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类型危重患者营养支持-ppt课件.ppt

  • 上传人(卖家):三亚风情
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  • 上传时间:2022-05-27
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    危重 患者 营养 支持 ppt 课件
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    1、危重病人的营养支持危重病人的营养支持Page 1在人类医学史上在人类医学史上, ,多少个世纪来就盼望着多少个世纪来就盼望着通过静脉给病人以营养。通过静脉给病人以营养。在过去的年代中在过去的年代中, ,大量的危重病人因不能大量的危重病人因不能经胃肠道进食经胃肠道进食, ,而造成患者并非死于病变而造成患者并非死于病变的本身的本身, , 而是死于营养障碍。而是死于营养障碍。营养障碍造成机体免疫功能低下营养障碍造成机体免疫功能低下, ,导致感导致感染不能得到控制染不能得到控制, ,最终死于多器官功能衰最终死于多器官功能衰竭竭. .一、概一、概 述述Page 219681968年先后由年先后由Dudri

    2、ck.RandelDudrick.Randel等首创的等首创的PNPN及及ENEN至至今已逾今已逾3030年,当时他们所显示的主要是其临床应年,当时他们所显示的主要是其临床应用的可喜效果,而关于机体在应激状态下的各种用的可喜效果,而关于机体在应激状态下的各种代谢变化,了解的程度还比较肤浅。代谢变化,了解的程度还比较肤浅。当时能用于临床的当时能用于临床的PNPN及及ENEN制剂也寥寥无几。对制剂也寥寥无几。对PN PN 及及ENEN可能发生的并发症的预防及治疗也还缺乏足可能发生的并发症的预防及治疗也还缺乏足够认识和有效的措施。够认识和有效的措施。数十年来,经过深入细致的研究,在许多方面有数十年来

    3、,经过深入细致的研究,在许多方面有了更深的认识(特别是应激状态下机体的代谢变了更深的认识(特别是应激状态下机体的代谢变化),制药工业为营养治疗又提供大量的制剂。化),制药工业为营养治疗又提供大量的制剂。输注系统及监测手段也有了更新的装备,使临床输注系统及监测手段也有了更新的装备,使临床实施更方便、更安全。实施更方便、更安全。一、概一、概 述述Page 3创伤、烧伤、感染等外科危重病人都处创伤、烧伤、感染等外科危重病人都处于高分解代谢状态,其基础代谢率增加于高分解代谢状态,其基础代谢率增加。由于热量不足,蛋白质出现分解,体内由于热量不足,蛋白质出现分解,体内蛋白质下降,将影响组织的修复,伤口蛋白

    4、质下降,将影响组织的修复,伤口愈合及免疫功能,感染难以控制,营养愈合及免疫功能,感染难以控制,营养不良与感染形成恶性循环。不良与感染形成恶性循环。当病人的体重急速下降达到当病人的体重急速下降达到时,病死率可近于。时,病死率可近于。二、危重患者的代谢和营养变化二、危重患者的代谢和营养变化Page 4 创伤创伤 感染(细菌,内毒素)感染(细菌,内毒素) 细胞因子产生增加细胞因子产生增加 交感神经高度兴奋交感神经高度兴奋 促分解代谢激素促分解代谢激素合成激素合成激素 (IL-1 IL-2 IL-6 IL-8 TNF) (儿茶酚胺大量释放)(儿茶酚胺大量释放) (糖皮质激素(糖皮质激素 胰高血糖素胰高

    5、血糖素 甲状腺素)甲状腺素) 高分解代谢状态(体温升高,分解代谢高分解代谢状态(体温升高,分解代谢合成代谢)合成代谢) 糖原分解加速糖原分解加速 谷氨胺作为能源谷氨胺作为能源 脂肪动员加速,游离脂肪动员加速,游离 糖异生增强,糖利用减少糖异生增强,糖利用减少 被内脏器官优先利用被内脏器官优先利用 脂肪酸氧化,周转增加脂肪酸氧化,周转增加 胰岛素阻抗现象胰岛素阻抗现象 肌肉蛋白质及细胞肌肉蛋白质及细胞 胰岛素对脂肪细胞仍有胰岛素对脂肪细胞仍有 血糖升高血糖升高 结构蛋白分解加速结构蛋白分解加速 反应,抑制脂肪分解反应,抑制脂肪分解 强制性高代谢状态(自噬现象)强制性高代谢状态(自噬现象) 二、危

    6、重患者的代谢和营养变化二、危重患者的代谢和营养变化Page 5 病程初期,危重病人的机体处于严重应激状态,病程初期,危重病人的机体处于严重应激状态,垂体肾上腺轴功能改变,垂体肾上腺轴功能改变, 儿茶酚胺、胰高血糖素、促生长激素等促分解儿茶酚胺、胰高血糖素、促生长激素等促分解代谢激素代谢激素 胰岛素分泌减少或正常,导致胰岛素胰高血胰岛素分泌减少或正常,导致胰岛素胰高血糖素的比例失调,骨骼肌等蛋白质分解,血浆中的糖素的比例失调,骨骼肌等蛋白质分解,血浆中的游离氨基酸、脂肪酸增加,糖原分解和异生均增加,游离氨基酸、脂肪酸增加,糖原分解和异生均增加,出现高血糖。出现高血糖。 胰岛素阻抗现象胰岛素阻抗现

    7、象导致糖的利用受限,糖耐量下导致糖的利用受限,糖耐量下降,血糖上升。降,血糖上升。 而在此时胰岛素对脂肪细胞却仍有反应从而阻而在此时胰岛素对脂肪细胞却仍有反应从而阻止了脂肪的分解,进一步引起热量的供应不足。止了脂肪的分解,进一步引起热量的供应不足。二、危重患者的代谢和营养变化二、危重患者的代谢和营养变化Page 6组织损伤局部炎症产生多种细胞体液性介质组织损伤局部炎症产生多种细胞体液性介质二、危重患者的代谢和营养变化二、危重患者的代谢和营养变化 各种细胞因子各种细胞因子( Cytokines, CK )( Cytokines, CK )、前列腺、前列腺素素 ( PG )( PG )、白稀酸、白

    8、稀酸、 白介素白介素 ( IL )( IL )、 肿瘤坏肿瘤坏死因子死因子(TNF )(TNF )及一氧化氮及一氧化氮( NO )( NO )等,与神经内分等,与神经内分泌系统共同参与心血管代偿、盐和水潴留等高代泌系统共同参与心血管代偿、盐和水潴留等高代谢反应。谢反应。Page 7二、危重患者的代谢和营养变化二、危重患者的代谢和营养变化 合并感染时,各种炎症反应加剧合并感染时,各种炎症反应加剧 严重创伤、烧伤和大手术可使中性粒细严重创伤、烧伤和大手术可使中性粒细胞、巨噬细胞功能下降。免疫球蛋白、纤维结胞、巨噬细胞功能下降。免疫球蛋白、纤维结合素的改变使抗感染力低下而易于感染。合素的改变使抗感染

    9、力低下而易于感染。 Page 8二、危重患者的代谢和营养变化二、危重患者的代谢和营养变化n 危重病人的分解代谢明显高于合成代谢是伤后神经内分泌反应的结果,与CK如TNF、IL等的产生密切相关,是机体自身的改变,非外源性营养所能纠正,Cerra等称之为“自身相食”n 缺乏大胆的对因治疗(抗感染、纠酸)、恢复血液循环及营养支持,持续高分解代谢会导致蛋白质能量营养不良,最终发展为多脏器衰竭。Page 9n 严重创伤后主要营养底物的改变为负氮平衡,脂肪廓清加速,血糖增加,并伴有乳酸血症。这为危重病人的营养支持提供了基础条件。二、危重患者的代谢和营养变化二、危重患者的代谢和营养变化Page 10三、重症

    10、营养支持的目的三、重症营养支持的目的n 供给细胞代谢所需要的能量与营养底物,维持组织器官结构与功能。n 调理代谢紊乱,增强危重症患者抗病能力是实现危重症患者营养支持总目标。 。n 通过营养素的药理作用影响疾病的发展与转归。n 研究显示,合并有营养不良,而又不能通过胃肠道途径提供营养的重症病人,如不给予有效的PN治疗,将死亡的危险增加3倍 。Page 11四、营养状态的评估四、营养状态的评估 营养不良主要有三类 1、蛋白质营养不良 (Kwashiorkor-like,恶性营养不良)2、蛋白质-能量营养不良 (Marasmus,消瘦)3、混合性营养不良Page 12(一)营养评价的方法(一)营养评

    11、价的方法1. 体重:如果在1-2周内体重下降10%,一般是由于体液的丢失引起. 但如果在1-3个月内体重下降了10%,则大多是由于营养不良而造成的脂肪和肌肉的丢失,下降的越多,丢失的越多,营养不良就越严重.通常的估价如下: 实际体重/既往体重: 无营养不良 90% 轻度营养不良 80-90% 中度营养不良 60-80% 重度营养不良 5mm为阳性反应,中度以上营养不良表现为无反应4 4、机体免疫状态的测定、机体免疫状态的测定: :Page 16(二)营养不良的分级(二)营养不良的分级营养状况 体 重血浆白蛋白 全淋巴细胞计数TLC正常标重的90%40-55g/l2000mm3轻度营养不良80-

    12、90%30-35g/l1200-2000mm3中度营养不良60-80%21-30g/l800-1200mm3重度营养不良标重的60%21g/l25度,脂肪乳应从另一通路单独输入,避免脂肪乳滴破坏,液体变质.n 3.配置中避免电解质与脂肪乳剂直接接触,钙和磷直接相遇,以免产生磷酸钙沉淀.n 4.TPN的葡萄糖溶液最终浓度应25%,Na,K离子总量应150mmol/L,Ca,Mg5.0,不应加入其他药物Page 37(六)输入途径(六)输入途径n 1、外周静脉:短期(1-2周)的TPN可采用外周静脉补充。但外周静脉输注TPN液,常受到液体浓度,酸碱度及渗透压的影响,易发生静脉炎, 静脉栓塞乃至静脉

    13、闭塞硬化.常不能满足需要.n 2、中心静脉:脉管径粗,血流快输入的液体可很快被稀释不引起血管壁的刺激,不受液体浓度及速度的限制保证机体对热量及营养物质的需要.Page 38(七)(七)TPN治疗中的并发症治疗中的并发症1、与导管有关的并发症及处理:n 空气栓塞n 动脉损伤n 血气胸 n 胸腔积水n 锁骨下静脉撕裂n 中心静脉及心脏穿孔n 神经损伤n 心律紊乱,心脏骤停Page 39(七)(七)TPN治疗中的并发症治疗中的并发症2、感染性并发症及处理n 导管入口部蜂窝织炎n 导管阻塞及静脉血栓形成 n 导管败血症 Page 40(七)(七)TPN治疗中的并发症治疗中的并发症3、代谢并发症:n 糖

    14、代谢紊乱n a.高渗性非酮症昏迷(NHDC) 或称高糖高渗性非酮症性昏迷(HHNC)n b.低血糖 由于突然中断输入高浓度的葡萄糖,而胰岛素半衰期较长所致(反跳性低血糖)Page 41n脂肪代谢紊乱n a.必需脂肪酸缺乏 必需脂肪酸缺乏时可最突出的症状是面,胸部出现湿疹样皮炎,同时可有腹泻,皮肤干燥,增厚,脱发,伤口愈合延迟,血胆固醇下降,血小板减少,贫血,红细胞脆性增加等. n b.高脂血症 输入脂肪乳剂过快或总量过多可引起发热,急性胃肠道溃疡,血小板减少, 溶血或自身免疫性贫血,白细胞减少及肝脾肿大等,称为脂肪超负荷综合症. Page 42n蛋白质代谢异常n a.高血氨症 特别是在肝功能不

    15、全病人常可引起血氨增高,应加用精氨酸治疗.n b.肾前性氮质血症 输入过量的氨基酸或氨基酸配方不适宜,可使机体来不及利用或利用不完全,导致出现血尿素氮升高.Page 43n电介质紊乱n代谢性酸中毒n微量元素缺乏Page 44(七)(七)TPN治疗中的并发症治疗中的并发症4、肝、胆系统并发症na.a.胆汁淤积性肝炎主要是长期应用脂肪乳剂,其内的磷脂能使细胞内的胆固醇流出,胆固醇转化为胆酸,胆小管的胆汁分泌机制可能受异常胆酸或其比例失调损害所致,如不及时纠正,可引起肝细胞坏死及门脉周围纤维化,Page 45n b.胆石症是由于长期缺乏食物对胆囊收缩的刺激,造成胆囊内胆汁淤积的结果。TPN6周后10

    16、0%的病人出现胆泥.n c.肝功能衰竭其原因是由于缺乏必需脂肪酸,某些氨基酸,维生素等,以及热氮比例失调,过多的葡萄糖超过肝细胞的氧化量,而招致肝的脂肪变性. 处理的方法是减少葡萄糖的用量,降低热氮比,增加脂肪供热.Page 46(七)(七)TPN治疗中的并发症治疗中的并发症5、肠道屏障受损:n 长期禁食病人会导致肠上皮绒毛萎缩,变稀,皱折变平,肠壁变薄使, 肠道的屏障结构受损。n 当粘膜屏障出现障碍,细菌、内毒素可移至肠外淋巴与门静脉系,引起细胞因子TNF的产生及系列炎症应答反应。Page 47n 对于TPN期间肠道黏膜屏障损害的防治,目前认为有两个办法,一是尽可能早地恢复肠道饮食,或由肠内

    17、营养提供部分热量;二是在TPN期间应用谷氨酰胺. Page 48十、十、 EN肠内营养支持具有下述优点:n 1.营养物质由门静脉系统吸收,有利于肝脏的蛋白质合成及代谢调节.n 2.可避免小肠黏膜细胞和营养酶系的活性退化, 改善和维持肠道黏膜细胞结构与功能的完整性,从而有防止肠道细菌易位的作用.无导管败血症的顾虑.Page 49十、十、 ENn 3.在同样热量和氮水平的治疗下,应用肠内营养的病人体重增长和氮潴留均优于TPN.n 4.对技术设备和无菌要求较低,使用简单,易于管理,费用低廉. Page 50(一)(一) 适应证适应证1.需要低渣饮食的手术2.胃肠道疾病 如: 短肠综合症、胃肠道瘘、炎

    18、性肠道疾病 胰腺疾病 Page 513.肠道外疾病 如:n 肿瘤化疗/放疗的辅助治疗 n 围手术期的营养补充 n 烧伤与创伤 n 中枢神经系统紊乱 n 心血管疾病Page 524.TPN向口服营养的过度5.其他:肝脏功能不全、肾脏功能不全Page 53 (二)(二)TEN:TEN:禁忌症禁忌症1)短肠综合症:空肠1m、回肠1.5m,且没有回盲瓣.2)胃肠道的机械性梗阻。3)持久的肠麻痹。4)严重腹泻。5)难治性呕吐。6)严重小肠结肠炎。Page 54(三)(三) ENEN配方的选择配方的选择n 米粉,牛奶n 整蛋白:能全素,以酪蛋白.植物油.麦芽糖糊精为基制的全聚合管饲产品. 每听:430g.

    19、化水1700ml成2000ml,共2000kcal/听.n 能全力:能全素+纤维素.500ml/500kcal/瓶n 瑞能n 蛋白水解产物(或氨基酸):维沃,百普力Page 55(三)(三)ENEN配方的选择配方的选择米粉米粉肠内营养液肠内营养液Page 56(四)胃肠内营养的途径与营养管放置(四)胃肠内营养的途径与营养管放置n 经口n 胃管n 鼻肠螺旋管n 空肠造瘘Page 57胃管鼻饲胃管鼻饲Page 58鼻胃管放置鼻胃管放置n 1 插入管长度:耳后至鼻尖距离+鼻尖至胸骨剑突距离n 2 判断标准:胃泡区闻气过水音Page 59鼻肠螺旋管指征鼻肠螺旋管指征n 食道返流误吸n 胰腺炎Page

    20、60空肠造瘘营养空肠造瘘营养n 重症肌无力,后腹膜肿瘤,肺脓肿Page 61空肠造瘘营养空肠造瘘营养n 食道癌,MODS(呼衰,肾衰)Page 62(五)胃肠营养的进入速度(五)胃肠营养的进入速度n 分次鼻饲n 持续营养泵Page 63 四 、管饲喂养并发症1 1) 管道堵塞管道堵塞 7 7)急性鼻窦炎)急性鼻窦炎2 2) 腹泻腹泻 8 8)腹胀)腹胀3 3) 恶心呕吐恶心呕吐 9 9 )喂养管周围瘘或感染)喂养管周围瘘或感染4 4) 胃潴留胃潴留 10 10 )食物固化)食物固化 PH5.0PH5.05) 5) 代谢紊乱代谢紊乱 11 11 )肠梗阻)肠梗阻6 6)急性中耳炎)急性中耳炎 1

    21、2 12 )误吸或吸入性肺炎喂养管粗)误吸或吸入性肺炎喂养管粗 细细 和放置位置和放置位置 体位体位 量量Page 64营养支持的监测n1 1 体重体重 n2 2 上臂中点肌肉周径,每周测上臂中点肌肉周径,每周测1 1次,是次,是判断骨骼肌量的变化。判断骨骼肌量的变化。n3 3 总淋巴细胞计数总淋巴细胞计数 反映免疫功能的一反映免疫功能的一项简易参数,正常为项简易参数,正常为1.5-31.5-310109 9 , , 每每周监测周监测1 1次。次。Page 65n 4 氮平衡氮平衡 一般尿氮占氮总排出量的一般尿氮占氮总排出量的85%85%,其它氮经汗为,其它氮经汗为0.5g/d0.5g/d及粪

    22、及粪1.5g/d,1.5g/d,而尿氮中尿素氮占大多数,其它尿中含氮而尿氮中尿素氮占大多数,其它尿中含氮 物质为物质为2g/d(2g/d(肌酐、肌酐、氨、尿酸、氨基酸氨、尿酸、氨基酸).).n 5 5 肝功能监测肝功能监测 每周二次,包括总胆红素、直接胆红素每周二次,包括总胆红素、直接胆红素n 6 6 血脂测定血脂测定 每二周一次。监测血脂廓清情况,血标本要在脂肪乳每二周一次。监测血脂廓清情况,血标本要在脂肪乳剂输完后剂输完后6 6小时采取。小时采取。Page 66n 7 7 血常规监测血常规监测 包括红细胞计数、血小板计数、白细胞计数加分类,包括红细胞计数、血小板计数、白细胞计数加分类,每周

    23、二次。、每周二次。、n 8 8 血糖、尿糖血糖、尿糖n 9 9 尿电解质测定尿电解质测定 主要是主要是2424小时尿钠、尿钾。正常尿钠为小时尿钠、尿钾。正常尿钠为3-6g/d, 3-6g/d, 尿钾为尿钾为2-4 g/d.2-4 g/d.n 10 10 血电解质测定血电解质测定n 11 11 血气分析血气分析 了解酸碱平衡情况。了解酸碱平衡情况。n 12 12 记入记入24h24h小时出入量。小时出入量。n 13 13 对净化台每月做一个细菌培养检测。对净化台每月做一个细菌培养检测。n 14 14 体温监测。体温监测。Page 67一 心功能不全首选的营养支持途径为肠内营养,脂肪首选的营养支持

    24、途径为肠内营养,脂肪乳剂用量上和输注速度要控制,要求乳剂用量上和输注速度要控制,要求少于少于2.67mg/kg.min(112.67mg/kg.min(11滴滴/min)/min),否则,否则会增加血中的游离脂肪酸的浓度,有会增加血中的游离脂肪酸的浓度,有加重心肌损害。加重心肌损害。Page 68二 肺功能不全n营养物质的选择要考虑到尽量使营养物质的选择要考虑到尽量使COCO2 2的的产生减少。因此常用脂肪乳剂。无额外产生减少。因此常用脂肪乳剂。无额外液体丢失的情况下,液体量为液体丢失的情况下,液体量为1500 1500 2000ml/d,2000ml/d,防止水分过多引起肺水肿。防止水分过多

    25、引起肺水肿。Page 69n三三 肝功能不全肝功能不全n正常人的支连氨基酸较多,芳香正常人的支连氨基酸较多,芳香族氨基酸较少,比值为族氨基酸较少,比值为3 3 3.53.5:1 1。因此肝衰。因此肝衰 病人要用病人要用1515氨基酸。氨基酸。Page 70四 肾功能不全n为减少血浆中尿素的积蓄,通常采为减少血浆中尿素的积蓄,通常采用限制蛋白质摄入量的方法,控制用限制蛋白质摄入量的方法,控制在在20 20 40g/d40g/d。肾功能不全的病人,。肾功能不全的病人,要限制液体量,宜用高浓度、高热要限制液体量,宜用高浓度、高热量的能量底物。可用脂肪乳剂量的能量底物。可用脂肪乳剂, ,高渗高渗葡萄糖、肾必氨基酸为病人提供能葡萄糖、肾必氨基酸为病人提供能量。量。Page 71营养支持方式的转换n TPN PN+EN EN 口服口服Page 72

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