阿尔茨海默病ppt课件.ppt
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1、阿尔茨海默病阿尔茨海默病Alzheimers Disease, AD1一、一、1901-1906 阿尔茨海默病的发现及命名阿尔茨海默病的发现及命名 1906.11月,德国月,德国 阿勒斯阿勒斯阿尔茨海默阿尔茨海默医生公布医生公布奥葛斯特奥葛斯特蒂蒂(女,(女,51岁)的病历。岁)的病历。症状:症状:严重记忆障碍,讲话困难并且很难理解别严重记忆障碍,讲话困难并且很难理解别人对她说的话。她的症状迅速恶化,短短几年就人对她说的话。她的症状迅速恶化,短短几年就卧床不起,于卧床不起,于1906 年因压疮和肺炎导致的重度年因压疮和肺炎导致的重度感染去世。感染去世。尸体解剖:尸体解剖:大脑严重萎缩,尤其是大
2、脑皮层部分,大脑严重萎缩,尤其是大脑皮层部分,在显微镜下,小血管里布满了脂肪沉积物,坏死在显微镜下,小血管里布满了脂肪沉积物,坏死的脑细胞和异常的沉积物充满了四周。的脑细胞和异常的沉积物充满了四周。阿尔茨海默医生发表了他对奥葛斯特的研究结果,阿尔茨海默医生发表了他对奥葛斯特的研究结果,并于并于1907年被收录进了医学文献。年被收录进了医学文献。命名:命名:1910年,以命名和分类大脑疾病著称的年,以命名和分类大脑疾病著称的精神病学家埃米尔精神病学家埃米尔克瑞佩林,提议将此病命名克瑞佩林,提议将此病命名为阿尔茨海默病。为阿尔茨海默病。2二、二、1974-美国国立老年研究所成立美国国立老年研究所成
3、立 1980-阿尔茨海默病协会成立阿尔茨海默病协会成立阿尔茨海默病研究历史3三、三、1984 划时代的意义划时代的意义阿尔茨海默病研究历史发现发现AD患者脑内患者脑内-淀粉样沉积,淀粉样沉积,同时确立同时确立AD的诊断标准。的诊断标准。4四、四、1986 AD的另一病理标志物磷酸化的的另一病理标志物磷酸化的tau蛋白被发现蛋白被发现 阿尔茨海默病研究历史5五、五、1987 A前体蛋白前体蛋白APP(淀粉样蛋白前体淀粉样蛋白前体蛋白蛋白)基因定位于基因定位于21号染色体号染色体 阿尔茨海默病研究历史6六、六、1993 第一个由美国第一个由美国FDA批准治疗批准治疗AD的的药物药物他克林(他克林(
4、tacroline)上市)上市 阿尔茨海默病研究历史 非选择性可逆性非选择性可逆性AchE抑制抑制剂,易透过血脑屏障,除可抑制剂,易透过血脑屏障,除可抑制AchE外,也可直接作用于外,也可直接作用于M受体受体和和N受体,可促进受体,可促进Ach释放,抑制释放,抑制单胺氧化酶。临床研究表明,该单胺氧化酶。临床研究表明,该药可改善轻度药可改善轻度AD患者的临床症状,患者的临床症状,但因其对肝脏的毒副作用较大,但因其对肝脏的毒副作用较大,现已很少应用。现已很少应用。 7七、七、1996 美国美国FDA批准多奈哌齐可用于治批准多奈哌齐可用于治疗疗AD 阿尔茨海默病研究历史 1997年首先在美国年首先在
5、美国上市,随后在全球上市,随后在全球50多个国多个国家地区上市,是目前全球抗家地区上市,是目前全球抗老年痴呆症药物市场的领军老年痴呆症药物市场的领军品种。品种。 2000 利斯的明(卡巴利斯的明(卡巴拉汀)获拉汀)获FDA批准上市治疗批准上市治疗AD。 2001 加兰他敏加兰他敏 获获FDA批准。批准。8八、八、2003 美国国立阿尔茨海默病基因研究成立美国国立阿尔茨海默病基因研究成立 2008 国际阿尔茨海默病研究和治疗协会成立国际阿尔茨海默病研究和治疗协会成立 2010 AD临床研究数据库成立临床研究数据库成立 阿尔茨海默病研究历史包括包括4000例患者和例患者和11项药项药物研究物研究
6、9“逃过刺客却没躲过痴呆逃过刺客却没躲过痴呆”1994年年11月月5日里根宣布他被诊断日里根宣布他被诊断出罹患阿尔茨海默病。出罹患阿尔茨海默病。2003年死于肺炎。年死于肺炎。美国老年痴呆症协会资深副主席凯美国老年痴呆症协会资深副主席凯恩说:恩说:“里根为战胜老年痴呆症里根为战胜老年痴呆症做出了两项最大贡献,一是极大做出了两项最大贡献,一是极大地提高了公众对这种病的认识,地提高了公众对这种病的认识,二是使人们勇于公开谈论这种疾二是使人们勇于公开谈论这种疾病。病。” 逃不过痴呆的名人罗纳德罗纳德威尔威尔逊逊里里根 10撒切尔夫人撒切尔夫人(英国保守党政治家和首相英国保守党政治家和首相)欧洲历史上
7、第一位女首相欧洲历史上第一位女首相 逃不过痴呆的名人11发生于老年和老年前期、以进行性发生于老年和老年前期、以进行性认知功能认知功能障障碍和碍和行为损害行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。为特征的中枢神经系统退行性病变。是老年期痴呆的最常见类型,约占老年期痴呆的是老年期痴呆的最常见类型,约占老年期痴呆的5070 。目前认为。目前认为AD在痴呆阶段之前还存在在痴呆阶段之前还存在一个极为重要的痴呆前阶段。一个极为重要的痴呆前阶段。临床表现为临床表现为记忆障碍、失语、失用、失认记忆障碍、失语、失用、失认视空间能力损害视空间能力损害抽象思维和计算力损害抽象思维和计算力损害 人格和行为的改变等人格和
8、行为的改变等概概 述述 1265岁以上老年人岁以上老年人AD患病率在发达国家约为患病率在发达国家约为4%8%,我国约为我国约为3%7%,随着年龄的增长,随着年龄的增长,AD患病率逐渐患病率逐渐上升上升发病危险因素发病危险因素女性高于男性女性高于男性低教育程度、膳食因素、低教育程度、膳食因素、吸烟、女性雌激素水平降低、吸烟、女性雌激素水平降低、高血糖、高胆固醇、高血糖、高胆固醇、高同型半胱氨酸、血管因素高同型半胱氨酸、血管因素流行病学流行病学 13 分类:分类: 家族性家族性AD(FAD) 家族性家族性AD为常染色体显性遗传为常染色体显性遗传 散发性散发性AD(SAD) 病因及发病机制病因及发病
9、机制 14位于位于21号染色体的淀粉样前体蛋白(号染色体的淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein, APP)基因突变)基因突变位于位于14号染色体的早老素号染色体的早老素1(presenilin 1, PS1)基因突变基因突变位于位于1号染色体的早老素号染色体的早老素2(presenilin 2, PS2)基因突变基因突变家族性家族性AD的病因的病因 病因及发病机制病因及发病机制 15载脂蛋白载脂蛋白E(apolipoprotein E,APOE)基因,)基因,APOE4携带者是散发性携带者是散发性AD的高危人群的高危人群散发性散发性AD的病因:的病因: 病因及发病
10、机制病因及发病机制 16AD发病机制,现有多种假说发病机制,现有多种假说 : 1、-淀粉样蛋白(淀粉样蛋白(A)瀑布假说)瀑布假说 A的过度生成与清除失衡是导致神经元变性和痴的过度生成与清除失衡是导致神经元变性和痴呆发生的起始事件呆发生的起始事件2、 Tau蛋白假说蛋白假说过度磷酸化的过度磷酸化的Tau蛋白导致神经元纤维缠结,破坏蛋白导致神经元纤维缠结,破坏神经元及突触的正常功能神经元及突触的正常功能病因及发病机制病因及发病机制 173、神经血管假说、神经血管假说 脑血管功能的失常导致神经元细胞功能障碍,脑血管功能的失常导致神经元细胞功能障碍,并且并且A清除能力下降,导致认知功能损害清除能力下
11、降,导致认知功能损害4、其他、其他 细胞周期调节蛋白障碍细胞周期调节蛋白障碍 氧化应激氧化应激 炎性机制炎性机制 线粒体功能障碍线粒体功能障碍病因及发病机制病因及发病机制 18脑的体积缩小和重量减轻脑的体积缩小和重量减轻脑沟加深、变宽脑沟加深、变宽脑回萎缩,颞叶特别是海马区萎缩脑回萎缩,颞叶特别是海马区萎缩 大体病理大体病理 病病 理理19阿尔茨海默病脑组织冠状切面阿尔茨海默病脑组织冠状切面双侧海马明显萎缩,海马旁回变窄,侧脑室相应扩大20组织病理学改变组织病理学改变 1. 神经炎性斑(神经炎性斑(neuritic plaques, NP) 2. 神经原纤维缠结神经原纤维缠结(Neurofib
12、rillary tangles,NFTs)3.神经元缺失和胶质增生神经元缺失和胶质增生病病 理理21 NP:神经炎性斑;NFT:神经原纤维缠结NPNFT病病 理理22AD隐袭起病,持续进行性发展隐袭起病,持续进行性发展临床症状可分为两方面:临床症状可分为两方面: 1.认知功能减退认知功能减退2.非认知性神经精神症状非认知性神经精神症状 其病程演变大致可以分为其病程演变大致可以分为 痴呆前阶段痴呆前阶段痴呆阶段痴呆阶段临床表现临床表现 23痴呆前阶段痴呆前阶段轻度认知功能障碍发生前期(轻度认知功能障碍发生前期(pre-mild cognitive impairment, pre-MCI)轻度认知
13、功能障碍期(轻度认知功能障碍期(mild cognitive impairment, MCI)临床表现临床表现 24首先近事记忆减退,逐渐出现远期记忆减退首先近事记忆减退,逐渐出现远期记忆减退视空间障碍视空间障碍疲乏、焦虑和消极情绪疲乏、焦虑和消极情绪人格障碍,如不爱清洁、不修边幅、暴躁、易人格障碍,如不爱清洁、不修边幅、暴躁、易怒、自私多疑怒、自私多疑1. 轻度轻度 主要表现是记忆障碍主要表现是记忆障碍痴呆阶段痴呆阶段临床表现临床表现 252. 中度中度 记忆障碍继续加重记忆障碍继续加重工作、学习新知识和社会接触能力减退工作、学习新知识和社会接触能力减退逻辑思维、综合分析能力减退、言语重复、
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