生理学期末复习-ppt课件.ppt
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- 生理学 期末 复习 ppt 课件
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1、ppt课件1ppt课件2 1.试述细胞膜的跨膜物质转运方式及特点。试述细胞膜的跨膜物质转运方式及特点。 2.简述钠简述钠-钾泵的生理意义。钾泵的生理意义。 3.试述细胞膜的跨膜信号转导方式。试述细胞膜的跨膜信号转导方式。ppt课件3AP机制机制1: 上升支上升支: 细胞受刺激达到一定程度时,膜细胞受刺激达到一定程度时,膜上的钠通开放,上的钠通开放, 因膜外钠浓度高于膜内且因膜外钠浓度高于膜内且受膜内负电的吸引,故钠内流引起上升支受膜内负电的吸引,故钠内流引起上升支直至内移的钠在膜内形成的正电位足以阻直至内移的钠在膜内形成的正电位足以阻止钠的净移入时为止。止钠的净移入时为止。(ENa)。ppt课
2、件4 AP机制机制2: 下降支下降支:钠通道关闭,钾通道开放,钾外流:钠通道关闭,钾通道开放,钾外流引起。随后钠泵工作,泵出钠、泵入钾,引起。随后钠泵工作,泵出钠、泵入钾,恢复膜两侧原浓度差。恢复膜两侧原浓度差。ppt课件5 静息期静息期:膜电位最后恢复到静息时的极:膜电位最后恢复到静息时的极化状态,由于膜内化状态,由于膜内Na+增加、膜外增加、膜外K+增加,激活增加,激活Na+ - K+泵泵 ,泵出三个,泵出三个Na+ ,泵入二个,泵入二个K+ 。 AP机制机制3:ppt课件66 动作电位(AP)的产生原理ppt课件7兴奋性与兴奋性与Na +通道的性状通道的性状绝对不应期与绝对不应期与Na
3、+通道的性状:通道的性状:Na +通道失活通道失活相对不应期与相对不应期与Na +通道的性状:部分复活(备用)通道的性状:部分复活(备用)超常期的机制:超常期的机制: Na +通道备用,膜电位与阈电位较近通道备用,膜电位与阈电位较近低常期的机制:低常期的机制: Na +通道备用,膜电位与阈电位较远通道备用,膜电位与阈电位较远静息期与静息期与Na +通道的性状:备用(关闭)通道的性状:备用(关闭)兴奋性的变化兴奋性的变化ppt课件88 AP(兴奋)时的兴奋性变化原理ppt课件9局部反应与局部反应与AP的区别的区别 局部反应局部反应 动作电位动作电位 阈下刺激引起阈下刺激引起 阈阈(上上)刺激引起
4、刺激引起 钠通道少量开放钠通道少量开放 钠通道大量开放钠通道大量开放 反应等级性反应等级性 “全或无全或无” 有总和效应有总和效应 无无 衰减性传播衰减性传播 非衰减性传播非衰减性传播ppt课件10复习思考题复习思考题1. 刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么?刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么?2. 当兴奋在球形细胞上传导时,为什么不当兴奋在球形细胞上传导时,为什么不会沿会沿 细胞膜反复在细胞上循环不停?细胞膜反复在细胞上循环不停?3. 为什么动作电位的大小不因传导的距离为什么动作电位的大小不因传导的距离增大增大 而降低,这是否有违能量守恒定律?而降低,这是否有违能量守恒定律?4. 血血K+浓
5、度变化对兴奋性、静息电位和动浓度变化对兴奋性、静息电位和动作作 电位分别有何影响?说明其机制。电位分别有何影响?说明其机制。ppt课件11 APAP传到轴突末梢传到轴突末梢 钙通道开放钙通道开放 CaCa2+2+内流内流 AChACh释放、扩散释放、扩散 AChACh与终板膜化学门控与终板膜化学门控 通道结合通道结合 通道开放通道开放 钠内流为主钠内流为主 引起终板电位引起终板电位 扩布使邻近肌膜去极化达阈电位扩布使邻近肌膜去极化达阈电位 引发引发APAP。一、神经一、神经-骨骼肌接头处的兴奋传递骨骼肌接头处的兴奋传递A 、横纹肌、横纹肌ppt课件12肌丝收缩肌丝收缩-舒张过程舒张过程肌膜肌膜
6、AP 横管横管 三联管三联管 终池释放钙终池释放钙 肌浆肌浆Ca2+增多增多 钙与肌钙蛋白结合而变构钙与肌钙蛋白结合而变构 原肌凝蛋白变构、解抑原肌凝蛋白变构、解抑 横桥与肌纤蛋白结合横桥与肌纤蛋白结合 分解分解ATP 横桥内扭、解离、复位横桥内扭、解离、复位 再结合再结合 将细肌丝拖向将细肌丝拖向M线线 肌小节缩短(收缩)肌小节缩短(收缩) 钙泵将钙泵入终池钙泵将钙泵入终池 肌浆钙减少肌浆钙减少 肌钙蛋白脱下肌钙蛋白脱下而变构而变构 原肌凝蛋白变构并重建阻抑原肌凝蛋白变构并重建阻抑 细肌丝滑回细肌丝滑回原位(舒张)。原位(舒张)。ppt课件13复习思考题复习思考题1.试述兴奋在神经试述兴奋在
7、神经-肌肉接头处传递的过程。肌肉接头处传递的过程。2.试述骨骼肌兴奋试述骨骼肌兴奋-收缩耦联的过程。收缩耦联的过程。3.试述骨骼肌收缩的机制。试述骨骼肌收缩的机制。4.试比较单收缩与复合收缩的特点及意义。试比较单收缩与复合收缩的特点及意义。5.试述电刺激坐骨神经时引起骨骼肌收缩的过程。试述电刺激坐骨神经时引起骨骼肌收缩的过程。ppt课件14( (三三) )血浆渗透压血浆渗透压 概念概念: :指溶液具有的吸引水分子透过半透膜的力量。指溶液具有的吸引水分子透过半透膜的力量。 影响因素影响因素:渗透压的大小与溶质颗粒:渗透压的大小与溶质颗粒数目数目的多少呈的多少呈正变,而与溶质的种类和颗粒的大小无关
8、。正变,而与溶质的种类和颗粒的大小无关。 分类分类: 晶体渗透压晶体渗透压 胶体渗透压胶体渗透压组成电解质、糖等晶体物质组成电解质、糖等晶体物质 血浆蛋白等胶体物质血浆蛋白等胶体物质 ( (主要为主要为NaClNaCl) () (主要为白蛋白主要为白蛋白) )压力大压力大(300mmol/L(300mmol/L或或770KPa770KPa) ) 小小(1.5mmol/L(1.5mmol/L或或3.3KPa3.3KPa) ) 作用保持细胞内外水平衡作用保持细胞内外水平衡 保持毛细血管内外水保持毛细血管内外水 保持保持RBCRBC正常形态和功能正常形态和功能 平衡和维持血浆容量平衡和维持血浆容量p
9、pt课件15(二)血小板的生理特性(二)血小板的生理特性:1. 粘附粘附: 血小板与非血小板表面的粘着。血小板与非血小板表面的粘着。 (1) 粘附成分粘附成分:血小板膜糖蛋白、内皮下组织(胶原纤:血小板膜糖蛋白、内皮下组织(胶原纤维)、血浆成分(维)、血浆成分(von Willebrand因子)因子) (2) 粘附过程粘附过程:血管内皮损伤:血管内皮损伤暴露出胶原纤维暴露出胶原纤维血小血小板粘着在胶原纤维上板粘着在胶原纤维上 松软血栓松软血栓 2. 聚集聚集: 血小板彼此粘连聚集成聚合体。血小板彼此粘连聚集成聚合体。 聚集过程聚集过程: NO.1聚集时相聚集时相=可逆聚集时相;可逆聚集时相;
10、NO.2聚集时相聚集时相=不可逆聚集时相。不可逆聚集时相。 ppt课件16 影响聚集因素:影响聚集因素: 致聚(诱导)剂致聚(诱导)剂:聚相聚相1 1聚相先聚相先1 1后后2 2聚相聚相2 2.TXA2.TXA2.ADP.ADPADPADP与剂量与剂量呈依赖关系呈依赖关系低低 中中 高高注:注:ADPADP必须有必须有CaCa2+2+和纤维蛋白原的存和纤维蛋白原的存在,且耗能。在,且耗能。磷脂酶磷脂酶A2A2花生四烯酸花生四烯酸环加氧酶环加氧酶PGG2PGG2、PGH2PGH2血栓烷血栓烷A2A2(TXA2TXA2)血栓烷合成酶血栓烷合成酶小板内小板内cAMPcAMP、游离、游离CaCa2+2
11、+血小板聚集血小板聚集血小板膜磷脂血小板膜磷脂ppt课件173. 释放释放: 聚集的血小板释放颗粒内的活性物质。聚集的血小板释放颗粒内的活性物质。 释放血小板因子,凝血因子,释放血小板因子,凝血因子,ADP 促纤维蛋促纤维蛋白形成白形成网络血细胞网络血细胞扩大血栓扩大血栓 4. 吸附吸附: 吸附凝血因子吸附凝血因子,利于血液凝固。利于血液凝固。5. 收缩收缩:在在Ca2+作用下,血小板微管环状带和骨架蛋白作用下,血小板微管环状带和骨架蛋白收缩收缩, 使血凝块回缩使血凝块回缩坚实血栓坚实血栓6. 修复修复:保护内皮细胞完整性及修复血管壁的微小损伤:保护内皮细胞完整性及修复血管壁的微小损伤抑制剂抑
12、制剂: PGI2 cAMP、游离、游离Ca2+抑制聚集。抑制聚集。ppt课件18凝血因子特点凝血因子特点: : F IV F IV 是钙离子是钙离子; ; 除除Ca2+Ca2+和磷脂外,其余凝血因子为蛋白质和磷脂外,其余凝血因子为蛋白质 大部分凝血因子正常情况下都不具有活性大部分凝血因子正常情况下都不具有活性; ;凝血因子激活凝血因子激活后,在该因子右下角标上后,在该因子右下角标上“a”a” 凝血因子一旦被某些物质激活凝血因子一旦被某些物质激活,将引起一系列连锁酶促将引起一系列连锁酶促反应反应, ,按一定顺序使所有凝血因子先后被激活按一定顺序使所有凝血因子先后被激活, ,而发生瀑布式而发生瀑布
13、式的凝血反应的凝血反应; ; 在维生素参与下,因子在维生素参与下,因子、由肝脏合成,由肝脏合成,缺乏维生素或肝功能下降时,将出现出血倾向缺乏维生素或肝功能下降时,将出现出血倾向 ppt课件19 分分 类类 内源性凝血内源性凝血 外源性凝血外源性凝血 凝血过程凝血过程 血管内膜暴露胶原纤维血管内膜暴露胶原纤维 血管外组织释放因子血管外组织释放因子 凝血因子分布凝血因子分布 全在血中全在血中 组织和血中组织和血中参与酶数量参与酶数量 多多 少少凝血时间凝血时间 慢、约数分钟慢、约数分钟 快、快、 约十几秒钟约十几秒钟凝 血 小 结( (形成凝血块形成凝血块) )网络血细胞及血小板吸附凝血因子网络血
14、细胞及血小板吸附凝血因子纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白原纤维蛋白原凝血酶凝血酶凝血酶原凝血酶原凝血酶原酶复合物形成凝血酶原酶复合物形成 凝血因子凝血因子-复合物复合物激活因子激活因子IX IX 因子因子X X激活因子激活因子 结合因子结合因子ppt课件20复习思考题复习思考题1.1.说明内环境稳态的含义与生理意义。说明内环境稳态的含义与生理意义。2.2.晶体渗透压和胶体渗透压各有什么作用?晶体渗透压和胶体渗透压各有什么作用?3.3.简述血浆和血清的区别。简述血浆和血清的区别。4.4.熟记下列正常值:熟记下列正常值:红细胞比容、血沉、红细胞数、白细胞数及分类、血红细胞比容、血沉、红细胞数、白细胞数及分
15、类、血小板数小板数5.5.简述白细胞的功能。简述白细胞的功能。6.6.血小板在生理性凝血过程中起何作用?血小板在生理性凝血过程中起何作用?7.7.简述血液凝固的基本过程,并指出内源性凝血与外简述血液凝固的基本过程,并指出内源性凝血与外源性凝血的主要异同点。源性凝血的主要异同点。8.8.什么叫血型?说明输血的基本原则。为何同型血相什么叫血型?说明输血的基本原则。为何同型血相输还要做交叉配血试验?输还要做交叉配血试验?ppt课件21 9. 9.将红细胞置于将红细胞置于0.9%NaCl0.9%NaCl和和5%5%葡萄糖的混合液中,葡萄糖的混合液中,其形态与功能有无改变?为什么?其形态与功能有无改变?
16、为什么? 10.10.一次失误将一次失误将500mL500mL的蒸馏水输给了病人,会引的蒸馏水输给了病人,会引起何后果?为什么?起何后果?为什么? 11.11.从血液的理化性质和功能考虑,维持离体器官从血液的理化性质和功能考虑,维持离体器官活动需要哪些条件?活动需要哪些条件? 12.12.已知某人血型为已知某人血型为A A型或型或B B型,能否鉴定他人血型?型,能否鉴定他人血型? 13.13.肝功能严重受损或脂肪消化吸收障碍时,为何肝功能严重受损或脂肪消化吸收障碍时,为何易导致出血倾向?易导致出血倾向? 14.14.为什么纤溶系统亢进时会出现出血倾向?为什么纤溶系统亢进时会出现出血倾向? 15
17、.15.为什么月经血是不凝固的?为什么月经血是不凝固的? 16.16.为什么用温热生理盐水浸泡纱布按压伤口可促为什么用温热生理盐水浸泡纱布按压伤口可促进止血?进止血? ppt课件22 1 1心室肌细胞心室肌细胞RPRP形成机制形成机制 (1 1)幅度:)幅度:-90mV -90mV (N N纤维纤维-70mV) -70mV) (2 2)机制:)机制:K K+ +平衡电位平衡电位(-94mV)(-94mV) 条件:条件:膜两侧存在浓度差:膜两侧存在浓度差: 内向整流钾通道(内向整流钾通道(I Ik1k1) )开放,开放, 膜通透性具选择性:膜通透性具选择性: K K+ +/Na/Na+ +100
18、/1100/1 KK+ +i i KK+ + o o281281NaNa+ +i i NaNa+ + o o113113Na+背景电流- - - - - - - - - - - - - - - - -K+ + + + + + + + + + + + + + + + +Ik1 outIk1:在静息电位水平时处于开放状态,细胞内的:在静息电位水平时处于开放状态,细胞内的K+循电化学梯度流向膜外,循电化学梯度流向膜外,达到达到K+平衡电位。在静息电位基础上,如果膜电位进一步超极化,则平衡电位。在静息电位基础上,如果膜电位进一步超极化,则K+循循K+通道内流,幅度大。而膜电位去极化时,通道内流,幅度大
19、。而膜电位去极化时,Ik1通道通透性降低,通道通透性降低,K+外流量外流量减少,去极化到减少,去极化到-20mV或更正,外流量几乎为零(图或更正,外流量几乎为零(图4-2)。)。ppt课件23 2.2.心室肌细胞心室肌细胞APAP的形成机制:的形成机制: 0 0期:期:刺激刺激少量少量Na+开放,开放, 去极化去极化阈电位(阈电位(-70mV)-70mV)激活快激活快NaNa+ +通道通道NaNa+ +再生式内流再生式内流0 0期顶峰期顶峰快快NaNa+ +通道通道:-70mV-70mV激活,激活,-55mV-55mV失失活,持续活,持续1-1-msms,特异性强,特异性强( (只对只对NaN
20、a+ +通透通透) ),阻断剂(阻断剂(TTX) TTX) 。 按任意键显示动画2Na+ inppt课件241 1期:期:快快NaNa+ +通道失活通道失活+ +激活激活I Itoto通道通道K K+ +一过性外流一过性外流 快速复极化快速复极化(1 1期)期)I Itoto通道通道:膜电位除极到:膜电位除极到-30-30- -40mV40mV时激活时激活开放,可被开放,可被K K+ +通道阻断剂通道阻断剂(四乙基胺、四乙基胺、4-4-氨氨基吡啶)阻断,基吡啶)阻断,ItoIto的离子成分为的离子成分为K K+ +。按任意键显示动画2K+ outppt课件252 2期:期:O O期去极达期去极
21、达-40mV-40mV时时已激活慢已激活慢CaCa2+2+通道通道+ +激活激活I IK K 通道通道CaCa2+2+缓慢内流缓慢内流 与与K K+ +外流处于平衡状态外流处于平衡状态 缓慢复极化缓慢复极化(2 2期平台期)期平台期)慢慢CaCa2+2+通道通道:激活与失活比:激活与失活比NaNa+ +通道慢,通道慢,特异性不高:特异性不高:CaCa2+ 2+ (53%53%)、)、NaNa+ +(27%27%)、)、K K+ + (20%20%)都通透,阻断)都通透,阻断剂:剂:MnMn2+2+和多种和多种CaCa2+2+阻断剂(异搏阻断剂(异搏定)。定)。按任意键显示动画2Ca2+ inK
22、+ outIk:激活开放过程缓慢,:激活开放过程缓慢,故名延迟整流钾通道。故名延迟整流钾通道。ppt课件263 3期:期:慢慢CaCa2+2+通道失活通道失活+ +I IK K 通道通透性通道通透性+ +I Ik1k1开放开放K K+ +再生式外流再生式外流快速复极化快速复极化至至RPRP水平水平(3 3期)期)IkIk1ppt课件27泵泵 4 4期期: :因膜内因膜内NaNa+ + 和和CaCa2+2+ 升升高高, ,而膜外而膜外KK+ + 升高升高激活离子泵激活离子泵泵出泵出NaNa+ +和和CaCa2+2+, ,泵入泵入K K+ +恢复正恢复正常离子分布。常离子分布。通过激活膜上通过激活
23、膜上Na+-K+泵,泵,每次泵出每次泵出3个个Na+,同时摄,同时摄入入2个个K+;进入细胞内的;进入细胞内的Ca2+通过通过Na+-Ca2+交换排交换排出胞外,使细胞内外离子出胞外,使细胞内外离子分布恢复到静息状态,保分布恢复到静息状态,保证心肌正常兴奋性。证心肌正常兴奋性。ppt课件28Ik1INaIca-LItoIk,Ik1IkK K+ +心室肌细胞快反应动作电位小结心室肌细胞快反应动作电位小结ppt课件29(二)(二)自律细胞的跨膜电位及形成机制自律细胞的跨膜电位及形成机制 1.1.窦房结细胞窦房结细胞( (慢反应自律细胞慢反应自律细胞) )的电位的电位 (1)(1)电位特征电位特征:
24、 RPRP:不稳定,能自动去极:不稳定,能自动去极 化,化,= =最大舒张电位最大舒张电位。 -60mV-60mV AP AP:分:分0,3,40,3,4三个时期,三个时期, 无无1 1期和期和2 2期。期。最大舒张电位最大舒张电位ppt课件30(2 2)电位形成机制电位形成机制 0 0期期:当:当4 4期自动去极化达到阈电位期自动去极化达到阈电位激活慢钙激活慢钙通道(通道(I Icaca- -L L型)型)CaCa2 2+ +内流内流 去极化去极化Ca2+Ca2+0 0期期阈电位阈电位零电位零电位按任意键显示动画1、2I ICaCa-L-L0 04 43 34 4ppt课件313 3期期:慢
25、钙通道(:慢钙通道(I Ica-ca-L L型)逐渐失活关闭型)逐渐失活关闭 + + 钾钾通道激活(通道激活(I IK K)CaCa2 2+ +内流内流+ + K+外流外流 复极复极3 3期期按任意键显示动画1、2I ICaCa-L-L0 04 43 34 4K+ppt课件324 4期期:K+递减性外流递减性外流 + + NaNa+ +递增性内流递增性内流(I If f)+ Ca+ Ca2 2+ +内流(内流(I Ica-Tca-T型钙通道激活)型钙通道激活)缓慢自动去极化缓慢自动去极化4 4期期按任意键显示动画1、2K+Na+Ca2+123注:注:I If f通道通道:复极化的:复极化的3
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