第三章-炎症-PPT课件.ppt

1、 炎炎 症症第一节第一节 炎症的概念与原因炎症的概念与原因第二节第二节 炎症局部病理变化炎症局部病理变化第三节第三节 局部表现与全身反应局部表现与全身反应第四节第四节 炎症的类型炎症的类型第五节第五节 炎症的结局炎症的结局 第一节第一节 炎症的原因炎症的原因 炎症的概念炎症的概念n炎症（炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体）是指具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。中心环组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。中心环节是血管反应。节是血管反应。n致炎因子致炎因子 活体组织活体组织 血管反应血管反应n本质：防御为主的血管反应。本质：防御为主的血管反应。n损伤、抗

2、损伤、修复三为一体损伤、抗损伤、修复三为一体 炎症的原因炎症的原因 生物性因子：细菌、病毒、寄生虫生物性因子：细菌、病毒、寄生虫 物理性因子：高温、低温、放射线等。物理性因子：高温、低温、放射线等。 化学性因子：强酸、强碱等。化学性因子：强酸、强碱等。致炎因子致炎因子 超敏反应超敏反应 免疫反应免疫反应 自身免疫自身免疫 第二节第二节 炎症局部的病理变化炎症局部的病理变化 基本病变基本病变 变质、渗出、增生 变变 质质变质（alteration）是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。实质细胞-细胞水肿、脂肪变性、坏死等。间质-粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。 渗渗 出出 渗出（渗出（exudati

3、on）是指炎症局部组织血）是指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间隙、体腔、体表及粘膜表面的过程。隙、体腔、体表及粘膜表面的过程。 1. 局部血流动力学改变局部血流动力学改变 细动脉短暂收缩细动脉短暂收缩 细动脉扩张、血流加速细动脉扩张、血流加速 血管进一步扩张、血流速度减慢血管进一步扩张、血流速度减慢 白细胞边集游出、红细胞漏出白细胞边集游出、红细胞漏出正常血流正常血流血管扩张，血流加快血管扩张，血流加快血管进一步扩张，血流血管进一步扩张，血流开始变慢，血浆渗出开始变慢，血浆渗出血流变慢，白细胞血流变慢，白细胞游出血管外游出血管外血流显著

4、变慢，除血流显著变慢，除白细胞游出外，红白细胞游出外，红细胞也漏出细胞也漏出 2液体渗出液体渗出炎性水肿炎性水肿（1）机制血管壁通透性血管壁通透性 微血管流体静压微血管流体静压 渗出（炎性水肿或积液）渗出（炎性水肿或积液）组织胶体渗透压组织胶体渗透压水、盐、蛋白质等水、盐、蛋白质等（2）渗出液与漏出液区别 渗出液 漏出液 原因 炎症 非炎症外观 混浊 澄清蛋白含量 25g/L以上 25g/L以下相对密度 1.018 1.018细胞数 0.50109/L 0.10109/LRivalta试验 阳性 阴性凝固 能自凝 不能自凝 （3）意义 稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输 组织

5、修复有利 压迫器官和组织 机化、粘连有害大量纤维蛋白3白细胞渗出白细胞渗出炎细胞浸润炎细胞浸润 （1 1）渗出过程）渗出过程炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细胞浸润它是炎症防御反应的最重要特征。是一个主动过程。包括以下步骤： 边集边集 粘附粘附 游出游出 趋化作用趋化作用白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表面滚动。面滚动。白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子粘附分子相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细胞表面。胞表面。白细胞游出：白细胞

6、以阿米巴样运动穿出血管壁。白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。 白细胞趋化作用：白细胞向趋化因子作定向移动。白细胞趋化作用：白细胞向趋化因子作定向移动。机制：机制：白细胞表面趋化因子受体 + 趋化因子细胞外Ca2+进入细胞细胞内肌动蛋白、肌球蛋白相互作用，引起收缩白细胞伸出伪足，定向移动游走能力：中性粒细胞、单核细胞淋巴细胞n（2 2）白细胞在炎症灶中的作用）白细胞在炎症灶中的作用 1)吞噬作用吞噬作用指白细胞对病原体和组织崩解碎片进行指白细胞对病原体和组织崩解碎片进行吞噬和消化的过程。吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的为炎症防御反应的最重要过程。最重要过程。 吞噬细胞 吞噬过程 识别

7、及附着 包围吞入 杀伤和降解 中性粒细胞巨噬细胞n识别及附着 指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接触、附着的过程。 与IgG和C3b等血清中的调理素有关。 n 吞入 指吞噬细胞伸出伪足把异物包围摄入胞浆内形吞噬体(phagosome)的过程。吞噬体与溶解酶体融合后，形成吞噬溶酶体。n杀灭和降解n 1)赖氧性杀菌机理 nMPO-H2O2 -卤素系统是中性细 胞 最 有 效 的 杀 菌 系 统HOCL杀菌因子n 2)不赖氧机理 溶菌酶、阳离子蛋白酸性水解酶进行降解2)免疫作用主要有：巨噬细胞 淋巴细胞 浆细胞抗原巨噬细胞吞噬处理,呈递抗原T 致敏淋巴细胞 产生淋巴因子（细胞免疫）B 浆细胞产生抗体

8、（体液免疫）3)组织损伤作用白细胞释放产物溶酶体酶氧自由基前列腺素白三烯组织损伤（3）炎细胞种类、功能及临床意义）炎细胞种类、功能及临床意义类 别 功 能 临床意义 中性粒细胞 巨噬细胞 运动活跃，吞噬力强，能吞噬细菌 、组织碎片、抗原抗体复合物，崩解后释放蛋白溶解酶，能溶解细胞碎片、纤维蛋白等。 运动及吞噬力很强，能吞噬中性粒细胞不易吞噬的非化脓菌、较大组织碎片、异物，可演变为类上皮细胞、多核巨细胞等；能将抗原信息传递给免疫活性细胞，发挥免疫效应。见于急性炎症，特别是化脓性炎症时，变性坏死后成为脓细胞。见于急性炎症后期，慢性炎症，非化脓性炎以及病毒、寄生虫感染时。（3）炎细胞种类、功能及临床

9、意义）炎细胞种类、功能及临床意义(续续)类 别 功 能 临床意义 嗜酸性粒细胞淋巴细胞 及浆细胞 吞噬抗原抗体复合物及组胺。T细胞参与细胞免疫，致敏后产生淋巴因子，杀伤靶细胞；B细胞在抗原刺激下转变为浆细胞，产生抗体参与体液免疫过程。具有抗过敏作用，见于寄生虫感染、超敏反应性疾病及急性炎症后期。主要见于慢性炎症时，亦见于病毒、立克次体和某些细菌感染时，与机体免疫反应关系密切。4炎症介质在炎症中的作用炎症介质在炎症中的作用 炎症介质：介导炎症反应的化学因子。这些物质具有促进血管扩张、通透性升高、白细胞渗出及吞噬等功能，在炎症的发生发展过程中有重要作用。炎症介质可分为：细胞源性 血浆源性 来自细胞

10、：血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细 种类 胞产物、细胞因子、血小板激活因子等。 来自血浆：激肽系统、补体系统、凝血和纤维蛋白溶 解系统。介质 来源血管 血管通 趋化 发热 致痛 组织损伤扩张 透性升高 作用 组织胺和 肥大细胞、血小板5-羟色胺 嗜碱性粒细胞前列腺素 细胞质膜磷脂成分 白细胞三烯 白细胞、肥大细胞溶酶体酶 中性粒细胞淋巴因子 T淋巴细胞缓激肽 血浆蛋白质补体 血浆蛋白质纤维蛋白多肽 凝血系统纤维蛋白降解产物 纤溶系统 + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + +主要炎症介质及其作用主要炎症介质及其作用(见下表见下表)增增 生

11、生 增生（增生（proliferation）：是指在致炎因子作用下，炎）：是指在致炎因子作用下，炎区细胞增殖，数目增多的现象区细胞增殖，数目增多的现象,一般说来，增生主要在一般说来，增生主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。炎症后期或慢性炎症表现最明显。致炎因子组织崩解产物生长因子释放细胞增生实质细胞增生间质细胞增生 成纤维细胞血管内皮细胞巨噬细胞刺激 修复损伤组织功能 具有防御组织第三节第三节 炎症的局部表现和全身反应炎症的局部表现和全身反应局部表现局部表现（一）红：动脉性充血（鲜红） 静脉性充血（暗红） 急性炎症 炎性水肿所致 慢性炎症 局部组织增生所致（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加

12、所致（二）肿： （1）分解代谢 H+K+刺激神经末梢 （四）痛： （2）局部肿胀 压迫神经末梢 （3）炎症介质 刺激神经末梢 （1）实质细胞变性、坏死、代谢障碍 （五）功能障碍 （2）渗出物压迫、阻塞 （3）局部疼痛 全身反应全身反应 （一）发热机制：致炎因子 单核巨噬细胞 内生致热原 体温调节中枢调定点上移 体温 散热 产热 有利：提高机体防御能力意义 有害：过高发热 损害脑功能 长期发热 机体消耗（二）白细胞变化急性化脓性炎症 N 甚出现核左移、中毒颗粒过敏或寄生虫性炎 E 某些病毒感染 L 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减少。（三）巨噬细胞系统增生功能：吞噬、消化病原体

13、及坏死组织碎片（四）实质器官变性、坏死、功能障碍 第四节第四节 炎症的类型炎症的类型超急性炎症（peracute inflammation）急性炎症（acute inflammation）慢性炎症（chronic inflammation）亚急性炎症（subacute inflammation）一、按病程分类二、按局部基本病变分类变质性炎症（alterative inflammation）渗出性炎症（exudative inflammation）增生性炎症（proliferative inflammation）一一 变质性炎症：以组织、细胞变性、坏死为主。变质性炎症：以组织、细胞变性、坏死为主

14、。肝脏体积明显缩小，包膜皱缩 肝细胞广泛坏死，肝窦扩张充血，大量炎细胞浸润 n受累器官：多为实质性器官，如心、肝、脑等。二二 渗出性炎症：以渗出性改变为主渗出性炎症：以渗出性改变为主1浆液性炎症2. 3. 化脓性炎4出血性炎好发部位： 疏松结缔组织、粘膜、浆膜。结局：(1)大多数病因去除后，渗出的浆液吸收，局部不留痕迹；(2)大量积液，影响器官功能。如心包腔和胸膜腔积液。 发生在心包膜(浆膜)的纤维素性炎症：在心脏的脏壁两层表面形成无数的绒毛状物，特别是脏层心外膜，因而称为绒毛心n 白喉 喉：假膜与深部结合牢固，称为固膜；气管：容易脱落导致窒息，称为浮膜。n 痢疾时，肠粘膜表面的假膜容易脱落，

15、局部留下表浅溃疡。n发生在肺的纤维素性炎症，因肺泡腔内大量纤维素渗出而造成肺实变。 ：即局限性化脓性炎。n(1)特征：以局部织溶解液化，形成充满脓液的腔为特征。此囊腔称为脓肿。脓肿由周围肉芽组织形成的脓肿膜和腔内脓液组成。n(2)原因：金黄色葡萄球菌，可产生血浆凝固酶使病灶局限。肾脏体积增大，红肿有多个脓肿形成 间质内大量中性粒细胞浸润，肉芽组织增生形成脓肿壁 并发症：n窦道(sinus)： 位于深部的脓肿，如向体表、体腔或自然管道穿破，在组织内形成一个有盲端的排脓管，称之为窦道。n瘘管(fistula)： 深部脓肿一端向体表或体腔穿破，另一端向自然管道穿破、这一管道则称为瘘管。n疖(furu

16、ncle)：毛囊、皮脂腺极其周围组织的脓肿n痈(carbuncle)：多个疖的融合 蜂窝织炎蜂窝织炎 弥漫性化脓性炎，多由溶血性链球菌所致，弥漫性化脓性炎，多由溶血性链球菌所致，常发生皮肤、阑尾、常发生皮肤、阑尾、肌肉。肌肉。阑尾肿胀，失去光泽，阑尾腔内有脓性渗出物 阑尾各层充血水肿，大量炎细胞浸润。腔内有炎性渗出物 在阑尾肌层内，中性料细胞弥漫浸润 粘膜或浆膜的化脓性炎症。大量中性白细胞主要向表面渗出，深部组织没有明显的炎细胞浸润。n如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎。n浆膜、胆囊、输卵管积脓(empyema)。 （四）出血性炎症（四）出血性炎症 (hemorrhagicinflammation

17、)n三、增生性炎 以增生为主，多为慢性，也可急性n（一）非特异性增生性炎病变特点：n1 纤维组织增生，上皮、实质细胞增生n2 淋巴 、浆细胞，巨嗜细胞浸润n3 炎性组织结构破坏n炎性息肉炎性息肉 局部局部 粘膜上皮、腺体、粘膜上皮、腺体、间质增生，形成带有蒂突间质增生，形成带有蒂突起于粘膜表面的肿块。起于粘膜表面的肿块。n炎性假瘤炎性假瘤 局部组织的炎性增生，局部组织的炎性增生，形成境界清楚的肿瘤样团形成境界清楚的肿瘤样团块，在肉眼及块，在肉眼及X线上均与线上均与肿瘤十分象似。肿瘤十分象似。最常见的最常见的部位是肺和眼眶，其它器部位是肺和眼眶，其它器官亦可发生（如肝、膀胱官亦可发生（如肝、膀胱

18、等）但很少见。等）但很少见。 发生在肺一个肿块，多被发生在肺一个肿块，多被X X光诊断为肺癌光诊断为肺癌肺组织炎性增生形成一个边界清楚的肿瘤样团块 （二）肉芽肿性炎特异性增生性炎：肉芽肿的概念：以巨噬细胞或由巨噬细胞演化来的细胞局限性浸润和增生形成的境界清楚，结节状病灶。病因n（1）细菌：结核 伤寒 麻风 n（2）螺旋体：梅毒 n（3）真菌 寄生虫：组织胞浆菌病 血吸虫n（4）异物：逢线 石棉 滑石粉n（5）原因不明：结节病1.肉芽肿形成条件和组成：形成条件：不易消化的异物或病原微生物，长期刺激引起慢性炎症，同时引起免疫反应，形成肉芽肿。 肉芽肿主要成分：上皮样细胞多核巨细胞n2 分类n（1）

19、感染性肉芽肿n（2）异物性肉芽肿第五节第五节 影响炎症过程的因素及结局影响炎症过程的因素及结局 一、影响因素一、影响因素 n(一一)致炎因子：致炎因子： 毒力、数量、时间毒力、数量、时间n(二二)全身因素：免疫、营养、内分泌、疾病全身因素：免疫、营养、内分泌、疾病n(三三)局部因素：血循、异物局部因素：血循、异物二、结局二、结局 完全痊愈（一）痊愈 不完全痊愈（二）转为慢性 局部蔓延（三）蔓延扩散 淋巴道扩散 血道扩散：毒血症、菌血症、 败血症、脓毒血症等。3. 3. 血行蔓延：病原微生物进入血循环，引起蔓延。血行蔓延：病原微生物进入血循环，引起蔓延。(1) (1) 菌血症：血中有细菌但未大量

20、繁殖，不引起症状，菌血症：血中有细菌但未大量繁殖，不引起症状，细菌可很快被扑灭。许多炎症早期都有菌血症。细菌可很快被扑灭。许多炎症早期都有菌血症。(2)(2) 毒血症：细菌毒素或毒性产物入血，临床上出现全毒血症：细菌毒素或毒性产物入血，临床上出现全身中毒症状。（寒战、发烧等）或休克身中毒症状。（寒战、发烧等）或休克(3)(3)败血症：细菌入血大量繁殖，产生毒素，引起全身败血症：细菌入血大量繁殖，产生毒素，引起全身中毒症状，并常有皮肤粘膜出血点中毒症状，并常有皮肤粘膜出血点(4)(4)脓毒败血症：化脓菌引起的败血症，除有败血症表脓毒败血症：化脓菌引起的败血症，除有败血症表现，还在器官、组织形成多发脓肿。现，还在器官、组织形成多发脓肿。