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类型生理学期末复习-ppt课件.ppt

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:2804880
  • 上传时间:2022-05-28
  • 格式:PPT
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    关 键  词:
    生理学 期末 复习 ppt 课件
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    1、ppt课件1ppt课件2 1.试述细胞膜的跨膜物质转运方式及特点。试述细胞膜的跨膜物质转运方式及特点。 2.简述钠简述钠-钾泵的生理意义。钾泵的生理意义。 3.试述细胞膜的跨膜信号转导方式。试述细胞膜的跨膜信号转导方式。ppt课件3AP机制机制1: 上升支上升支: 细胞受刺激达到一定程度时,膜细胞受刺激达到一定程度时,膜上的钠通开放,上的钠通开放, 因膜外钠浓度高于膜内且因膜外钠浓度高于膜内且受膜内负电的吸引,故钠内流引起上升支受膜内负电的吸引,故钠内流引起上升支直至内移的钠在膜内形成的正电位足以阻直至内移的钠在膜内形成的正电位足以阻止钠的净移入时为止。止钠的净移入时为止。(ENa)。ppt课

    2、件4 AP机制机制2: 下降支下降支:钠通道关闭,钾通道开放,钾外流:钠通道关闭,钾通道开放,钾外流引起。随后钠泵工作,泵出钠、泵入钾,引起。随后钠泵工作,泵出钠、泵入钾,恢复膜两侧原浓度差。恢复膜两侧原浓度差。ppt课件5 静息期静息期:膜电位最后恢复到静息时的极:膜电位最后恢复到静息时的极化状态,由于膜内化状态,由于膜内Na+增加、膜外增加、膜外K+增加,激活增加,激活Na+ - K+泵泵 ,泵出三个,泵出三个Na+ ,泵入二个,泵入二个K+ 。 AP机制机制3:ppt课件66 动作电位(AP)的产生原理ppt课件7兴奋性与兴奋性与Na +通道的性状通道的性状绝对不应期与绝对不应期与Na

    3、+通道的性状:通道的性状:Na +通道失活通道失活相对不应期与相对不应期与Na +通道的性状:部分复活(备用)通道的性状:部分复活(备用)超常期的机制:超常期的机制: Na +通道备用,膜电位与阈电位较近通道备用,膜电位与阈电位较近低常期的机制:低常期的机制: Na +通道备用,膜电位与阈电位较远通道备用,膜电位与阈电位较远静息期与静息期与Na +通道的性状:备用(关闭)通道的性状:备用(关闭)兴奋性的变化兴奋性的变化ppt课件88 AP(兴奋)时的兴奋性变化原理ppt课件9局部反应与局部反应与AP的区别的区别 局部反应局部反应 动作电位动作电位 阈下刺激引起阈下刺激引起 阈阈(上上)刺激引起

    4、刺激引起 钠通道少量开放钠通道少量开放 钠通道大量开放钠通道大量开放 反应等级性反应等级性 “全或无全或无” 有总和效应有总和效应 无无 衰减性传播衰减性传播 非衰减性传播非衰减性传播ppt课件10复习思考题复习思考题1. 刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么?刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么?2. 当兴奋在球形细胞上传导时,为什么不当兴奋在球形细胞上传导时,为什么不会沿会沿 细胞膜反复在细胞上循环不停?细胞膜反复在细胞上循环不停?3. 为什么动作电位的大小不因传导的距离为什么动作电位的大小不因传导的距离增大增大 而降低,这是否有违能量守恒定律?而降低,这是否有违能量守恒定律?4. 血血K+浓

    5、度变化对兴奋性、静息电位和动浓度变化对兴奋性、静息电位和动作作 电位分别有何影响?说明其机制。电位分别有何影响?说明其机制。ppt课件11 APAP传到轴突末梢传到轴突末梢 钙通道开放钙通道开放 CaCa2+2+内流内流 AChACh释放、扩散释放、扩散 AChACh与终板膜化学门控与终板膜化学门控 通道结合通道结合 通道开放通道开放 钠内流为主钠内流为主 引起终板电位引起终板电位 扩布使邻近肌膜去极化达阈电位扩布使邻近肌膜去极化达阈电位 引发引发APAP。一、神经一、神经-骨骼肌接头处的兴奋传递骨骼肌接头处的兴奋传递A 、横纹肌、横纹肌ppt课件12肌丝收缩肌丝收缩-舒张过程舒张过程肌膜肌膜

    6、AP 横管横管 三联管三联管 终池释放钙终池释放钙 肌浆肌浆Ca2+增多增多 钙与肌钙蛋白结合而变构钙与肌钙蛋白结合而变构 原肌凝蛋白变构、解抑原肌凝蛋白变构、解抑 横桥与肌纤蛋白结合横桥与肌纤蛋白结合 分解分解ATP 横桥内扭、解离、复位横桥内扭、解离、复位 再结合再结合 将细肌丝拖向将细肌丝拖向M线线 肌小节缩短(收缩)肌小节缩短(收缩) 钙泵将钙泵入终池钙泵将钙泵入终池 肌浆钙减少肌浆钙减少 肌钙蛋白脱下肌钙蛋白脱下而变构而变构 原肌凝蛋白变构并重建阻抑原肌凝蛋白变构并重建阻抑 细肌丝滑回细肌丝滑回原位(舒张)。原位(舒张)。ppt课件13复习思考题复习思考题1.试述兴奋在神经试述兴奋在

    7、神经-肌肉接头处传递的过程。肌肉接头处传递的过程。2.试述骨骼肌兴奋试述骨骼肌兴奋-收缩耦联的过程。收缩耦联的过程。3.试述骨骼肌收缩的机制。试述骨骼肌收缩的机制。4.试比较单收缩与复合收缩的特点及意义。试比较单收缩与复合收缩的特点及意义。5.试述电刺激坐骨神经时引起骨骼肌收缩的过程。试述电刺激坐骨神经时引起骨骼肌收缩的过程。ppt课件14( (三三) )血浆渗透压血浆渗透压 概念概念: :指溶液具有的吸引水分子透过半透膜的力量。指溶液具有的吸引水分子透过半透膜的力量。 影响因素影响因素:渗透压的大小与溶质颗粒:渗透压的大小与溶质颗粒数目数目的多少呈的多少呈正变,而与溶质的种类和颗粒的大小无关

    8、。正变,而与溶质的种类和颗粒的大小无关。 分类分类: 晶体渗透压晶体渗透压 胶体渗透压胶体渗透压组成电解质、糖等晶体物质组成电解质、糖等晶体物质 血浆蛋白等胶体物质血浆蛋白等胶体物质 ( (主要为主要为NaClNaCl) () (主要为白蛋白主要为白蛋白) )压力大压力大(300mmol/L(300mmol/L或或770KPa770KPa) ) 小小(1.5mmol/L(1.5mmol/L或或3.3KPa3.3KPa) ) 作用保持细胞内外水平衡作用保持细胞内外水平衡 保持毛细血管内外水保持毛细血管内外水 保持保持RBCRBC正常形态和功能正常形态和功能 平衡和维持血浆容量平衡和维持血浆容量p

    9、pt课件15(二)血小板的生理特性(二)血小板的生理特性:1. 粘附粘附: 血小板与非血小板表面的粘着。血小板与非血小板表面的粘着。 (1) 粘附成分粘附成分:血小板膜糖蛋白、内皮下组织(胶原纤:血小板膜糖蛋白、内皮下组织(胶原纤维)、血浆成分(维)、血浆成分(von Willebrand因子)因子) (2) 粘附过程粘附过程:血管内皮损伤:血管内皮损伤暴露出胶原纤维暴露出胶原纤维血小血小板粘着在胶原纤维上板粘着在胶原纤维上 松软血栓松软血栓 2. 聚集聚集: 血小板彼此粘连聚集成聚合体。血小板彼此粘连聚集成聚合体。 聚集过程聚集过程: NO.1聚集时相聚集时相=可逆聚集时相;可逆聚集时相;

    10、NO.2聚集时相聚集时相=不可逆聚集时相。不可逆聚集时相。 ppt课件16 影响聚集因素:影响聚集因素: 致聚(诱导)剂致聚(诱导)剂:聚相聚相1 1聚相先聚相先1 1后后2 2聚相聚相2 2.TXA2.TXA2.ADP.ADPADPADP与剂量与剂量呈依赖关系呈依赖关系低低 中中 高高注:注:ADPADP必须有必须有CaCa2+2+和纤维蛋白原的存和纤维蛋白原的存在,且耗能。在,且耗能。磷脂酶磷脂酶A2A2花生四烯酸花生四烯酸环加氧酶环加氧酶PGG2PGG2、PGH2PGH2血栓烷血栓烷A2A2(TXA2TXA2)血栓烷合成酶血栓烷合成酶小板内小板内cAMPcAMP、游离、游离CaCa2+2

    11、+血小板聚集血小板聚集血小板膜磷脂血小板膜磷脂ppt课件173. 释放释放: 聚集的血小板释放颗粒内的活性物质。聚集的血小板释放颗粒内的活性物质。 释放血小板因子,凝血因子,释放血小板因子,凝血因子,ADP 促纤维蛋促纤维蛋白形成白形成网络血细胞网络血细胞扩大血栓扩大血栓 4. 吸附吸附: 吸附凝血因子吸附凝血因子,利于血液凝固。利于血液凝固。5. 收缩收缩:在在Ca2+作用下,血小板微管环状带和骨架蛋白作用下,血小板微管环状带和骨架蛋白收缩收缩, 使血凝块回缩使血凝块回缩坚实血栓坚实血栓6. 修复修复:保护内皮细胞完整性及修复血管壁的微小损伤:保护内皮细胞完整性及修复血管壁的微小损伤抑制剂抑

    12、制剂: PGI2 cAMP、游离、游离Ca2+抑制聚集。抑制聚集。ppt课件18凝血因子特点凝血因子特点: : F IV F IV 是钙离子是钙离子; ; 除除Ca2+Ca2+和磷脂外,其余凝血因子为蛋白质和磷脂外,其余凝血因子为蛋白质 大部分凝血因子正常情况下都不具有活性大部分凝血因子正常情况下都不具有活性; ;凝血因子激活凝血因子激活后,在该因子右下角标上后,在该因子右下角标上“a”a” 凝血因子一旦被某些物质激活凝血因子一旦被某些物质激活,将引起一系列连锁酶促将引起一系列连锁酶促反应反应, ,按一定顺序使所有凝血因子先后被激活按一定顺序使所有凝血因子先后被激活, ,而发生瀑布式而发生瀑布

    13、式的凝血反应的凝血反应; ; 在维生素参与下,因子在维生素参与下,因子、由肝脏合成,由肝脏合成,缺乏维生素或肝功能下降时,将出现出血倾向缺乏维生素或肝功能下降时,将出现出血倾向 ppt课件19 分分 类类 内源性凝血内源性凝血 外源性凝血外源性凝血 凝血过程凝血过程 血管内膜暴露胶原纤维血管内膜暴露胶原纤维 血管外组织释放因子血管外组织释放因子 凝血因子分布凝血因子分布 全在血中全在血中 组织和血中组织和血中参与酶数量参与酶数量 多多 少少凝血时间凝血时间 慢、约数分钟慢、约数分钟 快、快、 约十几秒钟约十几秒钟凝 血 小 结( (形成凝血块形成凝血块) )网络血细胞及血小板吸附凝血因子网络血

    14、细胞及血小板吸附凝血因子纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白原纤维蛋白原凝血酶凝血酶凝血酶原凝血酶原凝血酶原酶复合物形成凝血酶原酶复合物形成 凝血因子凝血因子-复合物复合物激活因子激活因子IX IX 因子因子X X激活因子激活因子 结合因子结合因子ppt课件20复习思考题复习思考题1.1.说明内环境稳态的含义与生理意义。说明内环境稳态的含义与生理意义。2.2.晶体渗透压和胶体渗透压各有什么作用?晶体渗透压和胶体渗透压各有什么作用?3.3.简述血浆和血清的区别。简述血浆和血清的区别。4.4.熟记下列正常值:熟记下列正常值:红细胞比容、血沉、红细胞数、白细胞数及分类、血红细胞比容、血沉、红细胞数、白细胞数及分

    15、类、血小板数小板数5.5.简述白细胞的功能。简述白细胞的功能。6.6.血小板在生理性凝血过程中起何作用?血小板在生理性凝血过程中起何作用?7.7.简述血液凝固的基本过程,并指出内源性凝血与外简述血液凝固的基本过程,并指出内源性凝血与外源性凝血的主要异同点。源性凝血的主要异同点。8.8.什么叫血型?说明输血的基本原则。为何同型血相什么叫血型?说明输血的基本原则。为何同型血相输还要做交叉配血试验?输还要做交叉配血试验?ppt课件21 9. 9.将红细胞置于将红细胞置于0.9%NaCl0.9%NaCl和和5%5%葡萄糖的混合液中,葡萄糖的混合液中,其形态与功能有无改变?为什么?其形态与功能有无改变?

    16、为什么? 10.10.一次失误将一次失误将500mL500mL的蒸馏水输给了病人,会引的蒸馏水输给了病人,会引起何后果?为什么?起何后果?为什么? 11.11.从血液的理化性质和功能考虑,维持离体器官从血液的理化性质和功能考虑,维持离体器官活动需要哪些条件?活动需要哪些条件? 12.12.已知某人血型为已知某人血型为A A型或型或B B型,能否鉴定他人血型?型,能否鉴定他人血型? 13.13.肝功能严重受损或脂肪消化吸收障碍时,为何肝功能严重受损或脂肪消化吸收障碍时,为何易导致出血倾向?易导致出血倾向? 14.14.为什么纤溶系统亢进时会出现出血倾向?为什么纤溶系统亢进时会出现出血倾向? 15

    17、.15.为什么月经血是不凝固的?为什么月经血是不凝固的? 16.16.为什么用温热生理盐水浸泡纱布按压伤口可促为什么用温热生理盐水浸泡纱布按压伤口可促进止血?进止血? ppt课件22 1 1心室肌细胞心室肌细胞RPRP形成机制形成机制 (1 1)幅度:)幅度:-90mV -90mV (N N纤维纤维-70mV) -70mV) (2 2)机制:)机制:K K+ +平衡电位平衡电位(-94mV)(-94mV) 条件:条件:膜两侧存在浓度差:膜两侧存在浓度差: 内向整流钾通道(内向整流钾通道(I Ik1k1) )开放,开放, 膜通透性具选择性:膜通透性具选择性: K K+ +/Na/Na+ +100

    18、/1100/1 KK+ +i i KK+ + o o281281NaNa+ +i i NaNa+ + o o113113Na+背景电流- - - - - - - - - - - - - - - - -K+ + + + + + + + + + + + + + + + +Ik1 outIk1:在静息电位水平时处于开放状态,细胞内的:在静息电位水平时处于开放状态,细胞内的K+循电化学梯度流向膜外,循电化学梯度流向膜外,达到达到K+平衡电位。在静息电位基础上,如果膜电位进一步超极化,则平衡电位。在静息电位基础上,如果膜电位进一步超极化,则K+循循K+通道内流,幅度大。而膜电位去极化时,通道内流,幅度大

    19、。而膜电位去极化时,Ik1通道通透性降低,通道通透性降低,K+外流量外流量减少,去极化到减少,去极化到-20mV或更正,外流量几乎为零(图或更正,外流量几乎为零(图4-2)。)。ppt课件23 2.2.心室肌细胞心室肌细胞APAP的形成机制:的形成机制: 0 0期:期:刺激刺激少量少量Na+开放,开放, 去极化去极化阈电位(阈电位(-70mV)-70mV)激活快激活快NaNa+ +通道通道NaNa+ +再生式内流再生式内流0 0期顶峰期顶峰快快NaNa+ +通道通道:-70mV-70mV激活,激活,-55mV-55mV失失活,持续活,持续1-1-msms,特异性强,特异性强( (只对只对NaN

    20、a+ +通透通透) ),阻断剂(阻断剂(TTX) TTX) 。 按任意键显示动画2Na+ inppt课件241 1期:期:快快NaNa+ +通道失活通道失活+ +激活激活I Itoto通道通道K K+ +一过性外流一过性外流 快速复极化快速复极化(1 1期)期)I Itoto通道通道:膜电位除极到:膜电位除极到-30-30- -40mV40mV时激活时激活开放,可被开放,可被K K+ +通道阻断剂通道阻断剂(四乙基胺、四乙基胺、4-4-氨氨基吡啶)阻断,基吡啶)阻断,ItoIto的离子成分为的离子成分为K K+ +。按任意键显示动画2K+ outppt课件252 2期:期:O O期去极达期去极

    21、达-40mV-40mV时时已激活慢已激活慢CaCa2+2+通道通道+ +激活激活I IK K 通道通道CaCa2+2+缓慢内流缓慢内流 与与K K+ +外流处于平衡状态外流处于平衡状态 缓慢复极化缓慢复极化(2 2期平台期)期平台期)慢慢CaCa2+2+通道通道:激活与失活比:激活与失活比NaNa+ +通道慢,通道慢,特异性不高:特异性不高:CaCa2+ 2+ (53%53%)、)、NaNa+ +(27%27%)、)、K K+ + (20%20%)都通透,阻断)都通透,阻断剂:剂:MnMn2+2+和多种和多种CaCa2+2+阻断剂(异搏阻断剂(异搏定)。定)。按任意键显示动画2Ca2+ inK

    22、+ outIk:激活开放过程缓慢,:激活开放过程缓慢,故名延迟整流钾通道。故名延迟整流钾通道。ppt课件263 3期:期:慢慢CaCa2+2+通道失活通道失活+ +I IK K 通道通透性通道通透性+ +I Ik1k1开放开放K K+ +再生式外流再生式外流快速复极化快速复极化至至RPRP水平水平(3 3期)期)IkIk1ppt课件27泵泵 4 4期期: :因膜内因膜内NaNa+ + 和和CaCa2+2+ 升升高高, ,而膜外而膜外KK+ + 升高升高激活离子泵激活离子泵泵出泵出NaNa+ +和和CaCa2+2+, ,泵入泵入K K+ +恢复正恢复正常离子分布。常离子分布。通过激活膜上通过激活

    23、膜上Na+-K+泵,泵,每次泵出每次泵出3个个Na+,同时摄,同时摄入入2个个K+;进入细胞内的;进入细胞内的Ca2+通过通过Na+-Ca2+交换排交换排出胞外,使细胞内外离子出胞外,使细胞内外离子分布恢复到静息状态,保分布恢复到静息状态,保证心肌正常兴奋性。证心肌正常兴奋性。ppt课件28Ik1INaIca-LItoIk,Ik1IkK K+ +心室肌细胞快反应动作电位小结心室肌细胞快反应动作电位小结ppt课件29(二)(二)自律细胞的跨膜电位及形成机制自律细胞的跨膜电位及形成机制 1.1.窦房结细胞窦房结细胞( (慢反应自律细胞慢反应自律细胞) )的电位的电位 (1)(1)电位特征电位特征:

    24、 RPRP:不稳定,能自动去极:不稳定,能自动去极 化,化,= =最大舒张电位最大舒张电位。 -60mV-60mV AP AP:分:分0,3,40,3,4三个时期,三个时期, 无无1 1期和期和2 2期。期。最大舒张电位最大舒张电位ppt课件30(2 2)电位形成机制电位形成机制 0 0期期:当:当4 4期自动去极化达到阈电位期自动去极化达到阈电位激活慢钙激活慢钙通道(通道(I Icaca- -L L型)型)CaCa2 2+ +内流内流 去极化去极化Ca2+Ca2+0 0期期阈电位阈电位零电位零电位按任意键显示动画1、2I ICaCa-L-L0 04 43 34 4ppt课件313 3期期:慢

    25、钙通道(:慢钙通道(I Ica-ca-L L型)逐渐失活关闭型)逐渐失活关闭 + + 钾钾通道激活(通道激活(I IK K)CaCa2 2+ +内流内流+ + K+外流外流 复极复极3 3期期按任意键显示动画1、2I ICaCa-L-L0 04 43 34 4K+ppt课件324 4期期:K+递减性外流递减性外流 + + NaNa+ +递增性内流递增性内流(I If f)+ Ca+ Ca2 2+ +内流(内流(I Ica-Tca-T型钙通道激活)型钙通道激活)缓慢自动去极化缓慢自动去极化4 4期期按任意键显示动画1、2K+Na+Ca2+123注:注:I If f通道通道:复极化的:复极化的3

    26、3期期-60mV-60mV开始激活、开始激活、-100mV-100mV充分激活,去充分激活,去极化的极化的0 0期期-50mV-50mV失活。是超极化失活。是超极化激活、具有时间依从性的非特异激活、具有时间依从性的非特异性通道,主要成分是性通道,主要成分是Na+,但,但不不是快是快NaNa+ +通道,通道,TTXTTX不能阻断。不能阻断。ppt课件33小结:慢反应自律细胞的电位形成机制小结:慢反应自律细胞的电位形成机制复极化至复极化至-60mV-60mV时时I If f 通道递增性激活通道递增性激活3 3期末期末I Ik k通道通道递增性失活递增性失活自动去极后自动去极后1/31/3期期CaC

    27、a2+2+通道(通道(T T型)开放型)开放K K+ +递减性外流递减性外流NaNa+ +递增性内流递增性内流CaCa2+2+内流内流4 4 期自期自 动动 去去 极极 达达 阈阈 电电 位(位(-40mV-40mV)慢慢 CaCa2+ 2+ 通通 道(道(L L型)开型)开 放放CaCa2+ 2+ 内内 流流 ,产生产生APAP的的 0 0 期期Ca2+ 通通 道失活,道失活, K K+ + 外流,外流,产产 生生 AP AP 的的 3 3 期期注:注:I Ik k 失活失活I If f 激活激活6161,故,故4 4期自动去极期自动去极I If f作用不大;作用不大;自我启动自我启动自我发

    28、展自我发展自我终止自我终止ppt课件342.浦肯野细胞浦肯野细胞( (快反应自律细胞快反应自律细胞) )的电位的电位1.1.形成机制:形成机制: 0 0、1 1、2 2、3 3期:心期:心室肌细胞基本相似。室肌细胞基本相似。 4 4期:为递增性期:为递增性NaNa+ +为主的内向离子流为主的内向离子流(I If f)+ + 递减性外向递减性外向K K+ +电流电流所引起的自动所引起的自动去极化。去极化。2 2. .特点特点:(1 1)0 0期去极化速期去极化速率快,幅度大。率快,幅度大。(2 2)4 4期自动去极期自动去极化速度比窦房结化速度比窦房结细胞的慢,故自细胞的慢,故自律性低。律性低。

    29、注:注:浦肯野细胞最大舒张电位为浦肯野细胞最大舒张电位为-90mV-90mV,此时,此时I Ik k衰减衰减已基本完成,而已基本完成,而I If f 通道充分激活,故浦肯野细胞自通道充分激活,故浦肯野细胞自动去极主要依赖于动去极主要依赖于I If f电流。电流。ppt课件35小结:快反应自律细胞的电位形成机制小结:快反应自律细胞的电位形成机制断断3 3 期期 末末 K K+ + 通通 道道的的 递递 增增 性性 失失 活活电电 位位 复复 极极 至至 -60mV -60mV 时时I If f 通通 道道 的的 递递 增增 性性 激激 活活 K K+ + 递递 减减 性性 外外 流流NaNa+

    30、+ 递递 增增 性性 内内 流流自自 动动 去去 极极 达达 阈阈 电电 位位快快 N N+ + 通通 道道 开开 放放NaNa+ + 再再 生生 式式 内内 流流去去 极极 化化产产 生生 AP AP 的的 0 0 期期当去极化电位至当去极化电位至-50mV-50mV时时I If f 通道失活,自动去极化终止通道失活,自动去极化终止自我启动自我启动自我发展自我发展自我终止自我终止ppt课件36心肌细胞心肌细胞APAP的特征比较的特征比较 电生理特性电生理特性 心室肌心室肌AP AP 浦肯野浦肯野AP AP 窦房结窦房结APAPRP/RP/最大舒张电位最大舒张电位 -90 mV -90 mV

    31、-60 mV-90 mV -90 mV -60 mV动作电位类型动作电位类型 快反应快反应 快反应快反应 慢反应慢反应APAP分期分期 0、1、2、3、4期期 0、1、2、3、4期期 0、3、4期期 电位幅度电位幅度 高高 高高 低低0期去极速度期去极速度 快快 快快 慢慢0 0期去极离子流期去极离子流 I INaNa I INaNa ICa-L传导速度传导速度 0.40.5 m/s 24 m/s EISONEEISOISOENEISOENE拮抗剂拮抗剂酚妥拉明酚妥拉明普萘洛尔普萘洛尔b b 1 1 :阿替洛尔阿替洛尔b b 2 2 :丁氧胺丁氧胺 1 1 :哌唑嗪哌唑嗪 2 2 :育亨宾育亨

    32、宾ppt课件1323 3、氨基酸类递质及其受体、氨基酸类递质及其受体v 兴奋性氨基酸:兴奋性氨基酸:谷氨酸谷氨酸(Glu)、门冬、门冬氨酸氨酸(Asp)v 抑制性氨基酸:抑制性氨基酸:甘氨酸甘氨酸(Gly)、 - -氨氨基丁酸基丁酸(GABA)ppt课件133谷氨酸谷氨酸(Glu)及其受体:及其受体:作用:作用:大脑皮层内及感觉传入纤维的兴奋性递质大脑皮层内及感觉传入纤维的兴奋性递质受体:促离子型受体(配体门控通道)受体:促离子型受体(配体门控通道)促代谢型受体(促代谢型受体(G G蛋白耦联受体)蛋白耦联受体)KA受体受体AMPA受体受体NMDA受体:受体:Gly是协同激动剂;是电化学双重门是

    33、协同激动剂;是电化学双重门非非NMDA受体:受体:Na+ +内流为主,快内流为主,快EPSP控通道;控通道;Ca+ +内流为主,慢内流为主,慢EPSPppt课件134-氨基丁酸氨基丁酸(GABA)和和甘氨酸甘氨酸(Gly)GABA主要是脊髓以上中枢(大脑、小脑、主要是脊髓以上中枢(大脑、小脑、纹状体)的抑制性递质纹状体)的抑制性递质GABAA受体受体(离子通道耦联受体):(离子通道耦联受体): Cl-通透性增强,突触后抑制通透性增强,突触后抑制GABAB受体受体(G蛋白耦联受体):蛋白耦联受体): K+通透性增强通透性增强, , Ca+通透性下降通透性下降 突触前、突触后抑制突触前、突触后抑制

    34、ppt课件135作用:作用:是是脊髓闰绍细胞的抑制性递质脊髓闰绍细胞的抑制性递质 是谷氨酸是谷氨酸(Glu)的协同激动剂的协同激动剂受体(离子通道耦联受体):受体(离子通道耦联受体): Cl-通透性增强通透性增强甘氨酸(甘氨酸(Gly)ppt课件136 4 4、5 5羟色胺神经元及其受体羟色胺神经元及其受体位于中缝核群位于中缝核群阿片肽阿片肽(内啡肽、脑啡肽、强啡肽):与(内啡肽、脑啡肽、强啡肽):与痛觉调节有关痛觉调节有关下丘脑神经肽:下丘脑神经肽:调节自主神经活动调节自主神经活动胃肠肽胃肠肽(胆囊收缩素):与摄食活动有关(胆囊收缩素):与摄食活动有关5 5、肽类递质、肽类递质P288 P2

    35、88 表表11114 4ppt课件1376 6、其他递质和受体、其他递质和受体v 组胺:组胺: 下丘脑后部结节乳头体核,下丘脑后部结节乳头体核,H1,H2,H3受体受体v 嘌呤类:嘌呤类:腺苷和三磷酸腺苷腺苷和三磷酸腺苷(ATP) P1受体对腺苷敏感,受体对腺苷敏感,P2受体对受体对ATP敏感敏感 发挥抑制性调质的作用发挥抑制性调质的作用v 气体分子:气体分子: 一氧化氮:逆行信使,与突触可塑性有关一氧化氮:逆行信使,与突触可塑性有关 一氧化碳:与突触可塑性有关一氧化碳:与突触可塑性有关ppt课件138(一)丘脑的核团(一)丘脑的核团感觉接替核:感觉接替核:后腹核、内侧膝状体、外侧膝状后腹核、

    36、内侧膝状体、外侧膝状体,是感觉(嗅觉除外)的总换元站。体,是感觉(嗅觉除外)的总换元站。联络核:联络核:丘脑前核、腹外侧核、丘脑枕核等,丘脑前核、腹外侧核、丘脑枕核等,接受感觉接替核和其他皮层下中枢的纤维,投接受感觉接替核和其他皮层下中枢的纤维,投射到大脑皮层的特定区域。射到大脑皮层的特定区域。髓板内核群(非特异性投射核):髓板内核群(非特异性投射核):中央中核、中央中核、束旁核、中央外侧核,经多突触换元后,弥散束旁核、中央外侧核,经多突触换元后,弥散的投射到整个大脑皮层。的投射到整个大脑皮层。二、丘脑在感觉形成中的作用二、丘脑在感觉形成中的作用重点重点ppt课件139特异投射系统特异投射系统

    37、非特异投射系统非特异投射系统传导通路传导通路由由3 3个神经元接替个神经元接替(特殊感觉由(特殊感觉由3 3个个以上神经元接以上神经元接替),各种感觉替),各种感觉有各自特定的传有各自特定的传导通路。导通路。由多个神经元接替,由多个神经元接替,感觉传导束侧支与感觉传导束侧支与脑干网状结构神经脑干网状结构神经元发生突触联系并元发生突触联系并反复换元,是不同反复换元,是不同感觉上传的共同通感觉上传的共同通路。路。丘脑核团丘脑核团感觉接替核感觉接替核髓板内核群髓板内核群(二)丘脑的感觉投射系统(二)丘脑的感觉投射系统ppt课件140特异投射系统特异投射系统非特异投射系统非特异投射系统皮层投皮层投射部

    38、位射部位和特点和特点特定感觉区,有特定感觉区,有点对点投射关系。点对点投射关系。主要终止在第主要终止在第4 4层,层,形成轴形成轴- -胞型突触胞型突触广泛区域,无点广泛区域,无点对点投射关系。对点投射关系。终止在皮层各层终止在皮层各层形成轴形成轴- -树型突触树型突触生理功能生理功能产生特定感觉,产生特定感觉,并激发大脑皮层并激发大脑皮层发出传出冲动发出传出冲动不产生特定感觉不产生特定感觉维持和改变大脑维持和改变大脑皮层兴奋状态皮层兴奋状态脑干网状结构上行激动系统脑干网状结构上行激动系统ppt课件141二、脊髓在躯体运动中的作用二、脊髓在躯体运动中的作用(一)脊髓内与运动有关的神经元(一)脊

    39、髓内与运动有关的神经元与运动单位与运动单位脊髓内与运动有关的神经元脊髓内与运动有关的神经元脊髓前角运动神经元脊髓前角运动神经元中间神经元中间神经元 运动运动神经元神经元 运动运动神经元神经元整合性中整合性中间神经元间神经元抑制性中抑制性中间神经元间神经元ppt课件142脊髓前角运动神经元脊髓前角运动神经元运动神经元运动神经元运动神经元运动神经元胞体大小胞体大小较大较大(30-150)(30-150)较小较小(10-30)(10-30)兴奋性兴奋性较低较低较高较高接受信息接受信息高位中枢高位中枢效应器效应器梭内肌纤维梭内肌纤维作用作用直接引起肌肉收缩直接引起肌肉收缩调节肌梭敏感性调节肌梭敏感性高

    40、位中枢、外周传入高位中枢、外周传入梭外肌纤维梭外肌纤维ppt课件143运动单位:运动单位:由一个由一个运动神经元及其所支运动神经元及其所支配的全部肌纤维组成的功能单位。配的全部肌纤维组成的功能单位。运动单位的分类:运动单位的分类:型:型:收缩速度慢,产生力量小,抗疲劳收缩速度慢,产生力量小,抗疲劳性强,小性强,小运动神经元支配运动神经元支配A型:型:收缩速度快,产生力量较大,有一收缩速度快,产生力量较大,有一定的抗疲劳性,中间大小的定的抗疲劳性,中间大小的神经元支配神经元支配B型:型:收缩速度快,产生力量大,易疲劳,收缩速度快,产生力量大,易疲劳,大大运动神经元支配运动神经元支配ppt课件14

    41、4ppt课件145(二)肌肉的感受器(二)肌肉的感受器肌肉的感受器:肌梭和腱器官肌肉的感受器:肌梭和腱器官肌梭的组成:肌梭的组成:梭内肌纤维梭内肌纤维( (核袋和核链纤维)核袋和核链纤维)传入神经纤维(传入神经纤维(a a 和和纤维)纤维)传出神经纤维传出神经纤维(神经元神经元) )重点重点1.1.肌梭及其功能肌梭及其功能ppt课件146动态核袋纤维动态核袋纤维静态核袋纤维静态核袋纤维核链纤维核链纤维类纤维类纤维(次级感受末梢)(次级感受末梢)aa类纤维类纤维(初级感受末梢)(初级感受末梢) 传出神经元传出神经元动态动态 神经元神经元静态静态 神经元神经元动态核袋纤维动态核袋纤维静态核袋纤维静

    42、态核袋纤维核链纤维核链纤维ppt课件147动态时相:动态时相:肌肉长度正在处于改变的时相肌肉长度正在处于改变的时相静态时相:静态时相:肌肉长度被维持在被拉长的新长肌肉长度被维持在被拉长的新长度的时相度的时相动态核袋纤维动态核袋纤维对快速牵拉的变化速率敏感,对快速牵拉的变化速率敏感,即感受肌肉长度的变化速率即感受肌肉长度的变化速率(动态反应)(动态反应),传入纤维为传入纤维为aa类纤维类纤维核链纤维和静态核袋纤维核链纤维和静态核袋纤维对缓慢持续牵拉敏对缓慢持续牵拉敏感,感受肌肉长度的变化感,感受肌肉长度的变化(静态反应)(静态反应),传,传入纤维为入纤维为aa类和类和类纤维类纤维ppt课件148

    43、 腱器官腱器官位于肌肉与肌腱的交接部,位于肌肉与肌腱的交接部,与梭外肌呈与梭外肌呈串联关系串联关系 传入纤维传入纤维为为bb类纤维类纤维, ,感受肌肉主感受肌肉主动收缩张力的变化动收缩张力的变化2.2.腱器官及其功能腱器官及其功能肌梭与梭外肌呈肌梭与梭外肌呈并联关系,并联关系,感受肌肉长度的变化感受肌肉长度的变化ppt课件149中枢联系:中枢联系:通过抑制性中间神经元与支配同通过抑制性中间神经元与支配同一肌肉的一肌肉的运动神经元形成多突触联系运动神经元形成多突触联系效应:效应:使受牵拉收缩的肌肉舒张,肌张力使受牵拉收缩的肌肉舒张,肌张力生理意义生理意义: 避免过度牵拉引起肌肉过度收缩而造成损避

    44、免过度牵拉引起肌肉过度收缩而造成损伤伤,负反馈调节肌紧张,维持肌张力稳定负反馈调节肌紧张,维持肌张力稳定 ppt课件150 肌梭传入冲动肌梭传入冲动 腱器官传入冲动腱器官传入冲动等长收缩等长收缩 不变不变 等张收缩等张收缩 不变不变被动牵拉被动牵拉 肌梭是长度感受器肌梭是长度感受器腱器官是张力感受器腱器官是张力感受器ppt课件151牵张反射的反射弧牵张反射的反射弧腱反射腱反射肌紧张肌紧张感受器感受器肌梭(动态核袋肌梭(动态核袋纤维)纤维)肌梭(核链纤维肌梭(核链纤维和静态核袋纤维)和静态核袋纤维)传入纤维传入纤维aaaa和和中枢联系中枢联系与脊髓与脊髓运动神运动神经元形成单突触经元形成单突触联

    45、系联系与脊髓与脊髓运动神运动神经元形成多突触经元形成多突触联系联系效应器效应器快肌纤维,同步快肌纤维,同步性收缩性收缩慢肌纤维,交替慢肌纤维,交替性收缩性收缩反射效应反射效应产生明显动作产生明显动作肌张力肌张力ppt课件152运动神经元:运动神经元:使肌梭在肌肉收缩使肌梭在肌肉收缩时仍能维持较高的敏感性时仍能维持较高的敏感性腱器官:腱器官:介导反向牵张反射,在肌介导反向牵张反射,在肌肉收缩时对肌张力进行复反馈调节肉收缩时对肌张力进行复反馈调节ppt课件153网状结构易化区网状结构易化区网状结构抑制区网状结构抑制区前庭核前庭核小脑前叶两侧部小脑前叶两侧部大脑皮质运动区大脑皮质运动区纹状体纹状体小

    46、脑前叶蚓部小脑前叶蚓部 运动神经元运动神经元梭内肌收缩梭内肌收缩肌梭感受器兴奋肌梭感受器兴奋 运动神经元运动神经元梭外肌收缩(伸肌紧张)梭外肌收缩(伸肌紧张)(+) (-)(+) (-)机制:机制:ppt课件154 切断了高位中枢对脑干网状结构抑制区切断了高位中枢对脑干网状结构抑制区的兴奋作用,使抑制区活动减弱,易化区的兴奋作用,使抑制区活动减弱,易化区活动相对增强,伸肌紧张加强活动相对增强,伸肌紧张加强 僵直:僵直:直接易化直接易化 神经元引起的僵直,前庭神经元引起的僵直,前庭核核前庭脊髓束前庭脊髓束 僵直:僵直:间接通过间接通过 神经元再易化神经元再易化 神经元引神经元引起的僵直,网状脊髓

    47、束起的僵直,网状脊髓束去皮质僵直:去皮质僵直:皮质与皮质下失去联系皮质与皮质下失去联系ppt课件155机制:机制:主要是黑质主要是黑质DA能神经元功能能神经元功能纹纹状体状体Ach能神经元功能能神经元功能皮层皮层- -纹状体纹状体- -丘脑丘脑- -皮层回路活动紊乱皮层回路活动紊乱(1 1)震颤麻痹(帕金森病)震颤麻痹(帕金森病)症状:症状:全身肌紧张全身肌紧张 随意运动随意运动、动作缓慢、动作缓慢 静止性震颤静止性震颤静止性震颤与丘脑外侧腹核的异常有关静止性震颤与丘脑外侧腹核的异常有关ppt课件156(2 2)舞蹈病(亨廷顿病)舞蹈病(亨廷顿病)症状:症状:全身肌紧张全身肌紧张 上肢和头部不

    48、自主的、大幅度上肢和头部不自主的、大幅度的舞蹈样动作的舞蹈样动作ppt课件157机制:机制:纹状体纹状体Ach能和能和GABA能神经元功能能神经元功能对黑质对黑质DA能神经元抑制作用能神经元抑制作用DA能神经元能神经元活动活动对纹状体内残存的对纹状体内残存的Ach能和能和GABA能神能神经元抑制作用经元抑制作用 Ach能和能和GABA能神经元功能神经元功能进一步能进一步纹状体对运动调节失控纹状体对运动调节失控ppt课件158ppt课件159ppt课件160ppt课件161ppt课件162ppt课件163病理:肾炎、肾病综合征、肾小球毛细血管阻病理:肾炎、肾病综合征、肾小球毛细血管阻塞塞 蛋白尿

    49、蛋白尿、少尿、无尿、少尿、无尿 滤过膜带滤过膜带负电荷负电荷的物质的物质 或消失,导致带负电或消失,导致带负电荷的血浆白蛋白滤过荷的血浆白蛋白滤过 蛋白尿蛋白尿 ; 滤过膜面积滤过膜面积 少尿、无尿。少尿、无尿。ppt课件164(三)肾血浆流量的变化(三)肾血浆流量的变化肾血浆流量肾血浆流量 肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压 有效滤过压有效滤过压 GFRGFR肾血浆流量肾血浆流量 血浆胶渗压上升减慢血浆胶渗压上升减慢 滤过平衡点后移滤过平衡点后移 有效滤过的肾有效滤过的肾 小球毛细血管长度小球毛细血管长度 GFRGFR休克休克 肾血流量肾血流量 血浆胶渗压上升的速率和有血浆胶渗压上升的速率

    50、和有效滤过压下降的速率加快效滤过压下降的速率加快 GFR ppt课件165Na+与葡萄糖、氨基酸(与葡萄糖、氨基酸(X)同向转运)同向转运Na +-H + 逆向转运逆向转运主动重吸收主动重吸收紧密连接紧密连接H2O1 1)近端小管前半段的物质转运)近端小管前半段的物质转运H2O被动重吸收被动重吸收ppt课件1662 2)近端小管后半段的物质转运)近端小管后半段的物质转运管腔侧管腔侧Cl-阴离子逆向转运阴离子逆向转运Cl-跨细胞途径被动重跨细胞途径被动重 吸收(顺浓度梯度)吸收(顺浓度梯度)Na+-H+ 逆向转运逆向转运Na+泵泵 主动重吸收主动重吸收Na+跨细胞途径被动重吸收(顺电位梯度)跨细

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