尿崩症的诊疗-ppt课件.ppt
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- 尿崩症 诊疗 ppt 课件
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1、尿崩症尿崩症 尿崩症尿崩症指精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP, 又称 antidiuretic hormone,ADH)严重缺乏或部分缺乏,或肾脏对AVP不敏感,致肾小管吸收水障碍,引起多尿、烦渴、多饮、低比重尿、低渗尿为特征的一组综合征 定 义 ADH的分泌与作用:合成部位:下丘脑视上核(AVP)、 室旁核(OXT)属下丘脑神经内分泌细胞,神经元轴突末梢止于垂体后叶。AVP属蛋白质激素,9肽, 分子量1084 ADH分泌示意图下丘脑下丘脑视上核、室旁核视上核、室旁核垂体前叶垂体前叶垂体后叶垂体后叶AVP 视上垂体前叶脑神经元视上垂体前叶脑神经元 AVP血渗压:
2、290310mOsm/kgH2O(平均300)尿渗透压:600800mOsm/ kgH2O24h尿量 10002000ml禁水后血浆AVP明显上升 正常人血、尿渗透压及尿量正常人血、尿渗透压及尿量1)渗透压调节: 下丘脑视上核细胞及附近有渗透压感受器2)血容量及血压调节: 左、右心房及腔静脉、肺静脉有血容量感受器 颈动脉和主动脉处有压力感受器ADH释放的控制调节 3)神经调节: 组织胺、激肽酶、乙酰胆碱刺激AVP释放4) 药物影响: 刺激AVP释放的药物包括烟碱、吗啡、长春新碱、环磷酰胺、氯贝丁酯、氯磺丙脲及某些三环类抗忧郁药一、继发性尿崩症 任何病变破坏下丘脑正中隆起(漏斗部)以上部位, 常
3、引起永久性尿崩症下丘脑-神经垂体肿瘤约50%(颅咽管瘤、松果体瘤)转移瘤(肺癌、乳腺癌)其他:脑炎、脑膜炎、肉芽肿性疾病、淋巴细胞性垂体炎创伤性尿崩症约10% 病因与发病机制病因与发病机制 二、 特发性尿崩症 约占30%;找不到任何原因。下丘脑视上核和室旁核神经细胞明显减少。 三、 遗传性尿崩症X连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传。 四、 按照发病机制分类: 1 中枢性尿崩症由于下丘脑视上核、室旁核神经细胞破坏导致AVP严重缺乏或部分缺乏2 肾性尿崩症病因有遗传性和继发性两种。(1 1)遗传性)遗传性90%的DNI患者为X连锁遗传,其中至少90%可检测出AVP受体2型(AVPR2)基因突
4、变;其余10%的患者为常染色体遗传,其突变基因为水通道蛋白2(AQP2),其中9%为显性遗传,1%为隐性遗传。(2 2)继发性)继发性1 1)肾小管间质性病变)肾小管间质性病变如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变等。2 2)代谢性疾病)代谢性疾病如低钾血症、高钙血症等。3 3)药物)药物如抗生素、抗真菌药、抗肿瘤药物、抗病毒药物等,干扰肾对水的重吸收而导致NDI。3 妊娠期尿崩症具中枢性和肾性尿崩症特点 常见妊娠后三个月发生,分娩后自然缓解。在各种引起GDI的因素中,由胎盘分泌的血管加压素酶的作用最为重要,它使AVP的降解增加,从而引起尿崩症。分娩后此酶水平迅速
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