炎症性肠病--ppt课件.ppt

1、炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD)inflammatory bowel disease,IBD)1PPT课件概述概述 特发性炎症性肠病特发性炎症性肠病 idiopathic inflammatory bowel disease 溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎 ulcerative colitis，UC 克隆氏病克隆氏病 Crohn,s disease, CD 未定型的结肠炎未定型的结肠炎2PPT课件流行病学流行病学n地域差距明显：北美、北欧发病率高于亚地域差距明显：北美、北欧发病率高于亚洲。洲。n种族差异明显：白种人、犹太人发病率高。种族差异明显：白种人、犹太

2、人发病率高。n发病高峰年龄：发病高峰年龄：15-25岁岁n各年龄段均有发病，男女发病率无明显差各年龄段均有发病，男女发病率无明显差异异3PPT课件 本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前认为由多因素相互作用所致，主要包目前认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素括环境、感染、遗传、免疫等因素病因和发病机制病因和发病机制4PPT课件病因与发病机制病因与发病机制肠道粘膜免疫系统异常反应导致的炎症反应肠道粘膜免疫系统异常反应导致的炎症反应n环境因素：环境因素： 经济发达地区发病率高经济发达地区发病率高 吸烟吸烟 导致导致CD恶化、对恶化、对UC

3、有保护作用。有保护作用。 儿童期肠道免疫系统接受的病原刺激不足儿童期肠道免疫系统接受的病原刺激不足免疫耐受不免疫耐受不完善完善对肠道抗原刺激导致的免疫反应的自身调节发生对肠道抗原刺激导致的免疫反应的自身调节发生障碍。障碍。5PPT课件病因与发病机制病因与发病机制n遗传因素：遗传因素： -IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人群。患者一级亲属发病率显著高于普通人群。 -欧美欧美IBD家族家族16号染色体号染色体CARD15/NOD2基因、基因、5号染色号染色 体体OCTN基因、基因、10号染色体号染色体GLD5基因发生突基因发生突 变。变。 IBD多基因病，也是遗传异质性疾病，患者在一定环境多基

4、因病，也是遗传异质性疾病，患者在一定环境 因素作用下由遗传易感而发病。因素作用下由遗传易感而发病。 6PPT课件病因与发病机制病因与发病机制n感染因素：感染因素： IBD是对自身正常肠道菌群的异常免疫反应引起是对自身正常肠道菌群的异常免疫反应引起的。的。 免疫缺陷的免疫缺陷的IBD动物模型，在肠道内无菌动物模型，在肠道内无菌时不发生肠道炎症。时不发生肠道炎症。 IBD患者病变部位对自身正常细菌抗原的患者病变部位对自身正常细菌抗原的细胞及体液免疫反应增强。细胞及体液免疫反应增强。 IBD可能存在对正常菌群的可能存在对正常菌群的“免疫耐受免疫耐受”缺陷。缺陷。7PPT课件n 免疫因素免疫因素环境因

5、素环境因素+遗传易感人群遗传易感人群肠道菌群参与肠道菌群参与启动免疫及非启动免疫及非免疫反应免疫反应亢进和难于自限的亢进和难于自限的免疫炎症反应免疫炎症反应8PPT课件 溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎 Ulcerative Colitis 9PPT课件 定义：定义：溃疡性结肠炎是一种溃疡性结肠炎是一种病因不明病因不明的的 直肠和结肠炎性疾病。直肠和结肠炎性疾病。 又称又称非特异性非特异性溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎 。 概述（概述（Definition）10PPT课件 发病情况：发病情况：近年患病率近年患病率 青壮年青壮年儿童儿童老年老年男男女女概述（概述（Definition）11PPT课件感染因素感

6、染因素遗传因素遗传因素免疫因素免疫因素精神因素精神因素溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎饮食因素饮食因素环境因素环境因素病因与发病机制病因与发病机制（Etiology and Pathogenesis）12PPT课件病理（病理（pathology） 病变部位：病变部位： 多位于多位于: :直肠直肠 乙状结肠乙状结肠 亦可累及亦可累及: :全结肠全结肠 回肠末端。回肠末端。 呈连续性弥漫性分布，呈连续性弥漫性分布， 病变主要限于粘膜与粘膜下层。病变主要限于粘膜与粘膜下层。 13PPT课件n急性期：急性期： -UC的基本病变：的基本病变： 呈弥漫性病变。固有膜内弥漫呈弥漫性病变。固有膜内弥漫 性淋巴细胞、浆

7、细胞、单核细胞等润。性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等润。 -有大量中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润，大量中有大量中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润，大量中 性粒细胞浸润发生在固有层、隐窝上皮（隐窝性粒细胞浸润发生在固有层、隐窝上皮（隐窝 炎）、隐窝内（隐窝脓肿）及表面上皮。炎）、隐窝内（隐窝脓肿）及表面上皮。 病理（病理（pathology）14PPT课件n少数爆发型或重症病人病变累及结肠全层少数爆发型或重症病人病变累及结肠全层 -发生中毒性巨结肠发生中毒性巨结肠 肠腔重度充血、肠腔膨大、肠壁变薄肠腔重度充血、肠腔膨大、肠壁变薄 溃疡累及肌层至浆膜层，易合并急性穿孔。溃疡累及肌层至浆膜层，易合并急性穿孔。

8、病理（病理（pathology）15PPT课件肉眼观：肉眼观：粘膜弥漫性粘膜弥漫性充血水肿、糜烂、出充血水肿、糜烂、出血、隐窝脓肿、溃疡、血、隐窝脓肿、溃疡、炎性息肉、肠壁僵硬炎性息肉、肠壁僵硬缩短、结肠袋消失、缩短、结肠袋消失、肠腔狭窄等。少数癌肠腔狭窄等。少数癌变。变。 溃疡溃疡炎炎 性性 息息 肉肉病理（病理（pathology）16PPT课件 （一）消化系统表现（一）消化系统表现 多为慢性起病，少数急性起病，偶见爆发型。多为慢性起病，少数急性起病，偶见爆发型。 发作与缓解相交替。发作与缓解相交替。 临场表现与病变范围、病型、病期有关。临场表现与病变范围、病型、病期有关。 临床表现临床表

9、现（Clinical Manifestations）17PPT课件1、腹泻：、腹泻：大肠粘膜对水钠吸收障碍、肠功能紊乱导致。大肠粘膜对水钠吸收障碍、肠功能紊乱导致。2、粘液脓血便：、粘液脓血便： 脓血源于炎症渗出。脓血源于炎症渗出。 轻症者：轻症者：排便排便10次次/日，水样便，脓血便。日，水样便，脓血便。 直肠排空功能障碍偶尔也有便秘。直肠排空功能障碍偶尔也有便秘。病变限于直肠者，鲜血附于粪便表面。病变限于直肠者，鲜血附于粪便表面。临床表现临床表现（Clinical Manifestations）18PPT课件 3 3、腹痛：、腹痛： 程度：多为轻度程度：多为轻度中度。中度。 并发中毒性巨结

10、肠者，可持续剧痛。并发中毒性巨结肠者，可持续剧痛。 部位：多为左下腹或下腹，少数全腹痛。部位：多为左下腹或下腹，少数全腹痛。 特点：疼痛特点：疼痛便意便意便后缓解便后缓解 4 4、其他症状：、其他症状： 腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等 临床表现临床表现（Clinical Manifestations）19PPT课件 5 5、体征、体征 重型、暴发型：重型、暴发型：左下腹明显压痛、鼓左下腹明显压痛、鼓 肠。肠。轻、中型：轻、中型：左下腹轻压痛，触及痉挛的降结左下腹轻压痛，触及痉挛的降结肠或乙状结肠。肠或乙状结肠。并发中毒性结肠扩张、肠穿孔：并发中毒性结肠扩张、肠穿孔：全

11、腹压全腹压 痛、反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音减弱。痛、反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音减弱。 临床表现临床表现（Clinical Manifestations）20PPT课件 一般出现在中、重症患者。发一般出现在中、重症患者。发热、消瘦、热、消瘦、贫血、低蛋白血症、水电解质紊乱等贫血、低蛋白血症、水电解质紊乱等 临床表现临床表现（Clinical Manifestations）（二）全身反应（二）全身反应21PPT课件n皮肤、粘膜表现：皮肤、粘膜表现：结节性红斑、多形红结节性红斑、多形红斑、口疮样溃疡及坏疽性脓皮病斑、口疮样溃疡及坏疽性脓皮病 n眼损害眼损害: :结膜炎、虹膜炎、眼色素层炎结膜炎、虹膜炎、

12、眼色素层炎n关节炎关节炎: :结肠炎性关节炎（游走性关节痛，结肠炎性关节炎（游走性关节痛，无畸形）、强直性脊柱炎无畸形）、强直性脊柱炎n肝病：肝病： 脂肪肝、胆管周围炎、硬化性胆脂肪肝、胆管周围炎、硬化性胆管炎，慢性活动性肝炎管炎，慢性活动性肝炎n自身免疫性溶血自身免疫性溶血（三）肠外表现（三）肠外表现 22PPT课件 1、中毒性结肠扩张、中毒性结肠扩张 ：病情急剧恶化，毒血病情急剧恶化，毒血症明显，鼓肠、症明显，鼓肠、 腹部明显压痛，肠鸣音减弱腹部明显压痛，肠鸣音减弱或消失。或消失。 腹平片示结肠扩大、结肠袋消失。腹平片示结肠扩大、结肠袋消失。预后差，易肠穿孔。预后差，易肠穿孔。 一一 并发

13、症（并发症（Complications）诱因：诱因：低钾血症、钡灌肠、使用抗胆低钾血症、钡灌肠、使用抗胆 碱能药物及阿片类制剂碱能药物及阿片类制剂23PPT课件 2 2、直、结肠癌变、直、结肠癌变 3 3、其他并发症：、其他并发症： 肠出血肠出血 肠穿孔肠穿孔 肠梗阻等肠梗阻等 并发症（并发症（Complications）24PPT课件 （一）血液检查（一）血液检查 Hb WBC Hb WBC ESRESR C C反应蛋白反应蛋白 血清白蛋白血清白蛋白重症病人重症病人 电解质失衡电解质失衡 凝血酶原时间延长凝血酶原时间延长 辅助检查辅助检查（Laboratory Findings ）25PPT

14、课件辅助检查辅助检查（Laboratory Findings） （二）粪便检查（二）粪便检查1、常规检查、常规检查 可见红细胞可见红细胞 、脓细胞、脓细胞 、巨噬细胞等、巨噬细胞等 。26PPT课件2、病原学检查、病原学检查目的：目的：排除感染性肠炎排除感染性肠炎要求：要求：反复多次（至少连续反复多次（至少连续3次）次） 内容：内容： （1）细菌培养）细菌培养 常规致病菌培养常规致病菌培养:如痢疾杆菌、沙门氏菌等如痢疾杆菌、沙门氏菌等 特殊细菌培养特殊细菌培养:如难辨梭状牙胞杆菌、真菌等如难辨梭状牙胞杆菌、真菌等 。辅助检查辅助检查（Laboratory Findings ）27PPT课件 阿

15、米巴滋养体阿米巴滋养体血吸虫及卵血吸虫及卵（2 2）显微镜检查）显微镜检查 找溶组织阿米巴滋养体、包囊找溶组织阿米巴滋养体、包囊 血吸虫检查血吸虫检查（新鲜粪便、保温）（新鲜粪便、保温）辅助检查辅助检查（Laboratory Findings ）28PPT课件npANCApANCA和抗酿酒酵母菌抗体（和抗酿酒酵母菌抗体（anti-Saccharomyces anti-Saccharomyces cerevisiae antibody,ASCAcerevisiae antibody,ASCA）: : l l pANCApANCA对对UC UC 、ASCAASCA对对CDCD有相对较高的疾病特异性

16、有相对较高的疾病特异性l l 研究显示研究显示70708080UCUC患者患者pANCApANCA阳性阳性，CDCD患者和患者和正常对照仅正常对照仅20203030，对，对UCUC的特异性为的特异性为65%-9765%-97, ,高滴度（高滴度（l00EUl00EUmlml）pANCApANCA对对UCUC特异性更高；特异性更高；CDCD患者患者ASCAASCA阳性率为阳性率为55558080，UCUC和非和非IBDIBD患者患者阳性率均小于阳性率均小于1010。对。对CDCD的特异性为的特异性为100100（三）免疫学检查（三）免疫学检查29PPT课件l l pANCApANCA和和ASCA

17、ASCA联合测定鉴别联合测定鉴别IBDIBD可获得较高可获得较高的敏感性（的敏感性（7171）和特异性（）和特异性（8484），有），有助于确立助于确立IBDIBD诊断及鉴别诊断及鉴别UCUC和和CDCDl l pANCA pANCA或或ASCAASCA的阳性率与病变部位、病期、的阳性率与病变部位、病期、活动性、并发症和治疗无显著相关性活动性、并发症和治疗无显著相关性（二）免疫学检查（二）免疫学检查30PPT课件直肠直肠 乙状结肠乙状结肠降结肠降结肠横结肠横结肠升结肠升结肠回盲瓣回盲瓣(三）结肠镜检查：三）结肠镜检查：正常结肠正常结肠31PPT课件. .粘膜多发性粘膜多发性浅溃疡，伴充浅溃疡，

18、伴充血水肿，病变血水肿，病变大大 多从直肠开多从直肠开始，且呈弥漫始，且呈弥漫性分布。性分布。 （三）结肠镜检查：最重要、最常用（三）结肠镜检查：最重要、最常用直肠直肠乙状结肠乙状结肠32PPT课件2.2.粘膜粗糙呈粘膜粗糙呈细颗粒状，粘细颗粒状，粘膜血管模糊，膜血管模糊，质脆，易出血，质脆，易出血，可附有脓性分可附有脓性分泌物。泌物。 （三）结肠镜检查：最重要、最常用（三）结肠镜检查：最重要、最常用33PPT课件 （三）结肠镜检查：最重要、最常用（三）结肠镜检查：最重要、最常用. .假息肉（炎性息假息肉（炎性息肉）形成，结肠袋肉）形成，结肠袋变钝或消失。变钝或消失。34PPT课件（四）钡灌肠

19、：正常结肠钡灌肠表现（四）钡灌肠：正常结肠钡灌肠表现 轮廓线清晰、光滑轮廓线清晰、光滑 、规则、规则35PPT课件（四）钡灌肠：（四）钡灌肠：溃结钡灌肠检查溃结钡灌肠检查n肠管蠕动异常，肠管蠕动异常，易激易激惹，结肠袋消失，肠惹，结肠袋消失，肠腔狭窄腔狭窄，呈铅管状。，呈铅管状。36PPT课件粘膜粗乱或颗粒状粘膜粗乱或颗粒状（四）钡灌肠：（四）钡灌肠：37PPT课件溃结钡灌肠检查溃结钡灌肠检查双边征、钮扣证双边征、钮扣证-粘膜下溃疡粘膜下溃疡38PPT课件溃结钡灌肠检查溃结钡灌肠检查n充盈缺损充盈缺损 息肉形成息肉形成39PPT课件诊断（诊断（Diagnosis）（一）诊断依据（一）诊断依据1

20、、临床表现、临床表现具有持续或反复发作的腹泻、粘液血便、腹痛。具有持续或反复发作的腹泻、粘液血便、腹痛。具有（或不伴）不同程度的全身症状。具有（或不伴）不同程度的全身症状。不应忽视少数只有便秘或无便血的患者，不应忽视少数只有便秘或无便血的患者，注意有无关节、眼、口腔、肝脾等肠外表现。注意有无关节、眼、口腔、肝脾等肠外表现。 40PPT课件诊断（诊断（Diagnosis）2结肠镜检查表现结肠镜检查表现（1）粘膜有多发性浅溃疡）粘膜有多发性浅溃疡,伴充血水肿伴充血水肿,病变大多从病变大多从 直肠开始，且呈弥漫性分布。直肠开始，且呈弥漫性分布。 （2）粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊质脆易）粘膜粗糙

21、呈细颗粒状，粘膜血管模糊质脆易 出血，可附有脓性分泌物。出血，可附有脓性分泌物。 （3）假息肉（炎性息肉）形成，结肠袋变钝或消）假息肉（炎性息肉）形成，结肠袋变钝或消失。失。41PPT课件诊断（诊断（Diagnosis）3、粘膜活检、粘膜活检 呈炎症性反应，常可见糜烂、溃疡、隐窝脓肿、呈炎症性反应，常可见糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少。腺体排列异常、杯状细胞减少。4、钡灌肠检查表现、钡灌肠检查表现（1）粘膜粗乱和或有细颗粒改变）粘膜粗乱和或有细颗粒改变（2）多发性浅龛影或小的充盈缺损）多发性浅龛影或小的充盈缺损（3）肠管缩短，结肠袋消失，可呈铅管状。）肠管缩短，结肠袋消失，可

22、呈铅管状。42PPT课件诊断（诊断（Diagnosis）5、手术切除或病理解剖、手术切除或病理解剖 见肉眼或组织学的溃见肉眼或组织学的溃 疡性结肠炎特点。疡性结肠炎特点。 43PPT课件 在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、 慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎、 CrohnCrohn病、缺血性结肠炎、放射性结肠炎病、缺血性结肠炎、放射性结肠炎 的基础上，可按下列标准诊断。的基础上，可按下列标准诊断。诊断（诊断（Diagnosis）44PPT课件临床表现（典型）临床表现（典型） 结肠镜三项中至少一项结肠镜三项中至少一项 粘膜活检粘膜活检

23、 临床表现（典型）临床表现（典型） 钡灌肠三项中至少一项钡灌肠三项中至少一项临床表现（不典型）临床表现（不典型） 典型的结肠镜或钡灌肠检查表现典型的结肠镜或钡灌肠检查表现 可诊断可诊断 诊断（诊断（Diagnosis）45PPT课件 临床表现（典型）或典型既往史临床表现（典型）或典型既往史 无典型结肠镜或钡灌肠表现无典型结肠镜或钡灌肠表现 疑诊疑诊诊断（诊断（Diagnosis）46PPT课件诊断（诊断（Diagnosis）n完整诊断：完整诊断： 临床类型临床类型 病变严重程度病变严重程度 病变范围病变范围 病情分期病情分期 并发症并发症47PPT课件 1 1、初发型、初发型 首次发作。首次发

24、作。 2 2、慢性复发型、慢性复发型 最多见，发作与缓解交替最多见，发作与缓解交替。 3 3、慢性持续型、慢性持续型 症状持续，间有加重。症状持续，间有加重。 4 4、急性暴发型、急性暴发型 少见，急性起病，病情严重。少见，急性起病，病情严重。 诊断（诊断（Diagnosis）各期可相互转化各期可相互转化临床类型临床类型48PPT课件 病情严重程度病情严重程度 分型分型 腹泻腹泻（次（次/日）日） 轻型轻型 中型中型重型重型介于轻型与重型之间介于轻型与重型之间（ mm/h）轻或无轻或无T37.7 CHb75g/L30明显明显正常正常轻或无轻或无轻或无轻或无6便血便血血沉血沉贫血贫血发热发热o4

25、9PPT课件 病变范围病变范围 直肠乙状结肠炎直肠乙状结肠炎直肠炎直肠炎左半结肠炎左半结肠炎全结肠炎全结肠炎倒灌性回肠炎倒灌性回肠炎50PPT课件 1 1、活动期、活动期 2 2、缓解期、缓解期 疾病分期疾病分期51PPT课件UC、CD、TB鉴别鉴别UCCDTB脓血便脓血便 多见多见少见少见无、糊状便无、糊状便病变分布病变分布连续性连续性节段性节段性非节段性非节段性直肠受累直肠受累常见常见 少见少见 少见少见 回肠末端受累回肠末端受累 少见少见多见多见多见多见肠腔狭窄肠腔狭窄少见、中心型少见、中心型多见、偏心型多见、偏心型多见、中心型多见、中心型瘘管形成瘘管形成罕见罕见多见多见少见少见内镜表现

26、内镜表现浅溃疡浅溃疡充血、糜烂充血、糜烂纵形溃疡、纵形溃疡、鹅卵石样改变鹅卵石样改变 环形溃疡、环形溃疡、鼠咬状鼠咬状活检病理特征活检病理特征弥漫性炎症弥漫性炎症非干酪样肉芽肿非干酪样肉芽肿干酪样肉芽肿干酪样肉芽肿52PPT课件治疗（治疗（Treatment）（一）一般治疗（一）一般治疗 1休息休息2饮食：饮食：流质或少渣饮食，严重者禁食。流质或少渣饮食，严重者禁食。3纠正水电解质失衡、贫血、低蛋白血症等纠正水电解质失衡、贫血、低蛋白血症等4有继发感染者，应抗菌治疗有继发感染者，应抗菌治疗。 5对症治疗：对症治疗：止泻、止痛，但应注意抗胆碱止泻、止痛，但应注意抗胆碱 药或止泻药有诱发中毒性结肠

27、扩张之危险。药或止泻药有诱发中毒性结肠扩张之危险。 53PPT课件 （二）药物治疗（二）药物治疗 1 1、氨基水杨酸制剂、氨基水杨酸制剂 （1 1） 柳氮磺吡啶（柳氮磺吡啶（SASPSASP）：）： 常用适用于轻、中型或重型经糖皮质激素治常用适用于轻、中型或重型经糖皮质激素治 疗缓解后。疗缓解后。 治疗（治疗（Treatment）SASP肠菌分解肠菌分解5-ASA+磺胺吡啶磺胺吡啶有效成分有效成分54PPT课件nSASP治疗机制治疗机制：不明确，综合作用。：不明确，综合作用。 -影响花生四烯酸的代谢，抑制前列腺素合成影响花生四烯酸的代谢，抑制前列腺素合成 -清除氧自由基，减轻炎症反应清除氧自由

28、基，减轻炎症反应 -抑制免疫细胞的免疫反应抑制免疫细胞的免疫反应治疗（治疗（Treatment）55PPT课件n适用症：适用症：轻轻-中型患者中型患者 重型经糖皮质激素治疗已缓解者。重型经糖皮质激素治疗已缓解者。nSASP的用法：的用法： 急性期：急性期：1g/次次 qid 3-4周周 缓解期：缓解期： 1g/次次 tid 3-4周周 维持治疗：维持治疗： 1g/次次 bid 长期。长期。治疗（治疗（Treatment）56PPT课件nSASP的不良反应：的不良反应： 与剂量有关的不良反应与剂量有关的不良反应：恶心、呕吐、头痛、：恶心、呕吐、头痛、 可逆性男性不孕。可逆性男性不孕。 过敏反应：

29、过敏反应：皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶 血、再生障碍性贫血。血、再生障碍性贫血。 治疗（治疗（Treatment）57PPT课件 （2 2） 新型新型5-ASA5-ASA制剂：制剂： 美沙拉嗪、奥沙拉嗪等美沙拉嗪、奥沙拉嗪等 疗效与疗效与SASPSASP相仿相仿 副作用减少，但价贵副作用减少，但价贵 适用于对适用于对SASPSASP不耐受者不耐受者 （3 3）5-ASA5-ASA灌肠剂：灌肠剂：治疗（治疗（Treatment）58PPT课件2 2、糖皮质激素：、糖皮质激素：对急性发作期疗效较好。对急性发作期疗效较好。 适用于对适用于对SASPSASP疗效不佳者，

30、疗效不佳者， 特别是重型及暴发型患者。特别是重型及暴发型患者。 病情病情 缓解后逐渐减量至停用。缓解后逐渐减量至停用。 用法：用法：口服强的松口服强的松40-60mg/d40-60mg/d、 静点氢化可的松静点氢化可的松300mg/d300mg/d或甲泼尼龙或甲泼尼龙40mg/d40mg/d治疗（治疗（Treatment）灌肠治疗：灌肠治疗：病变局限于直肠或乙状结肠者，可予琥珀酸钠病变局限于直肠或乙状结肠者，可予琥珀酸钠 氢化可的松、泼尼松龙、地塞米松加生理氢化可的松、泼尼松龙、地塞米松加生理 盐水保留灌肠盐水保留灌肠59PPT课件3、 免疫抑制剂：免疫抑制剂： 硫唑嘌呤、巯嘌呤、环孢素等硫唑

31、嘌呤、巯嘌呤、环孢素等治疗（治疗（Treatment）适应证适应证：对激素治疗效果不佳、或对激素有依赖的：对激素治疗效果不佳、或对激素有依赖的 慢性持续型溃疡性结肠炎慢性持续型溃疡性结肠炎60PPT课件（三）活动期治疗方案：（三）活动期治疗方案： 直肠炎：直肠炎：5-ASA或糖皮质激素保留灌肠。或糖皮质激素保留灌肠。 疗效不佳或全结肠病变者疗效不佳或全结肠病变者：口服糖皮质激素。：口服糖皮质激素。 重型结肠炎重型结肠炎：先静脉后口服糖皮质激素，：先静脉后口服糖皮质激素，7日无改日无改 善者考虑用环孢素静点或手术治疗。善者考虑用环孢素静点或手术治疗。 慢性持续型患者慢性持续型患者：免疫抑制剂。：

32、免疫抑制剂。 以上仍无效：以上仍无效：手术治疗。手术治疗。治疗（治疗（Treatment）61PPT课件（四）缓解期治疗：（四）缓解期治疗： 用氨基水杨酸制剂维持治疗。用氨基水杨酸制剂维持治疗。2g/d，1-2年。年。 慢性持续型：免疫抑制剂治疗缓解者，以原剂量慢性持续型：免疫抑制剂治疗缓解者，以原剂量 维持治疗。维持治疗。治疗（治疗（Treatment）62PPT课件（三）手术治疗（三）手术治疗 紧急手术指征：紧急手术指征： 大出血大出血 肠穿孔肠穿孔 中毒性结肠扩张内科治疗无效者中毒性结肠扩张内科治疗无效者 择期手术指征：择期手术指征： 结肠癌变结肠癌变 活动期患者内科治疗无效或药物不耐受

33、活动期患者内科治疗无效或药物不耐受 治疗（治疗（Treatment）63PPT课件大部分患者：大部分患者：反复发作反复发作 少部分患者少部分患者: :1 1次发作后停次发作后停 持续发作慢性持续活动持续发作慢性持续活动, ,或反或反 复发作频繁者复发作频繁者, ,预后较差。预后较差。 预后（预后（prognosis）64PPT课件克罗恩病克罗恩病（Crohns disease，Crohn病病-CD） 是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎性肉是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠病变多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，

34、呈节段但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布。性或跳跃式分布。 65PPT课件66PPT课件67PPT课件大体形态上大体形态上 病变呈节段性或跳跃性，不呈连续性；病变呈节段性或跳跃性，不呈连续性； 粘膜溃疡的特点：早期呈鹅口疮样溃疡；随后粘膜溃疡的特点：早期呈鹅口疮样溃疡；随后 溃疡增大，形成纵形溃疡和裂隙溃疡，粘膜分溃疡增大，形成纵形溃疡和裂隙溃疡，粘膜分 割成鹅卵石样；割成鹅卵石样； 病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭 窄。窄。68PPT课件组织学上组织学上 非干酪坏死性肉芽肿非干酪坏死性肉芽肿 ：类上皮细胞与多：类上皮细胞与多 核

35、巨细胞构成，发生在肠壁各层和局部核巨细胞构成，发生在肠壁各层和局部 淋巴结。淋巴结。裂隙溃疡裂隙溃疡 ：可深达粘膜下层甚至肌层。：可深达粘膜下层甚至肌层。肠壁各层炎症：充血水肿、淋巴组织增肠壁各层炎症：充血水肿、淋巴组织增 生、纤维组织增生。生、纤维组织增生。69PPT课件70PPT课件71PPT课件72PPT课件73PPT课件74PPT课件75PPT课件76PPT课件77PPT课件78PPT课件n 全身表现全身表现 发热发热 ：肠道炎症急性期、继发感染时。：肠道炎症急性期、继发感染时。 可先发热后有肠道症状。可先发热后有肠道症状。 营养障碍：慢性腹泻、食欲下降，消耗营养障碍：慢性腹泻、食欲下

36、降，消耗 消瘦、贫血、低蛋白血症、维生消瘦、贫血、低蛋白血症、维生 素缺乏等。素缺乏等。临床表现临床表现79PPT课件80PPT课件肠内并发症：肠内并发症：肠梗阻；腹腔内脓肿；吸收肠梗阻；腹腔内脓肿；吸收 不良综合症。急性穿孔；大不良综合症。急性穿孔；大 量便血；癌变；量便血；癌变；肠外并发症：肠外并发症：胆结石、尿路结石、脂肪胆结石、尿路结石、脂肪 肝。肝。并发症并发症81PPT课件n 实验室检查实验室检查 Hb、 WBC、血沉、血沉。血清白蛋白。血清白蛋白。粪便。粪便 潜血（潜血（+）。）。 粪脂排出量增加。血液自身抗体检查。粪脂排出量增加。血液自身抗体检查。 实验室和其他检查实验室和其他

37、检查82PPT课件83PPT课件84PPT课件85PPT课件 治疗目的是控制病情活动，维持缓解及防治治疗目的是控制病情活动，维持缓解及防治 并发症。并发症。 一、一般治疗一、一般治疗 高营养低渣饮食，补充维生素，要素饮食高营养低渣饮食，补充维生素，要素饮食 （完全胃肠内营养），全胃肠外营养（完全胃肠内营养），全胃肠外营养（TPNTPN）。）。 对症处理，必要是静脉应用抗生素。对症处理，必要是静脉应用抗生素。治疗治疗86PPT课件 二、药物治疗二、药物治疗 氨基水杨酸制剂氨基水杨酸制剂 柳氮磺吡啶、美沙拉嗪柳氮磺吡啶、美沙拉嗪。 糖皮质激素糖皮质激素 是目前控制病情活动最有效的药是目前控制病情活

38、动最有效的药 物，适用于本病活动期。物，适用于本病活动期。 先除外腹腔脓肿及感染性疾病的存在。先除外腹腔脓肿及感染性疾病的存在。 初量要足初量要足（泼尼松泼尼松40mg/d） 疗程偏长。疗程偏长。 减药要慢。减药要慢。 减药或停药时出现激素依赖者加用免疫抑制剂。减药或停药时出现激素依赖者加用免疫抑制剂。 长期口服激素者应补充钙剂及维生素长期口服激素者应补充钙剂及维生素D D以防止骨病以防止骨病 87PPT课件88PPT课件89PPT课件 三、手术治疗三、手术治疗 重要治疗并发症：完全性肠梗阻、瘘管与脓肿重要治疗并发症：完全性肠梗阻、瘘管与脓肿 形成、急性穿孔、不能控制的大出血形成、急性穿孔、不能控制的大出血90PPT课件预后预后 本病可经治疗好转，也可自行缓解。但多数本病可经治疗好转，也可自行缓解。但多数患者反复发作，迁延不愈，其中相当部分患者病患者反复发作，迁延不愈，其中相当部分患者病程中因出现并发症而手术治疗，预后不佳。程中因出现并发症而手术治疗，预后不佳。 91PPT课件