慢性心功能不全-ppt课件.ppt
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- 慢性 功能 不全 ppt 课件
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1、慢性心功能不全慢性心功能不全内一科内一科 定定 义义 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降,使心排血量不能满足机体代谢需要,数情况下是指心肌收缩力下降,使心排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现现分类:分类:l按发生过程分急性和慢性按发生过程分急性和慢性l按症状和体征分左、右、全心功能不全按症状和体征分左、右、全心功能不全l按机理分收缩性和舒张性按机理分收缩性和舒张性CHFCHF的病
2、因和发病机制的病因和发病机制各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 (Chronic Heart Failure,CHFChronic Heart Failure,CHF)1. 1. 心肌病变心肌病变 心肌收缩功能障碍:心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌收缩功能障碍:心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍: : 心肌肥厚心肌肥厚2. 2. 负荷过重负荷过重 压力负荷过重(后负荷)常见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压力负荷过重(后负荷)常见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等压、肺栓塞等 容量负荷过重(前负荷)常见于二尖瓣关闭不全
3、,主动脉瓣关闭不容量负荷过重(前负荷)常见于二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全等引起的血液反流,慢性贫血,甲亢也可导致心脏容量负荷增加。全等引起的血液反流,慢性贫血,甲亢也可导致心脏容量负荷增加。心脏功能的生理基础心脏功能的生理基础心排血量心排血量心肌收缩力心肌收缩力前负荷前负荷(舒张期容量)(舒张期容量)后负荷后负荷(射血阻抗)(射血阻抗)心率心率房室收缩房室收缩协调性协调性心脏机械结心脏机械结构完整性构完整性原发性心肌损害:缺血性心肌损害原发性心肌损害:缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍心肌代谢障碍 (糖尿病性心肌病等)(糖尿病性心肌病等)高血压、瓣膜狭窄(半月瓣)高
4、血压、瓣膜狭窄(半月瓣)心脏瓣膜关闭不全、血液返流心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加,如贫血、甲亢全身血容量增加,如贫血、甲亢诱因诱因l感染:肺部感染、上呼吸道感染感染:肺部感染、上呼吸道感染l心律失常:房颤最多见心律失常:房颤最多见l水、电解质紊乱:妊娠、输液、盐过多过快水、电解质紊乱:妊娠、输液、盐过多过快l过度劳累过度劳累l环境、气候急剧变化环境、气候急剧变化l治疗不当:洋地黄用量不足治疗不当:洋地黄用量不足l高动力循环:严重贫血、甲亢高动力循环:严重贫血、甲亢l肺栓塞肺栓塞l原有心脏病加重原有心脏病加重肺部感染合并肺淤血肺部感染合
5、并肺淤血病理生理病理生理一、代偿机制一、代偿机制1. Frank-Starling1. Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加)机制(主要针对前负荷增加)2. 2. 心肌肥厚(主要针对后负荷增加)心肌肥厚(主要针对后负荷增加)3. 3. 神经体液的代偿机制(心脏排血量不足,心房压力增高时)神经体液的代偿机制(心脏排血量不足,心房压力增高时)(1 1)交感神经兴奋性增强)交感神经兴奋性增强(2 2)肾素血管紧张素系统()肾素血管紧张素系统(RASRAS)激活)激活 可引起心肌重塑可引起心肌重塑 二、心力衰竭时各种体液因子的变化二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 1. 心钠肽和脑
6、钠肽(心钠肽和脑钠肽(atrial natriuretic peptideatrial natriuretic peptide(ANPANP)and and brain natriuretic peptidebrain natriuretic peptide(BNPBNP) 评定心衰进程和判断预后的指标评定心衰进程和判断预后的指标, ,心力衰竭时,脑钠肽和心钠肽分心力衰竭时,脑钠肽和心钠肽分泌均增加,其增高的程度和心衰的程度呈正相关。泌均增加,其增高的程度和心衰的程度呈正相关。 2. 2. 精氨酸加压素(精氨酸加压素(arginine vasopression, AVParginine vas
7、opression, AVP):由垂体分泌,):由垂体分泌,具有抗利尿和外周血管收缩作用。具有抗利尿和外周血管收缩作用。 3. 3. 内皮素(内皮素(endothelinendothelin):是有血管内皮释放的肽类物质,具有很):是有血管内皮释放的肽类物质,具有很强的收缩血管的作用。内皮素还可导致细胞肥大增生,参与心脏重塑强的收缩血管的作用。内皮素还可导致细胞肥大增生,参与心脏重塑过程。过程。 三、舒张功能不全三、舒张功能不全 四、心肌损害和心肌重构(四、心肌损害和心肌重构(remodelingremodeling)病理生理病理生理心力衰竭心力衰竭神经体液的代偿和失代偿神经体液的代偿和失代偿
8、交感神经激活交感神经激活细胞因子或细胞因子或血管活性因血管活性因子活性异常子活性异常水、钠潴留水、钠潴留水肿水肿 肺瘀血肺瘀血血流动力学异常血流动力学异常血管收缩血管收缩心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌氧供应降低心肌细胞功能心肌细胞功能障碍和坏死障碍和坏死心肌重塑心肌重塑功能恶化功能恶化疾病进展疾病进展血管紧张素血管紧张素儿茶酚胺儿茶酚胺毒性作用毒性作用心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡过度过度氧化氧化肾素肾素- -血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活代偿代偿失代偿失代偿心衰症状心衰症状体征加重体征加重治疗目标治疗目标临床表现临床表现1. 1. 症状症状l 呼吸困难:程度不同的呼吸困难是左
9、心衰竭最主要的症状,表现为呼吸困难:程度不同的呼吸困难是左心衰竭最主要的症状,表现为劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸 l 咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰、咯血l 心输出量心输出量 : : 疲劳、乏力、神志异常疲劳、乏力、神志异常l 少尿、肾功能损害少尿、肾功能损害左心功能不左心功能不全全 2. 2. 体征:体征: 原心脏病体征原心脏病体征 HRHR 奔马律奔马律 呼吸浅促呼吸浅促 皮肤黏膜苍白或发绀皮肤黏膜苍白或发绀 两肺底湿啰音(下垂部位)、哮鸣音两肺底湿啰音(下垂部位)、哮鸣音左心功能不全左心功能不全右心功能不全右心功能不全1. 1. 症
10、状症状 体循环淤血的表现:纳差、恶心、呕吐、体循环淤血的表现:纳差、恶心、呕吐、腹胀腹胀; ;劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难2. 2. 体征体征 颈静脉充盈颈静脉充盈 肝脏肿大肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性肝颈静脉回流征阳性 水肿:下肢、全身、胸水、腹水水肿:下肢、全身、胸水、腹水 紫绀:周围性紫绀:周围性 颈静脉怒张颈静脉怒张下肢凹陷性下肢凹陷性水肿水肿 实验室检查实验室检查l胸片:心脏大小、形态异常,肺淤血胸片:心脏大小、形态异常,肺淤血lUCGUCG:心脏扩大、:心脏扩大、EFEF (收缩性);心房扩大而(收缩性);心房扩大而EFEF不不 (舒张性),(舒张性),E/A(E/A(射血分数)射
11、血分数)1.21.2l血流动力学:血流动力学:PCWPPCWP(肺小动脉契压)(肺小动脉契压) 12mmHg12mmHgl右心衰:周围静脉压升高右心衰:周围静脉压升高15cm H15cm H2 2O O诊断标准诊断标准l慢性心功能不全:根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全:根据临床表现和辅助检查不难诊断l慢性心功能不全的类型:左、右或全心功能不全,收缩性、慢性心功能不全的类型:左、右或全心功能不全,收缩性、舒张性心功能不全舒张性心功能不全l心功能不全的程度:心功能不全分级心功能不全的程度:心功能不全分级 主观分级:主观分级:、级(级(NYHANYHA) 客观评定:客观评定:A A、B
12、B、C C、D D期期l病因诊断病因诊断 心功能分级及客观评价心功能分级及客观评价分级分级功能状态功能状态客观评价客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期:期:有心力衰竭的高危因有心力衰竭的高危因素,但没有器质性心脏病或素,但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状心力衰竭的症状 II体力活动轻度受限。休息无症状,一般体力活体力活动轻度受限。休息无症状,一般体力活动即引起上述症状动即引起上述症状B期:期:有器质性心脏病,但有器质性心脏病,但没有心力衰竭的症状没有心力衰竭的症状 III体力活动明
13、显受限。休息无症状,轻微活动即体力活动明显受限。休息无症状,轻微活动即引起上述症状引起上述症状C期:期:有器质性心脏病且目有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状前或以往有心衰症状 IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状,活动体力活动能力完全丧失。休息亦有症状,活动时加重时加重D期:期:需要特殊干预治疗的需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭难治性心力衰竭 治治 疗疗治疗目的治疗目的 缓解症状缓解症状-纠正血流动力学纠正血流动力学 改善生活质量改善生活质量-提高运动耐量提高运动耐量 延长寿命延长寿命-防止心肌损害加重防止心肌损害加重治疗方法治疗方法 病因治疗:去除或限制病因,消除诱因病因治疗:去除或限制
14、病因,消除诱因 一般治疗:休息、限盐、限水一般治疗:休息、限盐、限水 基础治疗:强心、利尿、扩管基础治疗:强心、利尿、扩管 治疗进展:治疗进展:ACEIACEI( ARBARB )、)、 - -阻滞剂阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植三腔起搏器、心脏移植治治 疗疗1.1.利尿剂利尿剂l 机制:机制:降低心脏前负荷降低心脏前负荷l 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 (1 1)唯一能够最充分控制心衰的液体潴留)唯一能够最充分控制心衰的液体潴留(2 2)能更快的缓解心衰症状)能更快的缓解心衰症状(3 3)适当使用利尿剂是其它药物治疗的基
15、础,但不能单独用于心力衰)适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础,但不能单独用于心力衰竭竭C C期的治疗期的治疗l 原则:原则:长期小剂量维持长期小剂量维持l 不良反应不良反应:电解质紊乱:电解质紊乱(低钾、低钠等)(低钾、低钠等)、神经内分泌激活、神经内分泌激活 低血压、氮质血症低血压、氮质血症排钾利尿剂:排钾利尿剂:l 氢氯噻嗪氢氯噻嗪(hydrochlorothiazidhydrochlorothiazid,DHCTDHCT,双氢克尿塞),双氢克尿塞) 口服,口服,252550mg50mg,2 23 3次次/d/d,较缓和,较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人适用于合并高血压、轻度
16、水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常l 呋塞米呋塞米(furosemidefurosemide,速尿),速尿) 口服、肌注或静脉注射,口服、肌注或静脉注射,20mg20mg,2 23 3次次/d/d,快速、强效,快速、强效 用于急性和重度心功能不全用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压注意低钾、低血压保钾利尿剂:保钾利尿剂:l 螺内酯(螺内酯(spironlactonespironlactone,安体舒通),安体舒通) 口服,口服,20mg20mg,3 3次次/d/d,更缓慢,更缓慢 注意高钾注意高钾利尿剂利尿剂分类分类 药药 物物起始
17、剂量(日)起始剂量(日) 最大剂量(日)最大剂量(日) 作用时间作用时间袢利尿剂袢利尿剂 丁尿酸丁尿酸 速尿速尿 托塞米托塞米0.5-1mg, 1-2次次20-40mg,1-2次次10-20mg,1次次10mg600mg20mg4-6h6-8h12-16h噻嗪类利尿剂噻嗪类利尿剂 氯噻嗪氯噻嗪 氯噻酮氯噻酮 氢氯噻嗪氢氯噻嗪 吲哒帕胺吲哒帕胺 美托拉宗美托拉宗250-500mg,1-2次次12.5-25mg, 1次次25mg, 1-2次次2.5mg, 1次次2.5mg, 1次次 1000mg100mg200mg5mg20mg 6-12h24-72h6-12h36h12-24h保钾利尿剂保钾利尿
18、剂 阿米洛利阿米洛利 螺内酯螺内酯 氨苯喋啶氨苯喋啶5mg, 1次次12.5-25mg, 1次次50-75mg, 2次次20mg50mg200mg24h2-3天天7-9h序列肾单位序列肾单位阻断剂阻断剂 美托拉宗美托拉宗 氢氯噻嗪氢氯噻嗪 氯噻嗪(氯噻嗪(IV)2.5mg-10mg, 1次次, 加袢利尿剂加袢利尿剂25-100mg, 1-2次次, 加袢利尿剂加袢利尿剂500-1000mg, 1次次, 加袢利尿剂加袢利尿剂 慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂 摘自摘自2005年年ACC/AHA成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南成人慢性
19、心力衰竭诊断和治疗指南 ACEACE血管紧张素原血管紧张素原肾素肾素Ang IAng IAng IIAng IIATAT1 1受体受体ATAT2 2受体受体ATAT3 3受体受体ATAT4 4受体受体血管收缩血管收缩增殖增殖基质形成基质形成醛固酮分泌醛固酮分泌血管舒张血管舒张抗增殖抗增殖凋亡凋亡血管完整性血管完整性 PAI-1PAI-1?ACEIACEI 抑抑制制激肽原激肽原缓激肽缓激肽激肽释放酶激肽释放酶 血管舒张血管舒张一氧化氮一氧化氮前列腺素前列腺素 EDHFEDHF无活性肽无活性肽BK BBK B2 2受体受体ARBARB阻阻断断ACEIACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)(血管紧张素转
20、换酶抑制剂)n 注意事项:注意事项:心衰治疗的基石心衰治疗的基石 可明显降低死亡率,改善预后可明显降低死亡率,改善预后 适用于心功能适用于心功能A A(多种危险因素)(多种危险因素)BCDBCD期期 小剂量开始,逐渐增加剂量通常与小剂量开始,逐渐增加剂量通常与-受体阻滞剂合用受体阻滞剂合用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 咳嗽不能耐受可停用咳嗽不能耐受可停用ACEIACEI,换用,换用ARBARBn 副作用:副作用:低血压、高钾低血压、高钾、咳嗽、血管性水肿咳嗽、血管性水肿n 禁忌证:禁忌证:CRF CRF (肌酐(肌酐225225mol/Lmol/L) 、妊娠、妊娠
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