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类型进食障碍-PPT课件.pptx

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:2787227
  • 上传时间:2022-05-26
  • 格式:PPTX
  • 页数:40
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    关 键  词:
    进食 障碍 PPT 课件
    资源描述:

    1、 进进食障碍(食障碍(eating disorder) 指与心理障碍有关,以进食行为异常为显著特征的一组综合征,。 定义定义:一种以体重明显减轻、闭经、体像障碍和盲目追求瘦为特征一种以体重明显减轻、闭经、体像障碍和盲目追求瘦为特征的精神障碍。的精神障碍。v女性、青少年多见;发病的两个高峰年龄为女性、青少年多见;发病的两个高峰年龄为13131414岁和岁和17171818或或2020岁岁 ;v最致命心理障碍:死亡率高达最致命心理障碍:死亡率高达20%20% 欧美:终生患病率终生患病率: : 0.5%0.5%3.7%3.7% 75%,41%, 50% 中国:ANAN在中国大陆呈增多趋势在中国大陆呈

    2、增多趋势 19921992年上海、重庆女大学生调查:年上海、重庆女大学生调查:EDED患病率患病率1.1%1.1%20022002年北京女大学生调查年北京女大学生调查: : EDED患病率患病率3.62%3.62% (1)一般状况:体重)一般状况:体重 (2)内分泌检查:)内分泌检查: (3)心血管系统:)心血管系统: (4)胃肠系统:)胃肠系统: (5)血液系统:)血液系统: (6)水、电解质代谢和酸碱平衡失常:)水、电解质代谢和酸碱平衡失常: (7)其他躯体异常:骨质疏松、骨密度降低,脑室和侧脑室扩大,假性脑萎缩,)其他躯体异常:骨质疏松、骨密度降低,脑室和侧脑室扩大,假性脑萎缩,等。等。

    3、 常见的方法有限制进食、进食后抠吐或呕吐、过度锻炼运动、滥用泻药、减常见的方法有限制进食、进食后抠吐或呕吐、过度锻炼运动、滥用泻药、减肥药等。肥药等。 对自身体像认知歪曲,对自己体形和体重有不正确的认知;对自身体像认知歪曲,对自己体形和体重有不正确的认知;对自身胃肠刺激的感受的认知也表现出异常,缺乏饥饿感,否认疲劳感;对自身胃肠刺激的感受的认知也表现出异常,缺乏饥饿感,否认疲劳感;对自身的情绪状态如愤怒和压抑缺乏正确的认识;对自身的情绪状态如愤怒和压抑缺乏正确的认识;否认病情是该症的另一个显著特征。否认病情是该症的另一个显著特征。 AN可伴有抑郁心境、情绪不稳定、社交退缩、易激惹、失眠、性兴趣

    4、减退或缺乏、强迫症状等表可伴有抑郁心境、情绪不稳定、社交退缩、易激惹、失眠、性兴趣减退或缺乏、强迫症状等表现。现。小部分小部分AN患者承认有窃食行为;患者承认有窃食行为;1/3至半数患者有发作性贪食。至半数患者有发作性贪食。 1.明显的体重减轻或在青春期前不能达到所期望的躯体增长标准,明显的体重减轻或在青春期前不能达到所期望的躯体增长标准,并有发育延迟或停止;并有发育延迟或停止; 2.自己故意造成体重减轻,至少有下列自己故意造成体重减轻,至少有下列 1项:项:回避“导致发胖的食物”;自我诱发呕吐;自我引发排便;过度运动;服用厌食剂或利尿剂等; 3.常可有病理性怕胖:常可有病理性怕胖:指一种持续

    5、存在的异乎寻常地害怕发胖的超价观念,并且病人给自己制订一个过低的体重界限,这个界值远远低于其病前医生认为是适度的或健康的体重; 4.常可有下丘脑常可有下丘脑垂体垂体性腺轴的广泛内分泌紊乱。性腺轴的广泛内分泌紊乱。女性表现为闭经(停经至少已 3个连续月经周期,但妇女如用激素替代治疗可出现持续阴道出血,最常见的是用避孕药),男性表现为性兴趣丧失或性功能低下。可有生长激素升高,皮质醇浓度上升,外周甲状腺素代 谢异常,及胰岛素分泌异常; 5.症状至少已症状至少已 3个月;个月; 6.可有间歇发作的暴饮暴食(此时只诊断为神经性厌食);可有间歇发作的暴饮暴食(此时只诊断为神经性厌食); 7.排除躯体疾病所

    6、致的体重减轻(如脑瘤、肠道疾病例如排除躯体疾病所致的体重减轻(如脑瘤、肠道疾病例如 Crohn病病或吸收不良综合征等);或吸收不良综合征等);定义:定义:是以是以反复发作性反复发作性暴食,并伴随防止体重增加的暴食,并伴随防止体重增加的补偿性行为补偿性行为及对自身及对自身体重和体形体重和体形过分关注过分关注为主要特征的一种进食障碍。为主要特征的一种进食障碍。年轻女性年轻女性BN的发病率是的发病率是3%-6%,女性的终身患病率为,女性的终身患病率为2%-4%男性不超过男性不超过1%,男性为女性的,男性为女性的1/10平均起病年龄平均起病年龄16-18岁岁 1.存在一种持续的难以控制的进食和渴求食物

    7、的优势观念,并且病人屈从于短存在一种持续的难以控制的进食和渴求食物的优势观念,并且病人屈从于短时间内摄入大量食物的贪食发作;时间内摄入大量食物的贪食发作; 2.至少用下列一种方法抵消食物的发胖作用:至少用下列一种方法抵消食物的发胖作用:自我诱发呕吐;滥用泻药;间歇禁食;使用厌食剂、甲状腺素类制剂或利尿剂。如果是糖尿病人,可能会放弃胰岛素治疗; 3.常有病理性怕胖;常有病理性怕胖; 4.常有神经性厌食既往史,二者间隔数月至数年不等;常有神经性厌食既往史,二者间隔数月至数年不等; 5.发作性暴食至少每周发作性暴食至少每周 2次,持续次,持续 3个月;个月; 6.排除神经系统器质性病变所致的暴食,及

    8、癫痫、分裂症等精神障碍继发的暴排除神经系统器质性病变所致的暴食,及癫痫、分裂症等精神障碍继发的暴食。食。 说明:有时本症可继发于抑郁症,导致诊断困难或在必要时需并列诊断。说明:有时本症可继发于抑郁症,导致诊断困难或在必要时需并列诊断。 摄食摄食(饥)中中枢(枢(feeding center):下丘脑外侧):下丘脑外侧区区 饱中枢(饱中枢(satiety center):下丘脑腹内侧):下丘脑腹内侧核核 摄摄食中枢和饱中枢的神经元的活动相互制约食中枢和饱中枢的神经元的活动相互制约。 血血糖水平的高低可调节摄食中枢和饱中枢的活动。糖水平的高低可调节摄食中枢和饱中枢的活动。 杏仁核基底外侧核群:易化

    9、下丘脑饱中枢并抑制摄食中枢的活动。杏仁核基底外侧核群:易化下丘脑饱中枢并抑制摄食中枢的活动。摄食行为的调节摄食行为的调节 1 遗传 厌食 50%同卵双生共患, 0%异卵双生 暴食 23% 9% 2 生物化学 1)与5-HT有关,但是原因还是结果不清楚 2)定点理论 下丘脑侧面受刺激时 饥饿 下丘脑腹面受刺激时 饱足 饥饿与饱足之间的平衡控制饮食及新陈代谢,体重为定点。 个体节食,体重下降,新陈代谢下降,增加进食,两个过程联合,减肥比较困难 厌食者控制了饥饿感,摆脱下丘脑的控制,成功减肥; 暴食者定点不固定,减肥时而成功,时而失败。 3 社会文化因素 社会审美倾向 人格因素 家庭功能障碍: Bu

    10、rch(1973年)的家庭系统理论认为,神经性厌食症的根源在于不良的家庭环境、家庭功能不良、父母亲可能存在某些精神病理性特征。厌食症患者的症状则表达了整个家庭的病理现象。 Rosmam和Baker(1978年)认为:厌食症患者的家庭成员多患有心身疾病,这种家庭有以下几个特征: 家庭纠纷多,家庭关系紧张。 过分溺爱,孩子缺乏独立性。 家庭结构僵化,专制,缺乏灵活性。 缺乏解决冲突的技能,常回避冲突。 性虐待 心理学 与体重相关的自我图式 歪曲的身体意象神经性厌食症神经性厌食症全全身支持疗法:身支持疗法: 水电解质平衡、营养疗法水电解质平衡、营养疗法药物疗法:药物疗法:三环类:氯丙咪嗪等三环类:氯

    11、丙咪嗪等抗精神病药:舒必利、氯丙嗪等抗精神病药:舒必利、氯丙嗪等苯二氮卓类苯二氮卓类心理治疗心理治疗 家庭治疗:了解家庭特点,进行扰动家庭治疗:了解家庭特点,进行扰动 认知行为疗法:针对怕胖动机;奖惩法认知行为疗法:针对怕胖动机;奖惩法 分析性心理治疗分析性心理治疗神经性贪食症神经性贪食症心心理治疗理治疗 认知疗法认知疗法 行行为治疗:奖励法,阳性强化法为治疗:奖励法,阳性强化法 厌恶疗法,厌恶刺激厌恶疗法,厌恶刺激药药物治物治疗疗躯躯体支持疗法体支持疗法 睡眠是一个不活动时期,没有行为,外界刺激唤醒的阈睡眠是一个不活动时期,没有行为,外界刺激唤醒的阈限提高。限提高。 光线是人类生物钟的主要决

    12、定者,但研究发现光线是人类生物钟的主要决定者,但研究发现褪黑色素褪黑色素( (松果体素松果体素) )也影响着时间的调停,黑暗刺激松果体素的分泌,也影响着时间的调停,黑暗刺激松果体素的分泌,明亮光线则突然抑制其分泌。明亮光线则突然抑制其分泌。1 1、清醒脑活动时清醒脑活动时:波波15-20HZ15-20HZ低幅较快频率为主低幅较快频率为主2 2、醒了但闭眼休息时醒了但闭眼休息时:a a节律,整齐,频率在节律,整齐,频率在8-12HZ8-12HZ之间较大幅度的波之间较大幅度的波动动3 3、睡眠阶段睡眠阶段1:波;低幅不规则的低频波,心率减慢,肌肉放松,许波;低幅不规则的低频波,心率减慢,肌肉放松,

    13、许多人在此阶段如果醒来并不自知曾睡着了。多人在此阶段如果醒来并不自知曾睡着了。4 4、睡眠阶段睡眠阶段2:周期性的爆发波,:周期性的爆发波,14-18HZ14-18HZ梭状波,对外界失去反应,双梭状波,对外界失去反应,双眼球不协调慢动,多发为夜晚睡眠早期眼球不协调慢动,多发为夜晚睡眠早期5 5、睡眠阶段睡眠阶段3:纺锤式的阵发波与高幅慢波混合,肌肉继续放松,心率:纺锤式的阵发波与高幅慢波混合,肌肉继续放松,心率呼吸频率更低呼吸频率更低6 6、睡眠阶段睡眠阶段4:a a波,连续的高幅慢波,阶段波,连续的高幅慢波,阶段1-41-4统称为慢波睡眠,眼动统称为慢波睡眠,眼动少而慢,两眼不配合。少而慢,

    14、两眼不配合。 1、在睡眠之初的第一个小时之间,可能经历慢波睡眠的4个阶段,接着出现完全不同的一种变化:突然出现一种类似警惕醒时的低幅快波模式,但与身体姿势有关的颈肌的紧张已完全消失,深度放松无反应。这种状态称为异相睡眠,此时呼吸、脉博加快而很不整齐,同时眼球在眼皮下面快速转动,故又称为快速眼动睡眠 2、虽然不是绝对睡着,但是却出现许多特异的生理变化:心率、呼吸有爆发式变化,体温调节损失,脑温度升高,大脑血流增加,做梦大都在REM阶段,视觉梦幻生动。成人典型的睡眠:一夜之中有4-5次以阶段1-4,再到REM睡眠的重复的周期循环。一个周期的90-110分钟。夜间早期阶段较短,阶段3、4慢波睡眠占的

    15、比例较大。一次REM最短,有时只有510分钟,最后一次REM刚好在醒前的一段时间。整个睡眠中,阶段2占4550,REM占25,其余占25301、大约1/3的人都抱怨有程度不等的失眠2、睡眠障碍可分为 初段失眠(入睡困难), 中段失眠(睡眠浅,易醒), 末段失眠(早醒)或多梦、恶梦、无睡眠感,睡后不解乏等1、过度嗜眠:尽管有一整夜的睡眠,可第二天的白天仍常常嗑睡,要睡着好几次,可能影响或严重影响学习,工作或职业2、发作性睡眠:频繁地突然睡着,睡5到30分钟,在白天任何时候可以发生,常常伴有肌张力的突然丧失,身体不自觉地倒下来,可以因突然的强烈刺激引发。 患发作性睡眠者其REM在睡眠一开始就出现,

    16、往往终生不愈,而且有遗传的倾向。1、表现为从睡眠中起立行走、穿衣甚至有更复杂的行为,主要出现有NREM,非快速眼动睡眠的第三第四期,可有家族史2、对环境仍有简单反应,但清醒后多有遗忘3、如于睡行期内被强行唤醒,可有意识模糊4、儿童期偶有发作,大多于青少年期停止,成人经常发作则要排除精神运动性癲闲或及脑瘤等器质性病变1、梦魇:发生在REM睡眠,约20%的儿童,5%到10%的成人被梦魇所苦,睡眠者被非常可怕的恶梦惊醒而苦恼痛苦,甚至影响到正常生活工作,儿童随年龄增长可渐渐减少梦魇的发生。2、睡眠惊恐:表面上症状与梦魇类似,但发生NREN睡眠阶段,主要出现在儿童身上,大约有5%儿童(男孩多于女孩)患

    17、睡眠惊恐,成人不到1。1 1、药物治疗:苯二氮卓类,三唑轮,氟西泮、药物治疗:苯二氮卓类,三唑轮,氟西泮2 2、环境治疗:改善睡眠环境,调节睡眠节律、环境治疗:改善睡眠环境,调节睡眠节律3 3、光线治疗:、光线治疗:4 4、心理治疗:自我积极暗示,认知、心理治疗:自我积极暗示,认知-放松疗法渐进消除放松疗法渐进消除( (儿童睡眠时发儿童睡眠时发脾气或哭闹惊醒脾气或哭闹惊醒) )矛盾意向治疗,进放松治疗矛盾意向治疗,进放松治疗5 5、预防睡眠障碍:良好的睡眠习惯,规律的作息时间、预防睡眠障碍:良好的睡眠习惯,规律的作息时间 找一个身边或电影(电视剧)上的有进食障碍的案列,分析: 1.其临床表现 2.推断其发病原因和机制 3.简述一种可行的治疗方法谢谢!

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