第三章局部血液循环障碍(课件).ppt
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1、第三章第三章 局部血液循环障碍局部血液循环障碍1循环血量的异常:循环血量的异常:充血、缺血充血、缺血2血液性状和血管内容物异常:血液性状和血管内容物异常:血栓形成血栓形成、 栓塞、梗死栓塞、梗死3血管壁通透性和完整性改变:血管壁通透性和完整性改变:水肿、水肿、 出血出血 充血充血(hyperemia) 局部组织血量变化(模式图)局部组织血量变化(模式图)一、一、动脉性充血动脉性充血(arterial hyperemia) 原因:生理性充血原因:生理性充血 病理性充血:病理性充血: 1. 炎性炎性 充血充血 致炎因子致炎因子轴索轴索 反射及组织胺反射及组织胺 2. 减压后充血减压后充血 包扎肢体
2、、腹水包扎肢体、腹水 压压 迫腹腔器官后迫腹腔器官后病变及后果:病变及后果: 局部血量增多局部血量增多 红、肿、热、代谢红、肿、热、代谢 脑膜充血:头痛、出血脑膜充血:头痛、出血 可恢复可恢复 静脉性充血静脉性充血 venous hyperemia 淤血淤血 congestion 原因:局部性:原因:局部性:1. 静脉受压静脉受压2. 静脉腔阻塞静脉腔阻塞 全身性:心力衰竭:左心衰全身性:心力衰竭:左心衰肺淤血肺淤血 右心衰右心衰体循环淤血体循环淤血 病变:病变:肉眼观肉眼观:局部肿胀、暗红或紫绀、:局部肿胀、暗红或紫绀、 温度下降温度下降 镜镜 下下: 组织内小静脉、毛细血管扩组织内小静脉、
3、毛细血管扩 张充血张充血淤血的后果淤血的后果: 淤血性水肿淤血性水肿 Cap. 壁缺壁缺O2通透性通透性 淤血性出血淤血性出血 Cap. 和小和小V. 内流体静压内流体静压实质细胞萎缩、变性、坏死实质细胞萎缩、变性、坏死间质细胞及结缔组织增生间质细胞及结缔组织增生淤血性硬变淤血性硬变侧枝循环形成侧枝循环形成 肺淤血肺淤血 急性肺淤血急性肺淤血 慢性肺淤血慢性肺淤血 心力衰竭细胞(心力衰竭细胞(heart failure cell)肺淤血示心衰细胞肺淤血示心衰细胞慢性肺淤血肉眼观慢性肺淤血肉眼观肺棕色硬化肺棕色硬化 肝淤血肝淤血 急性肝淤血急性肝淤血 慢性肝淤血慢性肝淤血 慢性肝淤血慢性肝淤血慢
4、性肝淤血慢性肝淤血(槟榔肝槟榔肝nutmeg liver)槟榔肝槟榔肝淤血性肝硬变淤血性肝硬变脂肪栓塞致脑点状出血脂肪栓塞致脑点状出血脑实质小血管内脂肪栓塞脑实质小血管内脂肪栓塞脑溢血脑溢血 血栓形成血栓形成(thrombosis) 在活体心脏或血管腔内,血液发生凝固或在活体心脏或血管腔内,血液发生凝固或血液中的成分析出粘集形成固体质块的过程称血液中的成分析出粘集形成固体质块的过程称血栓形成血栓形成,所形成的固体,所形成的固体 质块称为质块称为血栓血栓(thrombus)。)。 血栓与死后血凝块鉴别。血栓与死后血凝块鉴别。 活体心血管内正常血液为何不凝固?活体心血管内正常血液为何不凝固?一、血
5、栓形成的条件和机制一、血栓形成的条件和机制1心血管内膜的损伤心血管内膜的损伤: 内皮细胞内皮细胞 单细胞层薄膜屏障单细胞层薄膜屏障抗凝抗凝 合成、释放抗凝、抗血小板粘集因子合成、释放抗凝、抗血小板粘集因子 表面糖萼中含硫酸乙酰肝素表面糖萼中含硫酸乙酰肝素 内皮细胞损伤释放组织凝血因子内皮细胞损伤释放组织凝血因子促凝促凝 内皮下基底膜胶原促凝作用:内皮下基底膜胶原促凝作用: 促进血小板活性促进血小板活性 促使血小板粘集促使血小板粘集 激活激活XII因子因子 血 小 板 释 出血 小 板 释 出ADP 刺激血小板合成过多的血栓刺激血小板合成过多的血栓素素A2加加 强血小板粘集强血小板粘集 血小板血
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