体外循环和脑保护培训课件.ppt
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- 体外循环 保护 培训 课件
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1、一、脑功能紊乱的病生理基础(一)缺氧引起的中枢变化1、脑耐受缺氧的病生理特点 人脑占体重的2.2%,脑血流占心输出量的15%,脑氧耗量占全身氧耗的23%;脑所需能量的8595%来自葡萄糖的氧化,脑内的氧、糖原、ATP的储备很少,脑循环中断10秒钟后,储备的氧便耗尽,中断2分钟内糖便耗尽;体温37时停循环3分钟、30停循环8分钟可产生脑损害,大脑皮质缺氧的耐受性差。1体外循环和脑保护5/24/20222、缺氧导致的脑损伤类型 1)局限性损伤 损伤范围限于局部的神经元细胞,而不影响胶质细胞和血管。2)广泛性损伤 神经元的损伤更为广泛和严重,呈片状坏死,并涉及胶质细胞和血管。缺氧的时间长短决定了脑损
2、害的程度和术后神经系统并发症的轻重。2体外循环和脑保护5/24/20223)脑水肿(1)血管性脑水肿 主要见于脑栓塞、脑出血,发病机制在于脑内毛细血管的通透性增高,液体进入细胞间隙增多。(2)细胞毒性脑水肿 特点是所有脑细胞和毛细血管内皮细胞的细胞内液含量都增多,从而引起细胞肿胀,主要原因是脑缺氧时脑组织的ATP形成减少,细胞膜钠泵功能受损,细胞内渗透压上升,细胞外液水分进入细胞内引起水肿。(3)由于脑肿胀而颅腔又不能扩张,临床上常有颅内压增高综合征,患者可有剧烈头痛、呕吐、血压升高、视神经乳头水肿等表现,甚至可有昏迷和脑疝引起的症状,如呼吸心跳骤停。3体外循环和脑保护5/24/20223、缺
3、氧引起脑损伤的机制1)能量代谢机制 缺血缺氧时,随着脑的能量储备耗竭,ATP含量减少,细胞的线粒体呼吸功能受损,丙酮酸分解代谢受阻,脑的合成代谢受抑制,导致脑细胞的变性、坏死。2)自由基生成机制 在缺血、再灌注过程中氧自由基大量生成,自由基与细胞膜产生脂质过氧化反应,破坏细胞膜的正常结构,造成脑的再灌注损伤。3)离子内稳态失衡机制 由于缺氧,ATP泵衰竭,细胞膜的离子通道失活,膜的通透性增加,引起脑细胞水肿,细胞内超钙负荷,导致更严重的自由基反应。4体外循环和脑保护5/24/20224)酸中毒机制 缺氧的早期,机体通过无氧代谢补充ATP的不足,产生大量乳酸,细胞pH下降;严重的酸中毒可以抑制氧
4、化酶的活性,ATP合成进一步减少,脑的能量更加缺乏。5)兴奋毒性学说 缺氧可以引起脑内兴奋性氨基酸(EAAS)过量释放或摄取障碍,导致效应神经元的损害。5体外循环和脑保护5/24/2022二)水、电解质代谢紊乱引起的中枢变化1、水代谢紊乱 过度的血液稀释可引起脑间质水肿,使颅内压增高。2、电解质代谢紊乱 1)钾离子代谢紊乱 脑神经细胞的能量主要靠葡萄糖供应,适量的钾离子可增强葡萄糖的代谢;在ATP的合成过程中,钾离子为激活丙酮酸激酶所必需;缺钾时,由于糖代谢障碍和能量生成减少,脑神经细胞的机能活动可以发生障碍。6体外循环和脑保护5/24/20222)镁离子代谢紊乱 镁离子影响神经肌肉的兴奋性,
5、同时是许多酶的辅因子;低镁血症时神经系统兴奋性增高,往往伴随低钾、低钙血症,应给予重视。7体外循环和脑保护5/24/2022(三)酸碱平衡紊乱引起的中枢变化1、酸中毒 代谢性酸中毒时,神经系统功能障碍主要表现为抑制,主要是由于抑制性的氨基丁酸增多和生物氧化酶活性降低;呼吸性酸中毒时,高浓度的CO2可使脑血管扩张,引起颅内压和脑脊液压升高。2、碱中毒 代谢性碱中毒时可引起中枢神经系统的兴奋,主要是由于抑制性的氨基丁酸减少所致;低碳酸血症可引起脑血管的收缩。8体外循环和脑保护5/24/2022(四)播散性血管内凝血(DIC)引起的中枢变化DIC可造成中枢神经系统广泛的栓塞、出血,微循环血流的障碍可
6、引起实质性脏器的坏死、功能衰竭。9体外循环和脑保护5/24/2022(五)体温改变引起的中枢变化随着体温的下降,脑的代谢率也随着下降,一般认为深低温时脑血流明显下降,脑的自主调节功能丧失;高热时,可出现大脑皮质抑制,而皮质下中枢的兴奋性可能增强。10体外循环和脑保护5/24/2022二、体外循环脑部并发症的发生率脑部并发症发生率报道各异,主要与获取神经精神功能紊乱的资料比较困难、难以统一标准有关。目前体外循环脑部并发症发生率较低,约2左右,60患者只是表现为一过性的脑神经精神紊乱。11体外循环和脑保护5/24/2022三、体外循环脑损伤的原因和表现(一)脑缺血缺氧性损伤1、原因 1)长时间低流
7、量灌注 脑血流依赖体外循环灌注流量,长时间的低流量灌注会造成脑血流供应不足;但在低温 体外循环中,由于脑的氧代谢率(CMRO2)降低,较低的灌注流量可以维持脑的供氧。2)转流时间过长 体外循环炎性介质对脑细胞直接损伤;另一方面使血液破坏增加、血中微凝物质增加,灌注中空气和微粒栓塞的可能性加大。12体外循环和脑保护5/24/20223)人工心肺机故障和操作失误 由于机器或人为因素,如电源中断、泵管破裂、接头脱落,造成体外循环中断、气栓进入动脉系统,导致不同程度的脑缺氧。4)转流技术问题 如血液过度稀释、胶体渗透压下降;上腔静脉引流不畅,中心静脉压(CVP)过高;主动脉插管位置或方向不当;合并左上
8、腔静脉时,术中将左上腔静脉结扎造成脑血流回流受阻。13体外循环和脑保护5/24/20222、表现 1)神经精神症状可在术后立即出现,亦可在术后数小时或数天内发生。轻者可有苏醒延迟,暂时的萎靡、谵妄、幻觉、记忆丧失、意识损害、四肢乏力、单瘫、抽搐、行为异常,重者可致永久性的运动、感觉、智力等功能障碍。2)脑水肿的症状 主要表现为烦燥、呆滞、嗜睡、昏迷、抽搐,瞳孔不等大或瞳孔散大,可有癫痫发作,眼底检查有视神经乳头水肿。14体外循环和脑保护5/24/2022(二)脑栓塞1、原因 1)气栓 由于体外循环机故障或操作失误,致使气栓进入动脉系统;复温时水温与血温差12,可能形成大量微气栓;氧合器不消泡;
9、2)血栓来源主要有 抗凝不全形成或来自心内的陈旧血栓;血小板、白细胞聚集物形成的微栓;3)其它栓子,如来自手术野中的脂肪栓、钙质、纤维素、去泡剂、石腊碎屑、粘液瘤残屑等。15体外循环和脑保护5/24/20222、表现 神经精神异常可为一过性,也可突发偏瘫、单肢瘫痪,可有抽搐、不可逆的昏迷乃至猝死。16体外循环和脑保护5/24/2022(三)颅内出血1、原因 1)术前有脑部外伤史 。2)有出血倾向、术后抗凝者 。3)体外循环中脑灌注压过高,造成脑过度灌注,导致脑的小血管破裂出血 。4)上腔静脉引流不畅,中心静脉压过高,导致毛细血管破裂出血和脑水肿 。5)应用大量高渗液体、利尿剂,使脑大量脱水和收
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