脑卒中症识别及院前急救PPT课件.ppt
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- 脑卒中 识别 急救 PPT 课件
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1、 1脑卒中现状脑卒中症状识别个论(短暂性脑缺血发作、脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血) 脑卒中院前急救2最后的岁月,轮椅上的列宁。这是最后的岁月,轮椅上的列宁。这是列宁去世前由无名氏拍的最后两张列宁去世前由无名氏拍的最后两张照片之一。那时他已数度中风,由照片之一。那时他已数度中风,由他亲爱的妹妹玛丽亚他亲爱的妹妹玛丽亚 乌亚诺娃护理乌亚诺娃护理。320192019年年1 1月月4 4日,以色列总理沙龙日,以色列总理沙龙因严重中风被送往医院,在完成因严重中风被送往医院,在完成了两次脑部手术后被转进重症监了两次脑部手术后被转进重症监护病房。护病房。4 4月月1111日,以色列司法部日,以色列司法部宣
2、布,总理沙龙因中风昏迷已经宣布,总理沙龙因中风昏迷已经“永久无法履行职能永久无法履行职能”。420092009年年9 9月月3030日凌晨,因为脑中风日凌晨,因为脑中风的赵本山,被送入上海华山医院紧的赵本山,被送入上海华山医院紧急抢救。经过手术治疗,赵本山目急抢救。经过手术治疗,赵本山目前恢复良好。前恢复良好。5脑卒中病人6我国现存脑血管病患者我国现存脑血管病患者700700余万人,每年有余万人,每年有150150万万-200-200万新万新发脑卒中患者,年发病率发脑卒中患者,年发病率(116-219116-219)/10/10万人口万人口78每 秒有一个中国人发生卒中每 秒有一个中国人死于卒
3、中121221219高死亡高死亡率率 高治高治疗费用疗费用 高复高复发率发率 高致高致残率残率高发病高发病率率不同程度劳动丧失40%重残10%卧床不起城市死因首位15-30%109.7-217/10万全国每年直接间接花费200亿每年发生中风120-150万1011健康健康教育教育健康健康教育教育控制控制危险危险因素因素控制控制TIATIA二级二级预防预防二级二级预防预防生命诚可贵,生命诚可贵,爱情价更高,爱情价更高,若为自由故,若为自由故,二者皆可抛二者皆可抛! !烟酒诚可贵,烟酒诚可贵,金钱价更高,金钱价更高,若为自由故,若为自由故,二者皆可抛二者皆可抛! !12健康教育健康教育控制危险因素
4、控制TIA二级预防二级预防预防依从性预防依从性预防效果预防效果预防成本预防成本上医医未病之病上医医未病之病中医医将病之病中医医将病之病下医医已病之病下医医已病之病1314血管壁病变血管壁病变心脏和血流动力学改变心脏和血流动力学改变血液成分和血液流变学改变血液成分和血液流变学改变其他原因其他原因:脑血管痉挛、外伤等。:脑血管痉挛、外伤等。 15不可干预危险因素不可干预危险因素 年龄年龄 性别性别 种族种族 气候气候 卒中家族史卒中家族史可干预危险因素可干预危险因素 高血压高血压 心脏病心脏病 糖尿病糖尿病 血脂异常血脂异常 吸咽及饮酒吸咽及饮酒 TIATIA和脑卒中史和脑卒中史 无症状性颈动脉杂
5、音无症状性颈动脉杂音 高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸血症 其他(活动少其他(活动少, ,饮食、肥饮食、肥胖胖, ,口服避孕药、外源性雌口服避孕药、外源性雌激素摄入)激素摄入)1617中华神经科杂志,2019,2181920 21222365Y,女性,高血压病、糖尿病多年,平时不规则服药,6天前行走时突发右侧肢体麻木、乏力,尚能持物和行走,伴言语含糊,口角歪斜,约15分钟后完全缓解。1.5小时前类似症状再发,遂就诊。请问:这是脑卒中吗?如何快速识别?24短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作25指颈动脉或椎-基底动脉系统一过性供血不足,导致供血区的局灶性神经功能障碍,出现相应的症状及体征。一次发作常
6、持续10-20分钟,通常在1小时内完全恢复,最长不超过24小时。不遗留神经功能缺损。结构性影像学(CT及MRI)无责任病灶。 26研究表明,缺血性症状持续一小时的患者,只研究表明,缺血性症状持续一小时的患者,只有不足可以在小时内缓解。有不足可以在小时内缓解。溶栓治疗应尽早给予,但小时的定义会延溶栓治疗应尽早给予,但小时的定义会延误医生的临床决策,有可能延迟卒中有效治疗误医生的临床决策,有可能延迟卒中有效治疗的实施。(类,级)的实施。(类,级)2719751975(NIHNIH)脑局灶性缺血,症状在脑局灶性缺血,症状在2424小时小时内消失内消失20192019年脑、视网膜一过性缺血,症状年脑、
7、视网膜一过性缺血,症状在在1 1小时小时以内,没有脑梗塞证据以内,没有脑梗塞证据20092009年(年(AHA/ASAAHA/ASA)脑、脑、脊髓脊髓、视网膜短暂性缺血,不伴急性脑梗塞、视网膜短暂性缺血,不伴急性脑梗塞28正常正常电衰竭电衰竭膜衰竭膜衰竭细胞细胞死亡死亡血流血流异常异常50-55 25 20 15 8 ( (ml 100mg min) )脑梗死脑梗死急性脑缺血急性脑缺血正常正常TIA/ PENUMBRA正常正常影像学影像学血流量血流量脑组织脑组织29TIATIA或者脑梗死只是疾病的不同称谓而已,或者脑梗死只是疾病的不同称谓而已,是同一缺血病理过程的不同阶段。是同一缺血病理过程的
8、不同阶段。或者可以理解为急性脑缺血患者个体差或者可以理解为急性脑缺血患者个体差异的不同表现异的不同表现Kidwell,et al. Stroke,2019303132TIATIA是公认的缺血性卒中的独立危险因素是公认的缺血性卒中的独立危险因素近期频繁发作的近期频繁发作的TIATIA是脑梗死的特级警报是脑梗死的特级警报小问题,大麻烦!小问题,大麻烦!你摊上事了!你摊上事了!你摊上大事了!你摊上大事了!33发作性发作性短暂性短暂性可逆性可逆性反复性反复性34 CTCT/ /MRIMRI: : 正常正常35主要靠病史、确定病因十分重要。主要靠病史、确定病因十分重要。诊断要点:发作性、短暂性、可逆性、
9、反诊断要点:发作性、短暂性、可逆性、反复性复性系统定位系统定位: :颈内动脉系统还是椎基底动脉颈内动脉系统还是椎基底动脉系统系统36年龄年龄(A) 0-140或或D90临床临床(C) 0-其他症状其他症状1-构音障碍构音障碍2-单侧肢体无力单侧肢体无力症状持症状持续续(D)0-60 岁 11血压SBP 140 或 DBP90mmHg 11临床症状单侧无力22不伴无力的言语障碍11症状持续时间60 min2210-59 min 11糖尿病有11双重双重TIATIA(7d7d)2 22 2影像检查影像检查同侧颈动脉狭窄同侧颈动脉狭窄50%50%无无2 2DWIDWI检查出现高信号检查出现高信号无无
10、2 2总分0-90-13Lancet Neurol. 2019;9:1060-10693940CT或或MRI(DWI)颈动脉超声颈动脉超声/TCD/ CTA或或MRA/DSACTP/PWI超声心动图、心电监测(如果怀疑心源性栓塞)超声心动图、心电监测(如果怀疑心源性栓塞)神经科门诊(神经科门诊(7d内)诊疗内)诊疗可疑缺血性脑血管病事件可疑缺血性脑血管病事件神经功能症状持续神经功能症状持续1h以上不缓解以上不缓解否否是是鉴别:病史及查体提示鉴别:病史及查体提示TIA?TIA症状出现在症状出现在2d7d内内TIA症状出现在症状出现在2d内内ABCD2评分评分3分分TIA症状出现在症状出现在7d前
11、前是是启动卒中急诊流程:在启动卒中急诊流程:在到达急诊室到达急诊室30分钟内完分钟内完成相应检查成相应检查,筛查静脉筛查静脉rt-PA的适应证的适应证是是是是否否急诊(尽快)收入院诊疗急诊(尽快)收入院诊疗是是低血流动力型低血流动力型动脉动脉-动脉源性栓塞性动脉源性栓塞性心源性栓塞型心源性栓塞型TIATIA早期评价早期评价与诊断流程与诊断流程40血常规、凝血常规与生化检查是必要血常规、凝血常规与生化检查是必要颈部血管彩超颈部血管彩超头部血管头部血管CTACTA、MRAMRA、DSADSA心脏彩超、心电图或动态心电图心脏彩超、心电图或动态心电图经颅超声多普勒(经颅超声多普勒(TCDTCD):可检
12、测血管狭):可检测血管狭窄、微栓子窄、微栓子41查找病因查找病因: :TIATIA患者能找到的可能病因有:患者能找到的可能病因有:脑供血动脉粥样硬化性狭窄或闭塞;心脏病变:心瓣膜病、房颤、卵圆孔未闭等;其他病变:烟雾病、夹层动脉瘤、大动脉炎、抗心磷脂抗体综合征等。约约25%25%短暂性脑缺血发作患者找不到原短暂性脑缺血发作患者找不到原因因42病因治疗:病因治疗:最根本的治疗,减少或控制TIA发作,以防发展为脑梗死。预防性药物治疗预防性药物治疗 抗血小板聚集剂 抗凝治疗外科治疗外科治疗: 中一重度血管狭窄70%,抗血小板或抗凝无效时,可行颈动脉内膜切除术或血管内介入治疗。43TIA TIA 发病
13、机制发病机制附壁血栓及附壁血栓及粥样硬化斑块粥样硬化斑块微栓子微栓子血流阻塞小血管缺血症状血管痉挛血流症状缓解血管狭窄血管狭窄血液成分血液成分改变改变血流动力学血流动力学改变改变444565Y,女性,高血压病、糖尿病多年,平时不规则服药,6天前行走时突发右侧肢体麻木、乏力,尚能持物和行走,伴言语含糊,口角歪斜,约15分钟后完全缓解。查体:BP150/85mmHg,心肺、神经系统无异常。随机血糖8.8mmol/L,行头颅CT未见异常。拒绝住院,给予安内真、拜糖平、丹参滴丸口服。请问:第一次发作诊断?首诊处理合适吗?464765Y,女性,高血压病、糖尿病多年,平时不规则服药,6天前行走时突发右侧肢
14、体麻木、乏力,尚能持物和行走,伴言语含糊,口角歪斜,约15分钟后完全缓解。1.5小时前类似症状再发,饮水和休息无缓解,遂就诊。请问第二次发作诊断什么?TIA?4819751975(NIHNIH)脑局灶性缺血,症状在脑局灶性缺血,症状在2424小时小时内消失内消失20192019年脑、视网膜一过性缺血,症状年脑、视网膜一过性缺血,症状在在1 1小时小时以内,没有脑梗塞证据以内,没有脑梗塞证据20092009年(年(AHA/ASAAHA/ASA)脑、脑、脊髓脊髓、视网膜短暂性缺血,不伴急性脑梗塞、视网膜短暂性缺血,不伴急性脑梗塞 TIATIA 可能可能脑梗塞脑梗塞可能可能49脑梗死脑梗死50脑卒中
15、最常见的类型。占全部脑卒脑卒中最常见的类型。占全部脑卒中的中的70-80%70-80%51 TOAST( Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment)大动脉粥样硬化(大动脉粥样硬化(LAA)-LAA)-脑血栓形成心源性栓塞心源性栓塞 (CE)(CE)-脑栓塞小动脉阻塞小动脉阻塞 (SAO)-(SAO)-腔隙脑梗塞其他病因确定的卒中其他病因确定的卒中 (OC)-(OC)-脑血栓形成未确定病因的卒中未确定病因的卒中 (UND)-(UND)-脑血栓形成52卒中卒中缺血性卒中缺血性卒中原发性出血原发性出血脑出血脑出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血穿支动脉病穿
16、支动脉病(腔隙性)(腔隙性)心源性栓塞心源性栓塞心房纤颤心房纤颤瓣膜病瓣膜病心室血栓心室血栓其他其他隐匿性卒中隐匿性卒中其他不常见原因其他不常见原因血栓前状态血栓前状态夹层夹层动脉炎动脉炎偏头痛偏头痛/ /血管痉挛血管痉挛药物滥用药物滥用其他其他动脉粥样硬化动脉粥样硬化性脑血管病性脑血管病低灌注低灌注动脉源性动脉源性栓塞栓塞15%85%20%25%20%30%5%TOAST53血栓形成的关键因素血栓形成的关键因素粘附粘附损伤损伤血栓血栓 释放释放聚集聚集凝血瀑布凝血瀑布 纤维蛋白形成纤维蛋白形成血小板的激活血小板的激活凝血系统的激活凝血系统的激活54卵圆孔未闭卵圆孔未闭房颤房颤心梗心梗主动脉弓
17、粥样硬化主动脉弓粥样硬化颈动脉粥样硬化颈动脉粥样硬化常见栓子来源常见栓子来源55颈动脉系统颈动脉系统80%80%椎动脉及基底动脉椎动脉及基底动脉20%20%56病理分期:病理分期:超早期超早期(1-6h1-6h):脑组织变化不明显;):脑组织变化不明显;急性期(急性期(6-24h6-24h):明显缺血改变;):明显缺血改变;坏死期(坏死期(24-48h24-48h)软化期(软化期(3d-3w3d-3w)恢复期(恢复期(3-4w3-4w后)后)57急性脑梗死病灶组成急性脑梗死病灶组成CBF半暗带即位于严重缺血区周围的低灌注区,存在的时间和范围半暗带即位于严重缺血区周围的低灌注区,存在的时间和范围
18、均不稳定,该区的脑细胞在一定的时间内具备短暂的生存能力,均不稳定,该区的脑细胞在一定的时间内具备短暂的生存能力,但最终发生坏死和凋亡。演变为梗死区。但最终发生坏死和凋亡。演变为梗死区。中心坏死区中心坏死区+ + 缺血半暗带缺血半暗带5859缺血缺血时间时间6 6小时小时半暗带半暗带( (可挽可挽救的组织救的组织) )坏死区坏死区超早期超早期59缺血半暗带:尚有大量神经元存活,损伤可逆缺血半暗带:尚有大量神经元存活,损伤可逆转。转。保护半暗带是治疗脑梗死成功的关键。保护半暗带是治疗脑梗死成功的关键。缺血半暗带脑组织损伤的可逆是缺血半暗带脑组织损伤的可逆是有时间限制!有时间限制!脑血流的再通超过了
19、时间窗,脑损伤可继续加脑血流的再通超过了时间窗,脑损伤可继续加重重-再灌注损伤再灌注损伤(自由基过度产生、瀑布连锁、(自由基过度产生、瀑布连锁、钙超载、兴奋性氨基酸)。钙超载、兴奋性氨基酸)。60 61多见于有动脉硬化的中老年人,常伴有多见于有动脉硬化的中老年人,常伴有高血压、冠心病或糖尿病、动脉炎见于高血压、冠心病或糖尿病、动脉炎见于中青年。中青年。起病急起病急,脑血栓多于安静状态下发病,脑血栓多于安静状态下发病,数小时或数小时或1-21-2天达到高峰,脑栓塞发病最天达到高峰,脑栓塞发病最快快, ,症状完全。症状完全。 62常规检查查血糖、血脂、血液流变学、心电图、holter其他血液指标检
20、查631.脑结构学检查(CT、MRI)2.脑血管检查(Dupplex、TCD、CTA、MRA)3.灌注影像检查(CT-P、MR-PWI)4.其他脑影像检查5.卒中病因相关检查6.危险因素评估64发病当天多正常24-48小时后梗塞区出现低密度灶2-3周为模糊效应65MRI检查:较CT显示病灶早,脑干梗塞应做MRI检查66小血管病小血管病穿支闭塞穿支闭塞非穿支闭塞非穿支闭塞基底动脉穿支基底动脉穿支前分水岭前分水岭主动脉弓主动脉弓心源性心源性内分水岭内分水岭6768697071727374757677缺血性卒中缺血性卒中(诊治三重奏)(诊治三重奏)高血压、糖尿病、高血脂、高血压、糖尿病、高血脂、吸烟
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