尿排出的酸性物质，如蛋白、糖、只能通过肾由尿排出的酸性物质，如蛋白、糖、脂肪分解产生的脂肪分解产生的H3PO4、H2SO4、尿酸尿酸、乳酸、丙、乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸、

4、酮酸、乙酰乙酸、-羟丁酸等。羟丁酸等。 食物和饮料中含有的乙酸及酸性药物食物和饮料中含有的乙酸及酸性药物( (氯化铵、水氯化铵、水杨酸杨酸) )等。等。Acid-Base Disturbance 特别是特别是蔬菜和水果中所含的蔬菜和水果中所含的有机酸盐有机酸盐（柠檬酸盐、（柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐）苹果酸盐和草酸盐）多为碱性盐。多为碱性盐。 体内体内代谢过程可生成少量的碱性物质代谢过程可生成少量的碱性物质，如，如NH3。体内碱的生成量远少于酸。体内碱的生成量远少于酸。Acid-Base Disturbance 溶液里存在弱酸和其相对应的盐溶液里存在弱酸和其相对应的盐, 具有具有减轻减轻溶液轻

5、度溶液轻度pH变化的能力。变化的能力。 NaHCO3 Na2HPO4 NaPr H2CO3 NaH2PO4 HPr KPr K2HPO4 HPr KH2PO4 KHb KHbO2 KHCO3 HHb HHbO2 H2CO3 ECF： ； ； ；ICF（一般细胞一般细胞）： ； ； （红细胞红细胞） ： ； ； Acid-Base Disturbance全血的五种缓冲系统全血的五种缓冲系统 Acid-Base Disturbance全血中各缓冲系统的含量与分布全血中各缓冲系统的含量与分布 缓冲系统缓冲系统占全血缓冲系统占全血缓冲系统%血浆血浆HCO3- 35细胞内细胞内HCO3- 18Hb-及及

6、HbO2-35Pr -7HPO4 -553%Acid-Base Disturbance 含量占体液总缓冲量一半以上；含量占体液总缓冲量一半以上； 与呼吸和泌尿功能紧密相联（与呼吸和泌尿功能紧密相联（NaHCO3可由肾脏可由肾脏排出，排出，H2CO3 可由呼吸调节）；可由呼吸调节）； HCl+NaHCO3 NaCl+H2CO3 NaOH+ H2CO3 NaHCO3+H2O 仅缓冲体内的固定酸。仅缓冲体内的固定酸。 碳酸酐酶碳酸酐酶（CO2进入进入Rbc HCO3- 和和H+， H+与与Hb 氨基结合氨基结合氨基甲酸血红蛋白氨基甲酸血红蛋白），该反应较快。），该反应较快。Acid-Base Dis

7、turbance 通过细胞膜内外的离子交换和细胞内液的缓冲系通过细胞膜内外的离子交换和细胞内液的缓冲系统（统（磷酸盐和蛋白磷酸盐和蛋白）完成，发挥作用需）完成，发挥作用需24 h。 Cl-e, H+i K+e, H+i 细胞膜有多种离子转运蛋白，细胞膜有多种离子转运蛋白，不同细胞不同细胞内外可进内外可进行行H+-K+、H+-Na+、Cl-HCO3- 等双向离子交换。等双向离子交换。 一般细胞一般细胞：H+ H+ K+ Rbc内：内：CO2 CO2 CO2 H2O HCO3- H+ HHb/HHbO2 Cl- Hb-/HbO2-Acid-Base Disturbance属化学反应，属化学反应，即

8、刻发挥作用，但总体能力有限即刻发挥作用，但总体能力有限( (缓冲缓冲对总量有限；仅将强酸变为弱酸或强碱变为弱碱）。对总量有限；仅将强酸变为弱酸或强碱变为弱碱）。（造成骨质疏松）。（造成骨质疏松）。Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO4- 组织细胞缓冲调节的特点：组织细胞缓冲调节的特点： 首先通过细胞膜内外的离子交换以维持电中性，首先通过细胞膜内外的离子交换以维持电中性，然后由然后由ICF缓冲对缓冲。将胞外的酸、碱度变化转移缓冲对缓冲。将胞外的酸、碱度变化转移到胞内，减轻了到胞内，减轻了ECF酸碱度变化，使酸碱度变化，使ICF发生与发生与ECF同性质酸碱度变化同性质酸碱度变化，同时，

9、同时引起继发的离子紊乱。引起继发的离子紊乱。Acid-Base Disturbance PaCO2脑脊液脑脊液H+ PaO2 , PaCO2 , H+e 中枢化学感受器中枢化学感受器 外周化学感受器外周化学感受器 呼吸中枢呼吸中枢兴奋性兴奋性 呼吸深快呼吸深快 呼出呼出CO2,降低体内降低体内H2CO3体内代谢产生的碳酸须由肺排出体外。体内代谢产生的碳酸须由肺排出体外。Acid-Base Disturbance 中枢化感器对中枢化感器对PaCO2的敏感度的敏感度外周外周化感器，化感器，当当PaCO2或或H+e时反向调节。时反向调节。 1.1.呼吸呼吸中枢在肺功能正常时方能发挥代偿性作用；中枢在

10、肺功能正常时方能发挥代偿性作用； 2.2.呼吸调节呼吸调节属神经反射，属神经反射，调节速度快调节速度快 （数分钟内（数分钟内开始发挥作用，开始发挥作用，12 h24 h可达最大代偿）；可达最大代偿）； 3.3.生理状态体内产生的大量酸均由呼吸排出，而呼生理状态体内产生的大量酸均由呼吸排出，而呼吸调节体内酸碱量变化的吸调节体内酸碱量变化的能力有限能力有限（中枢兴奋性同时（中枢兴奋性同时受受PaO2变化的影响）。变化的影响）。 Acid-Base Disturbance通过调节通过调节排出酸排出酸或或保留碱保留碱的量，调节血浆的量，调节血浆HCO-，维持维持pH相对恒定。相对恒定。 ：通过滤出酸，

11、泌通过滤出酸，泌H+、排、排NH4+及可滴定酸及可滴定酸 (酸酸性磷酸盐性磷酸盐) 排出固定酸。排出固定酸。 ：重吸收原尿中重吸收原尿中HCO3- (与与H+-Na+交换偶联交换偶联)，在肾小管上皮中新生成在肾小管上皮中新生成HCO3-（与泌（与泌NH4+、排酸性磷、排酸性磷酸盐偶联）酸盐偶联） 防止丢失、补充消耗防止丢失、补充消耗。肾脏对酸碱平衡的调节方式主要有四种肾脏对酸碱平衡的调节方式主要有四种: : Acid-Base Disturbance主要在近端小管进行，占其泌主要在近端小管进行，占其泌H+的的2/3Acid-Base Disturbance主要在远端小管和集合管的闰细胞进主要在

12、远端小管和集合管的闰细胞进行，也占近曲小管泌行，也占近曲小管泌H+的的 1/3。Acid-Base Disturbance近端小管（产近端小管（产NHNH4+的主要的主要场所）的场所）的NH4+-Na+交换与远端小管泌交换与远端小管泌NH3Acid-Base Disturbance 1.1.肾小管上皮细胞酸化时肾小管上皮细胞酸化时，碳酸酐酶、脱氨酶活，碳酸酐酶、脱氨酶活性性排酸保碱排酸保碱；肾小管上皮细胞变碱时，酶活；肾小管上皮细胞变碱时，酶活性抑制性抑制直接排碱。直接排碱。 Acid-Base Disturbance 2.2.当体内固定酸当体内固定酸时，肾直接排酸、保碱，减轻体时，肾直接排酸

13、、保碱，减轻体内酸的增多；体内内酸的增多；体内CO2时，肾保碱使时，肾保碱使HCO3-，使，使HCO3-/ H2CO3比值恢复正常。比值恢复正常。 3.3.肾调节肾调节作用强大而持久，但启动慢作用强大而持久，但启动慢，数小时后方，数小时后方开始发挥作用，开始发挥作用，35天可达最大代偿。天可达最大代偿。 Acid-Base Disturbance机体通过多种调节途径维持酸碱平衡：机体通过多种调节途径维持酸碱平衡： 当体内酸碱变化程度超过机体最大代偿能力时，当体内酸碱变化程度超过机体最大代偿能力时，或调节酸碱平衡的器官功能障碍时或调节酸碱平衡的器官功能障碍时 体内体内酸碱量酸碱量发生明显变化；发

14、生明显变化；或同时或同时酸碱比值（酸碱比值（pH）发生明显改变发生明显改变酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 Acid-Base DisturbancepH = pKa+lgHCO3-/ H2CO3 H2CO3 =PaCO2pH= 6.1+lg HCO3-/ 0.03 PaCO2=6.1+lg24/1.2=7.4 HCO3-pH PaCO2(1)(1) 血液血液pH主要取决于主要取决于HCO3-与与PaCO2 的比值。的比值。 Acid-Base Disturbance(2)(2) 当当病因病因引起引起 HCO3-原发性变化原发性变化时，机体时，机体代偿代偿必必将使将使PaCO2发生发生继发性同方向变化

15、继发性同方向变化，以维持，以维持pH恒定；恒定；反之亦然。反之亦然。 因而，体内因而，体内 HCO3-和和PaCO2的变化都存在两种可的变化都存在两种可能，病因引起能，病因引起 的原发变化，或代偿引起的继发变化。的原发变化，或代偿引起的继发变化。(3)(3)病因引起病因引起HCO3-原发性改变的原发性改变的，称为代谢性，称为代谢性（为代碱，为代碱，为代酸）；为代酸）；病因引起病因引起PaCO2原发性改变原发性改变的的，称为呼吸性，称为呼吸性（为呼酸，为呼酸，为呼碱）为呼碱）Acid-Base Disturbance 溶液溶液H+的负对数。动脉血的负对数。动脉血pH = 7.40.05（1）pH

16、超出正常称为超出正常称为 7.45为失代偿性碱中毒为失代偿性碱中毒; 7.35为失代偿性酸中毒。为失代偿性酸中毒。（2）pH在正常范围内，可能为：在正常范围内，可能为： 若若HCO3-和和PaCO2均正常，则无酸碱紊乱；均正常，则无酸碱紊乱； 若若HCO3-和和PaCO2值已不正常值已不正常 a. 可能为代偿性可能为代偿性 ，故若，故若pH在在7.47.45间为间为代偿性碱中毒；代偿性碱中毒；pH在在7.35 7.4间为代偿性酸中毒；间为代偿性酸中毒； b. 可能为严重程度相当的酸中毒合并碱中毒。可能为严重程度相当的酸中毒合并碱中毒。Acid-Base Disturbance物理溶解在动脉血中

17、的物理溶解在动脉血中的CO2产生的张力产生的张力。 正常值：正常值：33 46 mmHg (40 5 mmHg )1. 若若33 mmHg（过度通气）可能为：（过度通气）可能为： Acid-Base Disturbance2. 若若46 mmHg（CO2潴留）可能为：潴留）可能为： 因而该类指标分为两大类：因而该类指标分为两大类： 标准条件下测取的代谢指标（动脉血样品在标准条件下测取的代谢指标（动脉血样品在38、血氧饱和度血氧饱和度100%、PCO240 mmHg条件平衡后测）。条件平衡后测）。 在标准条件下在标准条件下1升动脉血中具有缓冲作用的碱性物升动脉血中具有缓冲作用的碱性物质的总量（包

18、括血浆和血细胞内）。质的总量（包括血浆和血细胞内）。正常值：正常值： 505 mmol/L (45 52 mmol/L) 血液中血液中CO2含量的变化会影响含量的变化会影响的量的量 CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+Acid-Base Disturbance 在标准条件下在标准条件下1升动脉血加升动脉血加酸酸或或碱碱滴定到滴定到pH7.4时，时，所用的酸或碱量（需用酸表明血液碱多，以所用的酸或碱量（需用酸表明血液碱多，以“ + ”值值表示；需用碱表明血液酸多，以表示；需用碱表明血液酸多，以“ - - ”值表示）。值表示）。标准条件下标准条件下。正常值：正常值：03 mmol/L (-

19、3 +3 mmol/L)（0 的含义？）的含义？） 在标准条件下在标准条件下1升动脉血中的升动脉血中的 HCO3- 含量。含量。 正常值：正常值：22 27 mmol/L （243 mmol/L） Acid-Base Disturbance 动脉血密封动脉血密封未经标准条件校准未经标准条件校准直接测其中碱量。直接测其中碱量。 指指1升动脉血在隔绝空气条件下测得的升动脉血在隔绝空气条件下测得的HCO3-量。量。 正常值：正常值：22 27 mmol/L（243 mmol/L） Acid-Base Disturbance 代谢性指标代谢性指标，可能为：，可能为：代碱代碱( (病因引起其原发性升高病

20、因引起其原发性升高) )；呼酸呼酸( (代偿引起其继发性升高代偿引起其继发性升高) )。代谢性指标代谢性指标，可能为：，可能为：代酸代酸( (病因引起其原发性降低病因引起其原发性降低) )；呼碱呼碱( (代偿引起其继发性降低代偿引起其继发性降低) )。2AB与与SB的关系：的关系：两者为不同条件下测得的同一物质（两者为不同条件下测得的同一物质（HCO3-）的量；）的量；SB仅受病因和肾代偿的影响；仅受病因和肾代偿的影响；AB除受病因和肾代偿影响外，还直接受除受病因和肾代偿影响外，还直接受PaCO2影响。影响。Acid-Base Disturbance 正常时正常时因因PaCO2为为40 mmH

21、g，故，故ABSB。 若若ABSB 反映反映PaCO2 40 mmHg，CO2潴留潴留PaCO2 （呼酸时原发性（呼酸时原发性 ，代碱时继发性，代碱时继发性)。 若若AB，而，而SB、BE正常，见于急呼酸（肾尚正常，见于急呼酸（肾尚未充分代偿）；未充分代偿）； 若若AB，而，而SB、BE也均也均，见于慢呼酸或代碱，见于慢呼酸或代碱。（急性，慢性（急性，慢性 ）；）；Acid-Base Disturbance 若若AB SB 反映反映PaCO216 mmol/L 示示AG增高型代谢性酸中毒。增高型代谢性酸中毒。 Na+UC = Cl-+HCO3-+UAAcid-Base Disturbance病

22、因引起体液中病因引起体液中HCO3-或或PaCO2量直接改变，或量直接改变，或同时伴有其比值改变的内环境紊乱称为酸碱平衡紊乱同时伴有其比值改变的内环境紊乱称为酸碱平衡紊乱(acid base disturbance）。）。以血浆以血浆HCO3-原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。代谢异常致产酸代谢异常致产酸或排酸或排酸 固定酸体内潴留固定酸体内潴留； 或或丢碱过多丢碱过多 体内碱缺失。体内碱缺失。引起酸碱平衡紊乱的引起酸碱平衡紊乱的病因为单一病因为单一的代谢的代谢因素因素或呼或呼吸因素的酸碱平衡紊乱，为单纯性酸碱平衡紊乱吸因素的酸碱平衡紊乱，为单纯性酸碱平衡紊乱（s

23、imple acid - base disturbance）。）。Acid-Base Disturbance （1）AG增大血氯正常型代酸增大血氯正常型代酸（固定酸潴留碱被消耗）（固定酸潴留碱被消耗）（2）AG正常血氯增多正常血氯增多型代酸型代酸（碱丢失过多使酸相对多）（碱丢失过多使酸相对多）Na+Cl-UCUA AGHCO-3Cl-AGHCO-3Na+UC正常情况正常情况Cl-AGNa+UCHCO-3 AG增大血氯正常型代酸增大血氯正常型代酸AG正常血氯增多正常血氯增多型代酸型代酸Acid-Base Disturbance（1）缺氧、严重肝病）缺氧、严重肝病乳酸生成乳酸生成，转化处理障碍，转

24、化处理障碍乳酸乳酸糖尿病、饥饿等糖尿病、饥饿等脂肪动员脂肪动员酮体生成酮体生成。（2）严重肾衰竭）严重肾衰竭 GFR 固定酸排出固定酸排出（3）固定酸摄入过多固定酸摄入过多（水杨酸中毒）水杨酸中毒）Acid-Base Disturbance（1）大量碱性肠液丢失大量碱性肠液丢失（3）肾保碱功能障碍：）肾保碱功能障碍：近端肾小管泌近端肾小管泌H+障碍导致障碍导致HCO3-丢失；远端肾小管泌丢失；远端肾小管泌H+障碍使障碍使HCO3-生成生成，同时，同时尿铵及可滴定酸排出尿铵及可滴定酸排出；大量应用；大量应用CA抑制剂。抑制剂。（2）大量输入生理盐水稀释体内）大量输入生理盐水稀释体内HCO3-（4

25、）含氯的酸性盐（）含氯的酸性盐（NH4Cl）输入过多，在体内代）输入过多，在体内代谢生成谢生成HCl。Acid-Base Disturbance血浆血浆上皮上皮管腔管腔K+K+ K+高血钾高血钾K+碱性尿碱性尿K+尿尿反常性反常性碱性尿碱性尿肾小管性肾小管性酸中毒酸中毒酸中毒患者排碱性尿称为反常性碱性尿。酸中毒患者排碱性尿称为反常性碱性尿。Acid-Base Disturbance 随着血浆随着血浆H+： 首先血浆中各种缓冲对发挥作用，消耗首先血浆中各种缓冲对发挥作用，消耗HCO3-及及其它缓冲碱其它缓冲碱碱性指标碱性指标（AB、SB、BE）; 接着接着H+入胞入胞(24h后后) H+i，IC

26、F缓冲调节，缓冲调节，引起引起 K+e。 H+e 呼吸深快，排出呼吸深快，排出CO2 PaCO2 继发继发性性 。 Acid-Base DisturbanceH+i肾小管排泌肾小管排泌H+、NH4+和酸性磷酸盐和酸性磷酸盐，重吸，重吸收和生成收和生成HCO3-补充体液中减少的碱补充体液中减少的碱, 排酸性尿。排酸性尿。 有一定的代偿作用，但使骨有一定的代偿作用，但使骨质疏松、软化。质疏松、软化。 AB、SB、BE原发性原发性，PaCO2继发性继发性 ABSB，pH 7.35或或在在7.4 7.35间。间。 Acid-Base Disturbance ； a. （缩血管调节反应性（缩血管调节反应

27、性，毛细血管前扩约肌松弛），易发生体位性低血压毛细血管前扩约肌松弛），易发生体位性低血压 b. 抑制心肌细胞抑制心肌细胞Ca2+转运转运（Ca2+ 内流内流, 肌浆网释肌浆网释Ca2+） H+与与Ca2+竞争结合肌钙蛋白，竞争结合肌钙蛋白， 阻断有效横桥形成阻断有效横桥形成 c. Acid-Base Disturbance a.使使CNS能量代谢障碍能量代谢障碍 b.使抑制性中枢递质使抑制性中枢递质 （-氨基丁酸）生成氨基丁酸）生成CNS功能抑制功能抑制 1.1.防治原发病。防治原发病。2.2.补充碱性物质补充碱性物质:首选首选NaHCO3，无缺氧及肝功无缺氧及肝功损害时可用乳酸钠。损害时可用

28、乳酸钠。3.3.纠正纠正水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。Acid-Base Disturbance 补碱时特别注意防止纠酸后发生补碱时特别注意防止纠酸后发生: : 低血钾与低血钙低血钾与低血钙Ca2+ + + 血浆蛋白血浆蛋白 结合钙结合钙OH-H+Acid-Base Disturbance 以血浆以血浆PaCO2（H2CO3）原发性增高为特征的呼吸性酸中毒）原发性增高为特征的呼吸性酸中毒。 呼吸中枢抑制、呼吸运动呼吸中枢抑制、呼吸运动、胸内压、胸内压、气道阻塞狭窄、气道阻塞狭窄、肺部疾患等、肺部疾患等 致通气量致通气量，； 外环境通风不良，或呼吸机使用不当

29、。外环境通风不良，或呼吸机使用不当。Acid-Base Disturbance(1) ECF非碳酸盐缓冲对缓冲非碳酸盐缓冲对缓冲HCO3-e轻度轻度 ；(2) ICE的缓冲的缓冲 H+-K+交换交换 高钾血症高钾血症； CO2弥散入弥散入Rbc生成生成HCO3- 和和H+ Rbc 膜膜Cl-HCO3-交换交换 HCO3-e轻度轻度 ，Cl-e轻度轻度。 呼吸系统不能发挥代偿作用。呼吸系统不能发挥代偿作用。酸碱指标变化：酸碱指标变化：PaCO2原发性原发性；AB继发性轻度继发性轻度 ，SB、BE维持正维持正常，常，ABSB ； pH7.35。Acid-Base Disturbance 除缓冲调节

30、外，除缓冲调节外，肾持续排酸保碱肾持续排酸保碱（泌（泌H+、NH4+，重，重吸收和生成吸收和生成HCO3-），使使HCO3-e继发性明显继发性明显 。 酸碱指标变化：酸碱指标变化： PaCO2原发性原发性；碱性指标；碱性指标（AB、SB、BE等）等）继发继发性明显性明显 ，ABSB；pH可在可在7.4 7.35间或间或7.35。 高浓度刺激高浓度刺激血管运动中枢使血管收缩（作用强于直血管运动中枢使血管收缩（作用强于直接扩血管效应，而脑血管无接扩血管效应，而脑血管无受体）受体） 综合效应为脑血管扩张综合效应为脑血管扩张 1.1.CO2直接作用使血管扩张；直接作用使血管扩张；Acid-Base D

31、isturbance 2.2.同代酸（使心血管系统和同代酸（使心血管系统和CNS功能抑制），但功能抑制），但对对CNS的抑制更为严重的抑制更为严重（CO2麻醉）麻醉）。 CO2使脑血管扩张使脑血管扩张脑灌流量脑灌流量，脑间质水肿，脑间质水肿 颅内压颅内压 持续性头痛持续性头痛 ； 酸中毒使酸中毒使CNS能代障碍、抑制性递质生成能代障碍、抑制性递质生成 CNS功能障碍，出现多种精神与神经症状功能障碍，出现多种精神与神经症状( (震颤、嗜睡、震颤、嗜睡、精神错乱、昏迷精神错乱、昏迷) )。 呼吸功能降低使呼吸功能降低使CO2大量潴留所致的脑大量潴留所致的脑功能障碍称功能障碍称肺性脑病肺性脑病或或C

32、O2麻醉麻醉。Acid-Base DisturbanceAcid-Base Disturbance 1. 1. 治疗原发病治疗原发病 2. 2. 改善通气功能。改善通气功能。 3. 3. 谨慎补碱谨慎补碱: :可补可补NaHCO3，最好选用不含钠的最好选用不含钠的有机碱有机碱 （三羟甲基氨基甲烷，（三羟甲基氨基甲烷， THAM） 以以HCO3-原发性增多为特征原发性增多为特征 。 （1）胃液丢失过多）胃液丢失过多 血血HCO3-、Cl- 、K+ （2）经肾失）经肾失H+、 Cl- 长期应用袢利尿剂长期应用袢利尿剂（抑制髓袢升支对（抑制髓袢升支对Cl-、Na+和和H2O的的重吸收）重吸收）远端肾

33、小管远端肾小管 H+-Na+交换交换排排H+ 、排排Cl- ，HCO3-重吸收重吸收 血血HCO3-、Cl- ； 醛固酮增多或糖皮质激素使用过多醛固酮增多或糖皮质激素使用过多 肾排肾排H+、K+ 。Acid-Base Disturbance （使用过量（使用过量NaHCO3；输柠檬酸钠抗凝；输柠檬酸钠抗凝库存血过多，柠檬酸钠在肝内代谢生成库存血过多，柠檬酸钠在肝内代谢生成NaHCO3）。）。 K+ 向胞外移、向胞外移、H+向胞内移向胞内移 H+i，H+e(胞内外胞内外酸碱度变化不一酸碱度变化不一致致，出现，出现反常性酸性尿反常性酸性尿) 。 尿素合成障碍尿素合成障碍 血氨增高血氨增高 （NH3

34、可中和可中和H+，属碱性）。，属碱性）。Acid-Base Disturbance 肾能迅速排出血浆中过多的肾能迅速排出血浆中过多的HCO3-，只有在肾排出只有在肾排出HCO3-能力降低能力降低时方易发生代谢性碱中毒。时方易发生代谢性碱中毒。 有效循环血量有效循环血量、低钾血症及、低钾血症及ALD增多等增多等 肾小肾小管重吸收显著管重吸收显著、滤过率、滤过率肾排肾排HCO3-功能功能,称为称为代谢性碱中毒的维持因素代谢性碱中毒的维持因素。Acid-Base Disturbance2.2.因因ALD原发性原发性和和K+e引起引起的代碱（的代碱（排碱障碍型代碱排碱障碍型代碱）, ALD原发原发和和

35、K+ e是主是主要维持因素，也是限制肾排要维持因素，也是限制肾排HCO3-的主要因素，单纯的主要因素，单纯补充生理盐水治疗无效，需补补充生理盐水治疗无效，需补K+。Acid-Base Disturbance1.1.因因H+、Cl-丢失过多引起的代丢失过多引起的代碱（碱（酸丢失过多型代碱酸丢失过多型代碱），有效循环血量），有效循环血量是主要维是主要维持因素，持因素， Cl-e 是限制肾排出是限制肾排出HCO3-的主要因素，补的主要因素，补充循环血量及充循环血量及Cl-有治疗作用。有治疗作用。 随着血浆碱性物质随着血浆碱性物质 首先血浆缓冲对的弱酸与碱反应，生成首先血浆缓冲对的弱酸与碱反应，生成H

36、CO3-及及其它缓冲碱其它缓冲碱 AB、SB； 接着细胞内接着细胞内H+外移外移、胞外、胞外K+内移内移 H+i启启动动ICF缓冲调节，引起缓冲调节，引起K+e。Acid-Base Disturbance H+e 呼吸浅慢，排出呼吸浅慢，排出CO2 PaCO2继继发性发性 。 肾排肾排H+、NH4+、重吸收、重吸收HCO3-减少减少碱性尿。碱性尿。 若伴有：若伴有：血血Cl-（原尿中（原尿中Cl-，小管上皮与管腔液，小管上皮与管腔液Cl- - HCO3-交换交换）；）； 血血K+（肾小管重吸收（肾小管重吸收K+，泌，泌H+，对原尿中，对原尿中HCO3-重吸收重吸收）；）； 低血容量低血容量（肾

37、灌流（肾灌流，HCO3- 滤出滤出）；）； 限制限制HCO3-的排出，成为的排出，成为代碱的维持因素代碱的维持因素。Acid-Base Disturbance 碱性指标原发性碱性指标原发性；PaCO2继发性继发性 ，ABSB ；pH7.45 或在或在7.47.45间。间。 1.1.CNS功能紊乱兴奋性功能紊乱兴奋性（烦燥、精神错乱、谵妄、（烦燥、精神错乱、谵妄、意识障碍）意识障碍）。 pH使使-氨基丁酸合成酶活性氨基丁酸合成酶活性、分解酶活性、分解酶活性 CNS抑制性神经递质抑制性神经递质-氨基丁酸氨基丁酸； pH使使Hb与与O2亲和力亲和力（氧离曲线左上移）氧离曲线左上移） HbO2 中中O

38、2释放释放 组织缺氧、组织缺氧、脑缺氧脑缺氧。3.3.易发生低钾血症。易发生低钾血症。2.2.pH使血浆游离使血浆游离Ca2+阈电位阈电位，致，致神经肌神经肌肉兴奋性肉兴奋性, 肌肉抽动、手足搐搦、惊厥等。肌肉抽动、手足搐搦、惊厥等。 pH Ca2+ +血浆蛋白血浆蛋白 Ca2+-结合蛋白结合蛋白 pH Acid-Base Disturbance 以以PaCO2（H2CO3）原发性减少为特征的。）原发性减少为特征的。 各种各种原发病因所致的过度通气原发病因所致的过度通气，使使CO2排出过多。排出过多。 缺氧、败血症、肝硬化、精神因素缺氧、败血症、肝硬化、精神因素 呼吸中枢兴呼吸中枢兴奋性奋性

39、CO2呼出呼出，使，使。 Acid-Base Disturbance ECF首先发挥缓冲首先发挥缓冲，能力较弱，使，能力较弱，使AB轻度轻度 ； H+外移、外移、K+内移内移 ICF缓冲，缓冲，低钾血症低钾血症； 红细胞内红细胞内CO2外移外移引起引起HCO3- 内移内移 可致可致高高氯血症氯血症。Acid-Base Disturbance 因因PaCO2、H+使呼吸中枢抑制的效应使呼吸中枢抑制的效应病因病因引起的呼吸中枢兴奋效应引起的呼吸中枢兴奋效应 呼吸调节不能发挥代呼吸调节不能发挥代偿效应偿效应。 急性阶段无明显作用；急性阶段无明显作用； 慢性阶段排慢性阶段排H+、NH4+，重吸收，重吸

40、收HCO3- 排排出出HCO3-，致，致HCO3-继发性明显继发性明显 。Acid-Base Disturbance 急呼碱：急呼碱：PaCO2；AB ，SB、BE正常正常，AB SB ； pH7.45； 慢呼碱：慢呼碱：PaCO2；AB、SB、BE均均 ，仍保持，仍保持 ABSB ； pH在在7.47.45 间或间或7.45。 PaCO2中枢抑制性神经递质中枢抑制性神经递质，伴有病因对，伴有病因对中枢的兴奋效应中枢的兴奋效应 易激动，烦燥不安；易激动，烦燥不安； PaCO2脑血管收缩及氧离曲线左移脑血管收缩及氧离曲线左移脑缺脑缺血缺血缺氧氧 脑皮层功能抑制，皮层下兴奋（惊厥、脑皮层功能抑制，

41、皮层下兴奋（惊厥、抽搐），严重时抽搐），严重时CNS抑制抑制。 2.2.PaCO2致致H+e 血浆游离血浆游离Ca2+，易抽搐。，易抽搐。 防治原发病防治原发病; 镇静镇静; 可考虑吸入含高浓度可考虑吸入含高浓度CO2的的气体气体。 Acid-Base Disturbance 两种或叁种单纯性同时发生，为混合型。两种或叁种单纯性同时发生，为混合型。通气障碍通气障碍（CO2潴留）潴留）伴有产酸伴有产酸（固定酸潴留）。（固定酸潴留）。 （1）严重肺部疾病（）严重肺部疾病（慢性阻塞性肺疾患、肺水肿、呼吸慢性阻塞性肺疾患、肺水肿、呼吸运动运动）并发休克、心衰时并发休克、心衰时； （2）心跳、呼吸骤停。

42、）心跳、呼吸骤停。 碱性指标原发碱性指标原发，同时，同时呼吸指标原发呼吸指标原发， 致致HCO3-/ PaCO2值显著值显著，pH明显明显。Acid-Base Disturbance 通气过度伴有碱潴留。通气过度伴有碱潴留。 高烧、低氧血症、肝功严重障碍、机械通气过高烧、低氧血症、肝功严重障碍、机械通气过度等度等过度通气使过度通气使CO2排出排出； 伴呕吐、大量输血、排酸利尿剂过量使用伴呕吐、大量输血、排酸利尿剂过量使用 体内碱潴留体内碱潴留。 碱性指标原发碱性指标原发，同时，同时呼吸指标原发呼吸指标原发， 致致 HCO3- / PaCO2比值比值，pH明显明显。 Acid-Base Dist

43、urbance 肺部疾患肺部疾患致致CO2潴留，并大量使用排酸利尿剂潴留，并大量使用排酸利尿剂或过量补或过量补 NaHCO3 之后。之后。 呼吸指标明显呼吸指标明显；代谢指标明显；代谢指标明显（通过代偿公式计算（通过代偿公式计算可知）；可知）；pH可正常或略高、可正常或略高、略低。略低。 Acid-Base Disturbance 休克、心衰、肾功衰致休克、心衰、肾功衰致酸潴留酸潴留，伴发高烧、低，伴发高烧、低氧刺激过度通气或机械通气过度。氧刺激过度通气或机械通气过度。 代谢性指标明显代谢性指标明显；呼吸性指标明显；呼吸性指标明显（通过代偿公（通过代偿公式计算可知）；式计算可知）；pH可正常或

44、可正常或略高、略低略高、略低。Acid-Base Disturbance严重腹泻合并呕吐，低钾血症和脱水，尿毒症或糖严重腹泻合并呕吐，低钾血症和脱水，尿毒症或糖尿病合并剧烈呕吐。尿病合并剧烈呕吐。 血浆血浆pH、HCO3-、PaCO2都基本正常，都基本正常，AG升高。升高。Acid-Base Disturbance 据资料推算出的单纯性时，由原发性指标实测据资料推算出的单纯性时，由原发性指标实测值值预算继发性指标最大变化幅度预算继发性指标最大变化幅度的计算公式。的计算公式。 对对一种继发指标变化方向一种继发指标变化方向与与可能合并的另一种可能合并的另一种原发指标变化方向相同原发指标变化方向相同

45、的混合型的混合型, ,需经代偿公式需经代偿公式计算最大代偿范围计算最大代偿范围, ,来鉴别判定其为单纯性来鉴别判定其为单纯性或是混或是混合性合性。Acid-Base DisturbanceAcid-Base Disturbance 例：某肺原性心脏病患者，因水肿长期使用利例：某肺原性心脏病患者，因水肿长期使用利尿剂尿剂, pH 7.42, PaCO2 70 mmHg, AB 45 mmol/L，SB 38 mmol/L ，BE 15 mmol/L。PaCO2= 0.7HCO3-5 = 0.7(45-24)5=19.7 9.7预测预测PaCO2= 40+ 19.7 40 + 9.7=59.749

46、实测实测PaCO2 计算的代偿值范围。计算的代偿值范围。诊断：代碱诊断：代碱+呼酸呼酸分析：分析：pH在正常高限在正常高限（碱中毒）（碱中毒）；呼吸功能障碍可；呼吸功能障碍可致致CO2潴留或缺氧潴留或缺氧 (呼酸呼酸? 代酸？代酸？)；利尿剂使肾泌利尿剂使肾泌H+，可致肾小管可致肾小管HCO3-生成和重吸收生成和重吸收（代碱）（代碱），选用代，选用代碱预测公式：碱预测公式：Acid-Base Disturbance 据大量测算资料绘制出的据大量测算资料绘制出的pH、PaCO2、HCO3-之间的关之间的关系图，依据其中的两项指标值，即可查找出第三项指标值系图，依据其中的两项指标值，即可查找出第三项指标值, , 并并能据交叉点在图中的位置判定属何种酸碱紊乱。能据交叉点在图中的位置判定属何种酸碱紊乱。pH 7.42，PaCO2 70 mmHg， AB 45 mmol/L，SB 38 mmol/L ，BE 15 mmol/L。Acid-Base Disturbance体内引起三种酸碱平衡紊乱的病因同时存在。体内引起三种酸碱平衡紊乱的病因同时存在。 结合详实的病史，实验室检查并计算结合详实的病史，实验室检查并计算AG值，值，综合分析判定。综合分析判定。 Acid-Base Disturbance