严重电解质紊乱病例分享PPT课件.pptx

1、病例分享严重电解质紊乱的诊治 主要内容 钾代谢紊乱钾代谢紊乱钠代谢紊乱钠代谢紊乱第一部分第一部分 钾代谢紊乱钾代谢紊乱病例一n男，44岁，因“反复肢体乏力2年，加重1天，意识不清半小时”于2012-3-28日5:40急诊入院n入院查体：T36、HR137次/分、R12次/分、BP230/130mmHg，昏迷，呼吸浅慢，压眶无反应，双侧瞳孔对光反射迟钝。双肺（-）。心率137次/分，律齐，无杂音。腹软，肠鸣音减弱。四肢肌张力减低，肌力不详，四肢腱反射减弱，病理征（-）病例一辅助检查n入院血常规示：WBC15109/L、HGB176g/l、NEUT0.82n生化示：Cr71.2mol/L、CO21

2、9mmol/L、Glu18mmol/L、K1.5mmol/L、Na146mmol/Ln血气分析示：PH7.074、PO253.6mmHg、PCO256.4mmHg、HCO3-17.4mmol/Ln心电图示：室性心动过速病例一入院诊断1.低钾血症 2.心律失常 室性心动过速 3.型呼吸衰竭病例一病情变化及治疗（第一次CPR）n纠正室性心律失常（利多卡因微量泵入）n补钾n纠酸等治疗n入院后40min出现心跳骤停，立即予n胸外心脏按压n气管插管接呼吸机辅助通气n肾上腺素及阿托品静脉推注n约5min患者恢复自主心律，仍室性心动过速，继续予利多卡因泵入抗心律失常病例一病情变化及治疗（第一次CPR）n入院

3、后80min出现抽搐，心室颤动q予电除颤，胸外心脏按压q药物复苏：肾上腺素、阿托品q碳酸氢钠静滴q去甲肾上腺素升压n入院115min患者室速室颤情况控制，血压110/60mmHg，心率150次/分病例一第一次CPR后续治疗（3-28）n维持内环境稳定（补钾、纠酸、降糖）n呼吸支持n脑、肝、肾功能保护 注：CPR后当天静脉补钾7g，口服补KCl 2g，枸橼酸钾12g，15:00复查血钾6.3mmol/L，停用所有含钾液体，同时开始给予降钾处理。病例一病情变化及治疗（第二次CPR）n患者于3-29日5:55突然心率下降至38次/分，随后出现室速、室颤q给予电击除颤，共3次q心肺复苏n患者约于6:0

4、5恢复窦性心律，HR120-135次/分，BP106/60 mmHg，SPO2 98%n后续治疗：CRRT病例一入院3天内血钾情况病例一分析两次心肺复苏的原因n第一次CRP：严重低钾血症n第二次CRP：高钾血症病例一两次心肺复苏之后的治疗n防治复苏后综合征（心搏骤停后综合征）q急性肾功能衰竭（少尿期2周）n液体管理，电解质酸碱平衡n保护肾脏药物q脑保护n低温n脱水降颅压n神经营养药物q其他：肝、胰腺、胃肠功能、心脏n控制感染n寻找低钾原因病例一低钾原因n摄入不足（胃肠道）n排除过多：q胃肠道（吐、泻）q肾脏q其他途径损失：烧伤、腹腔引流、透析n钾向细胞内转移：q周期性麻痹（低钾型）q胰岛素治疗

5、（DKA）q碱中毒病例一甲状腺功能异常n甲功五项结果q总甲状腺素83.1ng/mlq游离T3 15.6pmol/Lq游离甲状腺素 36.8pmol/LqTSH 0.034mIU/L 病例一低钾原因n甲状腺功能亢进引起的周期性麻痹q支持点：实验室检查结果提示患者有甲状腺功能亢进n高血糖引起的低血钾q 高糖和胰岛素会促使钾从细胞外转移到细胞内n肾小管性酸中毒q支持点包括：患者低钾合并酸中毒q不支持点：患者血氯浓度正常n原发性醛固酮增多症病例一诊治经过及预后n患者入院后多次发生低钾-高钾情况n第9天尿量恢复，血液净化治疗2周n3周左右肝功能正常n4周左右肠道功能恢复，成功脱机n入院时甲状腺功能亢进，

6、5周左右复查甲功正常n预后：住院46天出院，有简单认知能力病例一最后诊断n周期性麻痹 钾代谢异常n恶性心律失常n呼吸心跳骤停 n心搏骤停后综合征（脑、肝、肾、胃肠、肺、血液系统）n肺部感染n脓毒症休克n甲状腺功能异常 病例二n患者男性，22岁，因“突发呼吸困难、意识不清2h”于2011-9-2下午于我院急诊就诊，无抽搐等不适n最低SPO2为50%左右，入院予面罩吸氧能够升至85%90%n既往有类似发作1次，未做治疗自行好转n查体：体态稍胖，血压血压200/70mmHg，神志不清，双侧瞳孔等大等圆，对光反射良好，颈软，心率130次/分，律齐，无杂音，四肢软瘫，病理征阴性病例二n诊断？处理？气管插

7、管呼吸机辅助通气？n急诊抢救室医师的处理： 1.面罩吸氧+心电监护+开通静脉通道 2.NS+10%KCl 15ml +门冬钾镁20ml静脉滴注 3.心电图+血常规+生化+心肌酶 4.插胃管、尿管病例二-辅助检查辅助检查n血常规血常规：WBC24.8109/L、Hb148g/l、PLT360 109/L、NEUT0.821n血气分析血气分析：pH6.926、PaO2103.4 mmHg、PaCO282.2mmHg、BE-16.6mmol/L、AB17.5，SB12.4mmol/L， PO2/FIO2263，TCO220.1，乳酸1.1mmol/Ln生化生化： Cr100mol/L、Glu18.7

8、5mmol/L、K1.4 mmol/L 、Na138mmol/L、Cl 110 mmol/L；CTNI0.05ng/ml病例二n初步诊断初步诊断q严重低钾血症q型呼吸衰竭q代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒q高血压、高血糖查因n进一步处理进一步处理q口服补钾q锁骨下静脉穿刺q中心静脉微量泵泵钾q复查电解质、血气q甲功、皮质醇等病例二n予补钾治疗后患者呼吸情况改善，进一步治疗后患者入院约2小时神志清醒n但呼吸仍费劲，复查血气仍有二氧化碳潴留情况（65mmHg），严重酸中毒，予无创呼吸机辅助通气n追问病史，有长期服用联邦止咳露病史约有长期服用联邦止咳露病史约6年年，近3月体重明显增加约15kg病例二n患

9、者低钾血症合并高氯性代谢性酸中毒患者低钾血症合并高氯性代谢性酸中毒，必须考虑肾肾小管酸中毒（小管酸中毒（RTA）qRTA患者是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒，尿酸化或对碳酸氢根的重吸收障碍，氯离子重吸收增加以维持机体的阴离子间隙（AG），表现为高氯性代谢性酸中毒，而肾小球功能正常或损害轻微q临床特征：高氯性酸中毒，水、电解质紊乱，可有低钾血症或高钾血症、低钠血症、低钙血症及多饮、肾性佝偻病或骨软化症，肾结石等n进一步可查尿pH值、尿HCO3-、尿NH4+陈楠，重视低钾性肾小管疾病的诊治病例二n止咳药水是一种含磷酸可待因及甘草成份的镇咳药n当大剂量服用止咳药水后q当磷酸进入

10、体内后分解成H+及HPO4-离子，使肾小管H+主动分泌减少， H+ -K +交换竞争性增强，尿K +增多，而磷酸可待因及甘草大部分经肾排泄，因分子量略大于甘露醇，产生类似渗透性利尿而带走K+q药物在肾小管内90%离子化，成为不被吸收的有机阴离子，改变了细胞内外电位差而利于K+自细胞内移入肾小管腔，促进排K+n而据报导甘草所含甘草次酸盐有拟糖皮质激素样活性而致低钾血症病例二n肾小管疾病可导致肾性失钾，而长期低钾血症又可加重肾小管空泡变性，加重肾小管损伤n继发性近端肾小管酸中毒（继发性近端肾小管酸中毒（型）治疗型）治疗：q首先纠正代酸（补充碳酸氢钠或枸橼酸钠）q纠正低钾血症n枸橼酸钾合剂（Albr

11、ights溶液，由枸橼酸钾98g，枸橼酸140g加水溶解至1000ml配成，1015ml/次，3次/d）q低钠饮食，适当HCT（减少容量，促进碳酸氢钠重吸收）q有骨病者适当补充vitD3和磷酸盐 病例二 经过n患者口服枸橼酸钾合剂后，血钾情况稳定，呼吸力量恢复，酸中毒纠正n治疗3天后转肾内科进一步治疗讨 论如何快速安全补钾严重低钾血症的界定和特点n低钾血症：血清钾 3.5mmol/Lq轻度低钾血症：血清钾3.53.0 mmol/L，症状甚少q中度低钾血症：血清钾3.02.5 mmol/L，多有症状q严重低钾血症：血清钾 2.5 mmol/L，出现严重症状q致死性低钾血症：血清钾1mmol/L，

12、随时具有生命危险n患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度和机体所处的状态低钾血症的临床表现q当血清K 浓度3.0 3.5 mmol/Ln往往没有任何症状q当血清K 浓度2.5 3.0 mmol/Ln虚弱无力、疲倦、便秘或者更为普通的症状q当血清K 浓度 2.5 mmol/L时n肌坏死q当血清K 浓度 2.0 mmol/L时n肌无力、呼吸肌麻痹而导致呼吸功能不全低钾血症的临床表现n心血管系统q心电传导的异常；即使当血清K 浓度 3.0 mmol/L时，如果患者有心肌缺血、心衰、左室肥厚，易发生心律失常 q低钾会加重地高辛所致心律失常q当摄入Na 不受限制时，钾的丧失和低钾血症能够引起收

13、缩压和舒张压的升高低钾血症-对心脏的影响对心脏的影响EKG异常：异常：T波和波和ST段段低钾血症的临床表现n其他q长期、慢性失K 患者，可能发生肾功能障碍，病理变化主要为肾小管上皮细胞空泡变性，间质淋巴细胞浸润，严重时有纤维性变等 q低钾还可致肠电图频率、振幅显著低于血钾正常者 q低钾血症患者可合并有血肌酸激酶升高经典的静脉补钾四不宜原则n不宜过早：见尿补钾（尿量30ml/h）n不宜过浓：40 mmol/L ( 0.3%)n 不宜过快： 20 mmol/h (80滴/分)n 不宜过多：每日100-200 mmol ( 7-15g) n 禁止静脉推注1.5g氯化钾相当于氯化钾相当于20mmol钾

14、钾每克氯化钾每克氯化钾=13.4mmol/l钾钾1g枸橼酸钾含钾约枸橼酸钾含钾约9mmol治疗治疗补钾量补钾量n轻度缺钾：血清钾3.03.5mrnolL，可补充钾100mmol(相当于氯化钾8g)n中度缺钾：血清钾2.53.0mmolL，可补充钾300mmol(相当于氯化钾24g)n重度缺钾：血清钾2.02.5mmolL水平，可补充钾500mmol(相当于氯化钾40g)n但一般每日补钾以不超过200mmol(15g氯化钾)为宜治疗治疗补钾量补钾量 补钾公式补钾公式n补钾公式：不推荐使用q需补入总K量(mmol)=(4.5-实测值)0.3体重kgq（期望值实测值）体重（kg）0.3/1.34 =

15、所需10% kcl的毫升数n 举例：如果病人重50公斤，血钾2.0mmol/L 则需静脉补k=(4.5-2.0) 0.350/1.34=27.98mln每日钾的生理需要量：常按10%氯化钾每日30ml补充治疗治疗补钾种类补钾种类n氯化钾氯化钾：含钾13.4mmolg，有一定的胃肠道副作用，引起血氯升高，加重酸中毒n枸橼酸钾枸橼酸钾：含钾约9mmolg，可经肝代谢生成碳酸氢根，可同时纠正酸中毒，但肝功能损害明显者不宜n谷氨酸钾谷氨酸钾：含钾约4.5mmolg，适用于肝衰竭伴低钾血症者nL_门冬氨酸钾镁溶液门冬氨酸钾镁溶液：含钾3.0mmolg，镁3.5mmol g，门冬氨酸和镁有助于钾进入细胞内

16、治疗治疗补钾途径补钾途径n首选口服补钾：口服补钾75mmol可在60-90min内使血钾上升11.4mmol/Ln不能进食、口服吸收差、严重低钾血症者需静脉补钾 n较高浓度补钾或较快速度补钾应选择中心静脉补钾速度及浓度n速度：一般静脉补钾的速度以2040mmol/h为宜，不能超过5060mmol/hn浓度：静注以含钾2040mmol/L或氯化钾1.53.0g/L为宜 “不论血清不论血清K+ 水平如何低，不论心律失常如水平如何低，不论心律失常如何严重，何严重，决不可将含钾溶液直接静脉注射决不可将含钾溶液直接静脉注射。人体没。人体没有能力快速适应钾的负荷，这样会发生危及生命的有能力快速适应钾的负荷

17、，这样会发生危及生命的高钾血症和心脏停搏，导致死亡。高钾血症和心脏停搏，导致死亡。”对静脉补钾的警告钾钾溶溶液液（Mandal AK. Hypokalemia and hyperkalemia. Med Clin North Am. 1997;81:611-639.）2005国际心肺复苏与心血管急救指南国际心肺复苏与心血管急救指南 n有心律失常或严重低钾（血钾2.5mmol/L）是静脉补钾的适应症。n在紧急情况下补钾是经验性的，有补钾指征时，静脉补钾的最大剂量可以达到10-20mmol/h，输入过程中要有心电图连续监测。如果中心静脉开放，补钾溶液的浓度可以更大，但要避免导管的顶端伸入右心房n低

18、钾血症造成的心脏停搏情况十分危急（尤其是出现恶性室性心律失常时），常需要快速补钾。起始剂量10mmol静脉注射，5分钟推完；如有必要可重复一次。 第十部分：威胁生命的电解质异常第十部分：威胁生命的电解质异常 治疗重度低血钾n重度低钾血症是严重威胁患者生命的一种急危重症，必须尽快实施超常规的中心静脉补钾，将血钾升至安全水平以上n补充KCl,用葡萄糖液不是理想选择,因为随后增高病人血浆胰岛素水平可导致一过性低钾血症加重n顽固性低血钾，除寻找钾继续丢失的因素外，需注意有无低镁血症、碱中毒等n动态监测血钾，血钾正常之后仍需口服补充治疗重度低血钾n过于积极补钾，是导致高钾血症的主要原因。故在少尿和肾功不

19、全患者谨慎而积极的静脉补钾治疗n无尿一般不补钾，除非血钾明显降低（1日无尿血钾上升0.3mmol/L）n钾离子进入细胞为一缓慢的过程，细胞内外钾离子的平衡约需15小时，故需防止血钾补充过快导致的高血钾以及随后的低血钾高血钾n定义：血清K+5.5mmol/Ln临床表现：q心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停q心电图：波高尖，间期延长，波增宽，-间期延长n治疗q治疗原发病q去除引起血浆继续升高的因素q药物：对抗K+的心肌毒性；促进K+向细胞内转移； 促进K+的排泄q透析疗法是降低血清钾最有效的方法高钾血症心电图高钾血症心电图治疗体会-微量泵泵入氯化钾n适应症：严重低钾需快速纠正；低钾，肠道补钾不

20、能保证，而液体入量需控制的患者n具体方法：q开放中心静脉q浓度：2030ml10%氯化钾与生理盐水配成50ml微量泵泵入q速度：具体速度由患者低钾程度决定，最大速度遵从每小时不超过20mmol钾（即10%氯化钾量最大量为每小时15ml） 安全补钾的关键不是浓度，而是速度q泵入过程中持续心电监测，定期监测血钾第二部分第二部分钠代谢紊乱钠代谢紊乱病例三n患者，男，37岁，因“反复全身无力3月，加重1周，呼吸困难1天”2010-4-20由外院转入n曾行头颅MR检查考虑脑干脑炎n外院带入气管插管，简易球囊辅助呼吸收入ICU；入院当天神志不清，予大剂量激素冲击治疗，机械通气，补液升压，使用血管活性药，营

21、养神经药物，深静脉营养，鼻饲能全力等等n甲强龙1g3d500mg3d250mg3d白蛋白速尿10-20mg静推，q12h，营养神经药物深静脉营养等等n经皮肤大量失汗，饮食予20/4-7/5鼻饲能全力500ml/d1000ml/d，补钠量约1015g/d病例三患者血清钠氯变化日期10/511/512/513/514/515/516/517/518/5Na+133135129126119116119121125CL-9210092928075808287日期19/520/521/522/523/524/525/526/527/5Na+126132128130129140121133135CL-90

22、96919097849099病例三n10/5出现尿量增多，6230ml，血钠下降，n治疗上予补钠，补液，补液量前一天尿量1000mln最高补钠为口服浓钠20ml，q4h，静滴浓钠200+ml，其他溶液均改用NS，补钠量达40-60g/dq补钠公式：钠需要量（mmol）=（目标血清钠浓度-实际血清钠浓度）体重0.6。（0.6为体液占体重的比例，女性为0.5）q每升血清Na1mmol/L，需Na0.6(女性0.5) mmol/kg，约氯化钠0.03g/kgq按17 mmol Na1g钠盐q该病人需补钠mmol=（140-120）70 0.6=1080mmol=63.5g钠盐（1080/17）病例三

23、n尿渗透压：600mosm/L(正常范围)n27/5 24h尿生化检查 n多次尿比重 ： 5.010病例三n诊断：低钠血症q中枢性尿崩症？q抗利尿激素不适当分泌综合征？q脑性盐耗综合征（CSWS） ？n治疗中加用垂体、HCT无效，停用病例三低钠的鉴别诊断n尿崩症 :是指血管加压素又称抗利尿激素（ADH） 分泌不足（又称中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对血管加压素反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的一组症侯群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿n尿崩症特点q尿量多，一般4-10L/dq低渗尿，尿渗透压小于血浆渗透压，一般低于200mOsm/L，尿比重多在1.005-1.003以下q禁水试验不能使尿

24、渗透压和尿比重增加qADH或去氨加压素治疗有明显效果病例三 低钠的鉴别诊断n抗利尿激素分泌失调综合征q是指内源性抗利尿激素（ADH,即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于液体渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征nSIADH的传统诊断标准是q低血钠（135mmol/L）q低血浆渗透压（20mmol/L）q尿渗透压/血浆渗透压1q正常的肾及肾上腺功能q无脱水或肢体末梢的水肿 病例三低钠的鉴别诊断n脑性耗盐综合征（CSWS)是一种较少见的以低钠血症和脱水为主要特征的综合征，多由神经系统损伤或肿瘤引起n CSWS的发病

25、原因与中枢神经系统疾病引起心钠素（ANP）或/和脑钠素（BNP）对肾脏神经调节功能紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关nCSWS的主要临床表现是低钠血症、尿钠增高和低血容量，钠和血容量的补充有效CSWS治疗n对于CSWS病人要在治疗原发病、纠正低血量容的基础上补充高渗盐水，通常给予3%或5%的高渗盐水，补钠的量先给计算补钠量的1/2-2/3，动态观察血钠的变化，不断根据血钠的变化调整补钠量n尽量将补钠速度控制在使血钠升高0.7mmol /L/hr，或使血钠的变化幅度不超过20mmol/L/dayCSWS治疗nCSWS病人重度低钠者（血钠120mmol/L）时，应先在1小时内静脉滴注3%盐水

26、200ml+生理盐水300ml，再按计算量补钠，先补高渗盐水，然后补充胶体液n也可考虑采用透析法，在短时间内纠正电解质紊乱nCSWS的老年或小儿病人在补钠和补水的同时要注意监测中心静脉压，防止在过量或过快的补钠、补液时发生急性肺水肿和左心衰注意事项n治疗过程中应密切随访血清钠，判断容量状态，以评估治疗反应、防止副作用n严重低钠血症纠正过快时，可引起脑尤其是脑桥的脱髓鞘病变n注意补钾、补镁n纠正酸、碱平衡失调n注意避免发生高氯性代谢性酸中毒病例三分析n本例患者原发病在脑干，有中枢神经系统的损伤，血钠降低，尿钠增高，低血容量，钠和血容量的补充有效，尿比重正常，最后诊断脑性盐耗综合征n本例预后：q患

27、者原发病稳定后，尿量逐渐控制，血钠情况稳定q转上级医院继续治疗病例四严重低钠血症致心跳呼吸骤停n患者，女，64岁,因“尿频、尿急、尿痛、腰痛20余天，发热5天”于2012-9-26入住肾内科n既往有风湿性心脏瓣膜病、二尖瓣狭窄并关闭不全、心功能不全、房颤、亚急性心内膜炎、口腔白色念珠菌感染、急性肾盂肾炎等病史n入院后患者尿量明显增多，5000ml/天以上，存在低钾、低钠、低氯等，垂体MR平扫示“垂体前份膨隆”，予补钾、补钠等处理后，电解质紊乱未纠正病例四严重低钠血症致心跳呼吸骤停n4/10出现全身抽搐、神志淡漠，病情加重，转我科,转运过程中患者出现呼吸心跳骤停，立即予心肺复苏、气管插管呼吸机辅

28、助通气n转入诊断q呼吸心跳骤停 心肺复苏术后 缺血缺氧性脑病q电解质紊乱：低钾、低钠、低氯血症q亚急性心内膜炎 风湿性心脏瓣膜病 二尖瓣狭窄并关闭不全 心功能级q肺部感染q口腔白色念珠菌感染q多尿查因 病例四 电解质情况时间钾钠氯时间钾钠氯26/93.11249106/10 3.013410201/10 3.21278907/10 3.513810102/10 2.91229008/10 3.51349803/10 2.71178509/10 4.613410204/10 2.51208612/10 4.214010204/10 2.71309707/11 3.314010105/10 2.9

29、13210020/11 4.013498肾内科补钠钾情况肾内科补钠钾情况嘱病人饮食中加盐滴注生理盐水约1000-2500ml/d补钾：静脉约30ml氯化钾ICU补钠钾情况（第一个补钠钾情况（第一个24小时）小时）补钠补钠：口服浓钠40ml 滴注氯化钠21g补钾补钾：微量泵匀速泵入60ml氯化钾 口服分次补钾40ml病例四 患者诊治情况n患者经过长时间治疗后，内环境情况大致稳定q每日口服补10%氯化钾20mlq浓氯化钠20mlq速尿20mg 静推，bidn治疗3月脱离呼吸机病例五低钠纠正过快1例n患者女性，33岁，因“剖宫产、子宫全切术后10天，精神异常4天，发热2天”于2011年11月29日急

30、诊入院 n既往体健，2007年生一健康男孩 n患者11月18日在外院行“子宫下段剖宫产术+双侧输卵管结扎术”，术后出现大出血，失血性休克；予输血、子宫全切止血后患者情况好转病例五n25日起（产后1周）患者出现精神异常，精神委靡，意识障碍，间断有烦躁，全身发麻，不能入睡等，当地医院予对症治疗无明显好转n28日患者出现发热，体温最高达39.3，仍伴有烦躁、意识不清等，当地医院查电解质示钠106.3 mmol/L，氯78.4 mmol/L，予补高渗盐水等处理后患者情况有好转，复查电解质钠、氯在正常水平病例五入院查体nT38.2、P80次/分、R20次/分、BP124/76 mmHgn神志清，淡漠，自

31、主体位，查体尚配合。双侧瞳孔等大，直径2.5毫米，对光反射灵敏。颈软，双肺（-）。心脏（-）。 腹（-）。 双下肢无浮肿。NS（-）病例五n发热查因：产褥感染？n缺血缺氧性脑病n精神异常查因：产褥期精神综合征？n子宫全切除术后 入院诊断病例五入院处理n抗感染q美平0.5g，q8h（29/113/12）q阿昔洛韦0.5g q8h（3/12 ）q头孢曲松2g q8h（3/12 5/12）q特治星4.5g q8h（5/12 ）n改善循环n营养神经q维生素B1、B12、q胞二磷胆碱（1/12已停用）神经节苷脂n脱水降颅压（甘露醇、甘油果糖）n对症支持治疗 病例五辅助检查结果生化n肝肾功大致正常n电解质

32、： K Na Cl 29/11 4.4 127 104 30/11 4.6 126 96 01/12 4.1 126 88 02/12 3.7 132 97 03/12 3.1 139 109 04/12 2.8 144 106 05/12 3.4 144 110口服补钠为主口服补钠为主浓钠浓钠 10ml bidqid病例五治疗经过n患者入院后神志情况逐渐变差，2/12起出现频繁抽搐，自主排痰能力差，氧合差，于3/12行气管插管呼吸机辅助通气n加鲁米那及安定抗癫痫治疗病例五辅助检查：n04/12大便常规：大便OB+n01/12 CSF：葡萄糖4.02，氯108，微量总蛋白57.5；n测压力25

33、0mmH2O n2/12脑电图：中度异常病例五辅助检查结果甲功项目名称20111130G0320072T3三碘甲状腺原氨酸0.780 T4总甲状腺素62.30 F-T3游离三碘甲状腺原氨酸 2.360FT4游离甲状腺素10.01TSH3-UL促甲状腺激素1.1890 COR皮质醇34.77病例五辅助检查结果头颅磁共振病例五辅助检查结果头颅CT病例五辅助检查结果头颅磁共振病例五 诊断及预后n诊断q缺血缺氧性脑病 n继发性癫痫q渗透性脱髓鞘综合征？q肺部感染q子宫全切除术后 n预后q植物状态出院渗透性脱髓鞘综合征 n也称渗透性髓鞘溶解综合征,是一种少见的急性非炎性中枢脱髓鞘性疾病,主要是由于慢性低

34、钠血症时脑细胞已经适应了一种低渗状态，此时一旦给予迅速补钠，血浆渗透压迅速升高造成脑组织脱水而继发脱髓鞘 n脑桥中央髓鞘溶解症 n脑桥外髓鞘溶解症n脑桥中央髓鞘溶解症+脑桥外髓鞘溶解症 渗透性脱髓鞘综合征诊断n相关病史：慢性酒精中毒、低钠血症的过快纠正、肝移植等n临床表现：四肢瘫和不同程度的脑干功能障碍，如假性延髓麻痹，偶有闭锁综合征、缄默症 ；昏迷；运动障碍、肌张力障碍、帕金森综合征等 nMRI：早期可无异常，对称性脑桥中央的T1WI低信号、T2WI和DWI高信号的三角形到蝙蝠翼形的病灶具有诊断意义 低钠血症n指血清钠低于135mmol/L，常伴有血浆渗透压下降q低容量性低钠血症（低渗性脱水

35、）q正常容量性低钠血症q高容量性低钠血症n根据其发病的缓急而分为q急性低钠血症（指在48小时内，由血清钠正常而降低到135mmolL以下）q慢性低钠血症临床表现n临床表现严重程度取决于Na+下降的速度和程度n主要表现为神经系统症状，如：恶心、呕吐、乏力、头痛、嗜睡、反应迟钝等n当血钠迅速下降至125mmol/L以下或下降速度0.5mmol/L/h时：抽搐、昏迷、呼吸停止、死亡n慢性低钠血症可无明显症状n当伴有血容量不足或水潴留时，可有相应表现 n血清钠浓度的高低，与临床表现的关系大致如下：血清钠浓度的高低，与临床表现的关系大致如下： 125mmolL:多无低钠血症的临床表现多无低钠血症的临床表

36、现 125mmolL:食欲不振、恶心、呕吐、食欲不振、恶心、呕吐、 疲乏疲乏无力无力 120mmolL:凝视、共济失调、惊厥、凝视、共济失调、惊厥、 木僵木僵 1l0mmolL:出现昏睡、抽搐、昏迷出现昏睡、抽搐、昏迷n体格检查多可发现肌无力，腱反射减低或消失，严重体格检查多可发现肌无力，腱反射减低或消失，严重者可出现病理反射者可出现病理反射临床表现临床表现诊断及鉴别诊断n排除假性低钠血症n判断病情严重性：Na+和血浆渗透压、有效血容量的判断n原发病的诊断：症状、病史、服药史n其临床表现，多不具有特征性，而易被原发疾病所掩盖，因此仔细询问病史及做详细的体格检查就很有必要n对突发原因不明的神经系

37、统表现，应监测血钠低钠血症的治疗n根据血清Na+下降的速度和程度、容量状态、临床表现和基础疾病，采取不同的治疗措施n主要治疗措施：补充钠盐 停止补充水和低钠溶液 促进水的排泄n在严重低钠血症且发病急者，应积极进行处理n脑桥的脱髓鞘病变：严重低钠血症纠正过快，细胞外液渗透压迅速升高引起神经元髓磷脂脱落所致，常在低钠血症纠正后数天出现，表现为行为异常、意识障碍、共济失调、假性延髓性麻痹、发音困难，严重时死亡急性严重低钠血症的处理n48小时内血清血钠110-115mmol/L、并伴有明显中枢神经系统表现者，应作紧急治疗q6h内使血钠升高近10mmol/L或升高至近120-125mmol/L q在随后

38、24-48h或更长时间，使血清钠浓度逐渐恢复正常n临床上一般在最初6h内补给3%氯化钠溶液1-2ml/(kg.h)，可使血清钠升高1-2mmol/(L.h)n待病情稳定后降为0.5-1mmol/(L.h)，第一天血钠升高值不超过12mmol/L补钠公式n补钠公式：钠需要量（mmol）=（目标血清钠浓度-实际血清钠浓度）体重0.6。（0.6为体液占体重的比例，女性为0.5）n每升血清Na1mmol/L，需Na0.6(女性0.5) mmol/kg，约氯化钠0.03g/kgn按17 mmol Na1g钠盐慢性低钠血症n即使血清钠110mmol/L，治疗亦应缓慢进行，如果使血清钠很快升高到125mmo

39、l/L以上，有一定的危害性n每小时使血清钠升高0.5mmol/L为宜高 钠 血 症n高钠血症是指血清钠大于145mmolLn高钠血症一定伴有血浆晶体渗透压升高n高钠血症与低钠血症相似，主要是引起中枢神经系统的症状及体征n分类：低容量性高钠血症 正常容量性高钠血症 高容量性高钠血症小结n威胁生命的电解质紊乱重在预防n纠正电解质紊乱应个体化，加强监测危重症识别危重症识别急危重症特点n紧急起病，病情危重，需立即处理q呼吸或心跳骤停q休克、大咯血q高血压危象、AMI等n以常见症状起病，病情迅速进展，以常见症状起病，病情迅速进展， 涉及多器官、系统衰竭涉及多器官、系统衰竭q以腹痛起病的急性重症胰腺炎、A

40、MI、主动脉夹层危重病识别n生命八征：T、P、R、BP、神志（C）、瞳孔（A）、 尿量（U）、皮肤黏膜（S）n危重病评分p 经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量p Study Constantly, And You Will Know Everything. The More You Know, The More Powerful You Will Be写在最后Thank You在别人的演说中思考，在自己的故事里成长Thinking In Other PeopleS Speeches，Growing Up In Your Own Story讲师：XXXXXX XX年XX月XX日